重癥病人的氧輸送與氧耗

1、重癥病人的氧輸送與氧耗重癥病人的氧輸送與氧耗 缺氧作為許多疾病的共同病理生理基礎(chǔ)在危 重病的發(fā)生發(fā)展轉(zhuǎn)歸中起著重要的作用，及 時(shí)了解有關(guān)氧代謝狀況對(duì)指導(dǎo)危重病的救治 具有重要意義 基本概念 氧輸送 （DO2） 耗氧量（VO2 ） 氧攝取率（O2ER） 氧需與 氧債 氧輸送量與氧耗量的關(guān)系 氧輸送(DO2, Oxygen delivery) 指每分鐘由 左心室向主動(dòng)脈輸出的氧量。 氧輸送直接受循環(huán)、血液及呼吸系統(tǒng)的影響 耗氧量（VO2 ） 指單位時(shí)間內(nèi)全身組織細(xì)胞 實(shí)際消耗的氧量。 即組織從血液循環(huán)攝取的氧量，代表全身氧 利用情況。它取決于組織細(xì)胞的功能代謝情 況，但并不能代表組織對(duì)氧的實(shí)際需求

2、量 氧攝取率（O2ER） 指單位時(shí)間內(nèi)組織對(duì)氧的利用率。是組織利 用氧能力的定量指標(biāo)。 氧攝取率受微循環(huán)狀況、 血液粘度、氧彌散 距離和細(xì)胞線粒體呼吸功能的影響 氧需與 氧債 氧需求(Oxygen demand) 機(jī)體為維持有氧代謝對(duì)氧 的實(shí)際需求量。它是由機(jī)體代謝狀態(tài)所決定的。正 常情況下或者病理情況下在一定限度內(nèi),成人的氧需 求與氧耗一樣,也是200250ml/min 。但是危重病階 段,由于存在損害氧攝取和利用的種種不利因素,可 能氧耗量達(dá)不到氧需求量而導(dǎo)致機(jī)體缺氧。 氧債oxygen debt （DO2-VO2）是氧耗與氧需的 差。產(chǎn)生氧債往往由于氧供不足，也可以是外周氧 利用障礙 氧

3、輸送量與氧耗量的關(guān)系 生理性氧供依賴 正?；A(chǔ)狀態(tài)下，氧輸送量與氧耗量比例為3：1， 氧輸送足以滿足氧耗，氧耗的大小由代謝決定，組 織氧耗在一定生理范圍內(nèi)可以通過提高氧攝取率獲 取足夠的氧，此為非氧依賴。但當(dāng)氧輸送進(jìn)行性下 降，低于臨介氧輸送，O2ER的增加不能滿足組織 的氧供，出現(xiàn)無氧酵解，血乳酸濃度升高，VO2隨 DO2的變化而變化，二者呈線性關(guān)系。 臨界氧輸送：氧耗的變化由不依賴氧輸送轉(zhuǎn)變?yōu)橐?賴氧輸送的轉(zhuǎn)折點(diǎn)，正常人的臨界氧輸送 （DO2Crit）值約為330ml/(minm2) 病理性氧供依賴 當(dāng)氧輸送還處于高于生理臨界氧輸送時(shí)，氧 耗也隨氧輸送的變化呈線性依賴關(guān)系。 臨床資料表明，

4、存在著這種氧耗的病理性氧 供依賴關(guān)系的呼吸衰竭患者病死率明顯增高。 主要機(jī)制：微血管調(diào)控功能減低，組織彌散 功能下降，細(xì)胞線粒體功能障礙，致使組織 灌注不足，氧的攝取、利用功能受損，產(chǎn)生 氧債 危重期氧代謝特點(diǎn) 危重期的病人，微循環(huán)發(fā)生改變，腎上腺素分泌增 多，微血管舒縮功能障礙。 全身炎性反應(yīng)疾病所致的內(nèi)皮腫脹，組織水腫，體 液中的血管活性物質(zhì)平衡失調(diào)，可使部分毛細(xì)血管 處于機(jī)械性阻塞和功能性痙攣的狀態(tài)；紅細(xì)胞凝集 成微栓，改變血流分布，動(dòng)、靜脈短路開放增多， 降低毛細(xì)血管密度，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，基膜破壞， 內(nèi)皮細(xì)胞間隙增寬，通透性增加，組織液外滲，加 重了細(xì)胞間隙水腫，血液粘度增加，微血流

5、緩慢、 淤滯，妨礙氧的輸送彌散，這些都直接影響細(xì)胞攝 取氧，構(gòu)成了危重病人病理性氧代謝的基礎(chǔ)。 患者SaO2 、PaO2監(jiān)測指標(biāo)大致正常，而組 織細(xì)胞里，微循環(huán)功能障礙，酸性代謝產(chǎn)物 增多，氧的彌散障礙，而組織細(xì)胞仍然處于 缺氧的不同步現(xiàn)象。表明機(jī)體組織處于“氧 債”的狀態(tài)，最鮮明的標(biāo)志是無氧代謝產(chǎn)物 乳酸的增多。 乳酸增加1MMOL，表示存在 11.2ML的氧債。 氧代謝失衡的原因 (1) 創(chuàng)傷本身的直接傷害： 如胸部外傷造成胸廓穩(wěn)定性的破壞、血?dú)庑?、肺?傷以及與之有關(guān)的急性肺損傷（ALI ）、急性呼吸 窘迫綜合征（ARDS ）等都直接影響到氧的交換。 失血性低血容量性休克對(duì)氧供的直接影響

6、：損傷部 位多、范圍廣、臟器損傷嚴(yán)重、血管斷裂、體液外 滲以及由于血管通透性的改變使體液外滲第三間隙 的雙重丟失，造成創(chuàng)傷病人有效循環(huán)量明顯不足， 組織細(xì)胞灌注降低，影響氧輸送。 (2) 缺血再灌注的損傷：抗休克時(shí)大量液體的 輸入，組織間隙出現(xiàn)水腫，氧自由基的產(chǎn)生 和釋放都影響到氧的穿透和彌散。貧血時(shí)血 紅蛋白的降低，氧載體數(shù)目減少，使氧的攜 帶能力下降。 (3) 應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，血壓升高，脈搏增快，呼吸 急促，體溫升高，代謝增強(qiáng)，對(duì)氧的需求量 明顯增加，使本來已經(jīng)供不應(yīng)求的氧供更顯 得入不敷出。危重病中后期,機(jī)體對(duì)氧代謝的 影響也很顯著：全身或局部的嚴(yán)重感染、營 養(yǎng)不良、手術(shù)的再打擊以及創(chuàng)傷修復(fù)

7、本身對(duì) 氧的需求量的增加，使氧供的缺額（氧債） 更加突出。 組織缺氧時(shí)的能量利用變化 1.離子泵活性減低：生命現(xiàn)象的維持無時(shí)無刻不依 賴離子泵的活動(dòng)。在大腦和腎臟，超過50的能量 由N+-K+-ATP所消耗；在橫紋肌，約有2050 的能量消耗在CA2+-ATP。 可見生理狀態(tài)下離子泵活動(dòng)的能耗在機(jī)體總能量消 耗中占有較大的比率。 最近許多研究發(fā)現(xiàn)，組織缺氧時(shí)一些組織離子泵的 活性降低，這種能量的向下調(diào)節(jié)對(duì)于維持缺氧狀態(tài) 下新的能量代謝平衡非常重要。 下丘腦抑制因子（hypothalamic inhibitory factor,HIF）是 下丘腦和腎上腺分泌的一種N+-K+-ATP抑制劑。有試驗(yàn)

8、證 實(shí)，暴露于10低氧環(huán)境3d的小鼠，其血漿的HIF水平明 顯升高。進(jìn)一步研究表明，缺氧和細(xì)胞內(nèi)NaCl濃度的升高 是促進(jìn)HIF分泌的始動(dòng)因素。前者直接刺激下丘腦和腎上 腺分泌HIF,HIF抑制腎小管NA+-K+-ATP耗能發(fā)揮了很大的 作用。研究還發(fā)現(xiàn)，腎臟N+-K+-ATP和H+-ATP的活性有 相互抑制作用。缺氧時(shí)，由于無糖酵解加強(qiáng)使細(xì)胞內(nèi)乳酸 堆積，H+濃度增高，使H+-ATP活性增加，從而抑制了 N+-K+-ATP的活性。除N+-K+ATP活性減低外，組織缺氧 時(shí)還可以通過“通道阻滯”的機(jī)制使離子泵活性下調(diào)。實(shí) 現(xiàn)通道阻滯主要是通過使細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度梯度減低和 離子通道密度減低完成

9、的。 組織缺氧時(shí)的能量利用變化 2.蛋白質(zhì)代謝減弱： 蛋白質(zhì)、核酸的合成和降解都消耗ATP。有研究表 明，缺氧時(shí)蛋白質(zhì)代謝所耗能量明顯降低?，F(xiàn)認(rèn)為 蛋白質(zhì)合成的減少主要發(fā)生在轉(zhuǎn)錄后，包括翻譯起 始和肽鏈延長的抑制。依賴ATP的蛋白質(zhì)水解需要 泛素的參與，組織缺氧時(shí)由于機(jī)體內(nèi)累積的酸性產(chǎn) 物抑制了蛋白質(zhì)泛素復(fù)合物的生成，從而降低 了蛋白質(zhì)的降解。應(yīng)該指出的始，組織缺氧時(shí)上述 能量利用下調(diào)機(jī)制固然對(duì)維持新的能量供需平衡發(fā) 揮了重要作用，但同時(shí)也成為臟器功能障礙甚或功 能衰竭的潛在根源 氧輸送與氧耗的測量方法 SWAN-GANZ導(dǎo)管測心排量， 同步取動(dòng)脈血 測HB，SAO2 ，PAO2。 依據(jù)Fic

10、k原理，可以方便地測定DO2和VO2 DO2=CaO2CI 正常值為：580700ml/（minm2） CaO2=Hb1.34SaO2+PaO20.003 VO2=（CaO2C VO2）CI CvO2=Hb1.34SvO2+PvO20.003 160-220ml/min.m2 氧消耗和氧輸送的比值稱為氧攝取率（ERO2），計(jì)算公式 為： ERO2 = VO2 / DO2 100%, 經(jīng)簡化可得： CaO2 CvO2 ERO2 = CI 100% (正常值：23%32%) CaO2 組織缺氧狀況的臨床評(píng)估 血?dú)夥治瞿芘袛嗖∪说娜毖醯某潭?，但是?能反映組織水平的缺氧狀況。 一、組織氧合的全身性監(jiān)

11、測方法： 1 O2 ER 反映組織從血氧中攝取氧的能力 正常值：23%32%。 2 PVO2 混合靜脈血氧分壓 正常40mmhg，低于35考慮組織缺氧存在 3血乳酸濃度和全身酸中毒 4混合靜脈血氧飽和度（SVO2） SVO2正常值為75%（60%80%） 反映周身氧供和氧需的平衡，可判斷組織的灌注和 氧和情況 連續(xù)監(jiān)測SVO2的意義有：1.連續(xù)反映心輸出量的變 化。2.反映全身供氧和耗氧之間的平衡。3.確定輸 血指征。在心輸出量、體溫和SaO2相對(duì)穩(wěn)定時(shí)， SVO2反映了Hb濃度能否滿足血液向組織供氧，從 而幫助確定有無必要輸血 引起混合靜脈血氧飽和度改變的常見引起混合靜脈血氧飽和度改變的常見

12、 原因原因 二、 組織氧合的局部監(jiān)測 常用的有 胃粘膜內(nèi)PH （PHi )，小于7.32，有組織缺 氧 原理：將注有生理鹽水的硅膠氣囊置入胃腔 內(nèi)，依據(jù)氣體可沿其濃度梯度自由擴(kuò)算的原 理，90min后胃粘膜組織的PCO2與囊內(nèi)生理 鹽水達(dá)到平衡。抽取囊內(nèi)生理鹽水并測定 PCO2，同時(shí)采動(dòng)脈血測定HCO3-,按 Henderson-Hasselbalch 方程式計(jì)算pHi。 臨床意義：當(dāng)內(nèi)臟局部氧供不能保證有氧代 謝需要時(shí)，酸性代謝物增加，pHi降低。因此， 測定的pHi降低反映了局部組織缺氧。PHi一 般以7.32為界，小于7.32為異常。許多關(guān)于 ARDS的研究證實(shí)，pHi呈低值的患者無論其

13、 多器官功能衰竭的發(fā)生率和病死率都明顯高 于pHi正常者 . 其他的：組織氧電極，局部血氧飽和度監(jiān)測、 局部組織乳酸測定 氧代謝失衡的后果 (1) 正常情況下，氧輸送（DO2 ）和氧耗 （VO2 ）處于和諧關(guān)系，DO2 約580 700ml /min ，VO2 約160-220ml/min.m2 ,DO2 充裕，組織VO2 正常，即使DO2 一定 程度的下降，VO2 也維持不變，這種關(guān)系稱 VO2 對(duì)DO2 的不依賴關(guān)系。 氧代謝失衡的后果 (2) DO2 下降超過一定限度，通過調(diào)節(jié)氧供 不能維持VO2 ，則VO2 就會(huì)隨DO2 的繼續(xù) 降低而下降，此時(shí)稱為VO2 對(duì)DO2 的依賴關(guān) 系，這個(gè)

14、限度稱為閾值。所以，合理的氧供 是危重病救治的關(guān)鍵之一，缺氧無疑會(huì)加重 機(jī)體的損害。 氧代謝失衡的后果 (3) 加重了對(duì)缺氧耐受性低的器官的損害， 如腦組織耗氧0ml/kg/min, 完全中斷分鐘， 即產(chǎn)生腦細(xì)胞變性、壞死等不可逆的損害， 出現(xiàn)煩躁、譫妄、昏迷。 氧代謝失衡的后果 (4) 腸道也是對(duì)缺氧耐受性低的器官，雖不像 腦缺氧那樣引人注目，但胃腸絨毛頂部的上 皮細(xì)胞對(duì)缺血非常敏感，缺血數(shù)分鐘即可壞 死，出現(xiàn)腸壁水腫，粘膜糜爛，出血壞死， 整個(gè)腸道麻痹脹氣，粘膜通透性增加，使腸 道內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素不斷侵入機(jī)體，成為危重 病中后期治療的難點(diǎn)這一過程被認(rèn)為是誘發(fā) 膿毒血癥和多器官功能障礙（）最

15、主要的原因之一。 氧代謝失衡的后果 (5) 誘發(fā)釋放炎性介質(zhì)，觸發(fā)和持續(xù)炎性介質(zhì) 的全身反應(yīng)（SIRS ）。目前臨床上治療非常 棘手，死亡率很高的MODS 出現(xiàn)的原因之一 就是由于過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧和 能量代謝衰竭的結(jié)果。氧代謝失衡的后果 氧代謝失衡的后果 (6) 剌激骨髓造血功能。長期缺氧，使血紅蛋 白和紅細(xì)胞比重增高，增加血液粘稠度，易 誘發(fā)腦梗塞和心肌梗塞，特別是合并有動(dòng)脈 硬化的老年病人。氧代謝失衡的后果 氧代謝失衡的后果 (7) 通過血管緊張素的分泌，使部分臟器供血 減少，以達(dá)到“丟車保帥”的作用，這種供 血的重新分布，使腎血管收縮，腎血流下降， 如不改善，可導(dǎo)致急性腎功能

16、不全，特別是 在低血壓，灌注不良而又盲目使用升壓藥時(shí)， 更易發(fā)生。 氧代謝失衡的后果 (8) 細(xì)胞對(duì)氧的利用主要是進(jìn)行生物氧化，合 成能源物質(zhì)ATP 。在氧供不足時(shí)，造成能源 危機(jī)，迫使組織無氧代謝增強(qiáng)，產(chǎn)生大量的 乳酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒，繼而產(chǎn)生高鉀血 癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒，引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境的酸鹼 失衡。 氧代謝失衡的后果 (9) 據(jù)Shoemaker 提供的資料，存活且無器 官并發(fā)癥的最大氧債為8.01.5l/min, 而死亡 病例最大氧債是前者的4倍，且全部并發(fā)器官 衰竭。可見，缺氧的輕重或者說氧債的大小 與病人的預(yù)后休戚相關(guān)，因此，治療上應(yīng)始 終把預(yù)防和糾正細(xì)胞缺氧放在極重要的地位。 氧輸送

17、與氧耗調(diào)控 一 降低氧耗：降低組織氧耗，提高組織對(duì)缺氧的 耐受性。 1呼吸衰竭患者 應(yīng)用機(jī)械通氣 2煩躁的患者充分鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)疼 3機(jī)械通氣時(shí)人機(jī)對(duì)抗，及時(shí)調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，應(yīng) 用鎮(zhèn)靜、肌松 ，降低呼吸共功 4 常規(guī)的護(hù)理操作，如吸痰、物理治療可增加氧耗 50%， 5體溫升高 增加 1度，氧耗增加10%，寒顫氧耗增 加100%。 氧輸送與氧耗調(diào)控 二、增加氧輸送 氧輸送量的大小對(duì)心輸出量的變化最敏感， 1增加心排量，可通過輸液、擴(kuò)容達(dá)到最佳前 負(fù)荷（PAWP），用正性肌力藥物改善心肌 收縮力，用擴(kuò)血管藥物改善心肌順應(yīng)性或降 低后負(fù)荷等方法提高心排量 2增加動(dòng)脈血氧含量 增加血中血紅蛋白含量，提高血液的攜氧能力。 提高吸入氧濃度，機(jī)械通氣，PEEP等方法增加動(dòng) 脈血氧飽和度。 肺水腫的病人減少肺水量， 痰液引流 特殊體位 抗感染 支氣管擴(kuò)張藥 化痰藥 三、提高組織氧攝取率 1減輕組織水腫 全身炎癥反應(yīng)時(shí)，毛細(xì)血管通透性增加，血 漿蛋白滲出、間質(zhì)水腫，氧從血液到組織的 彌散距離增加，導(dǎo)致組織的氧攝取率