常見急性中毒的搶救與治療(全科醫(yī)生)

1、 急性有機磷農藥中毒（急性有機磷農藥中毒（AOPP） 占急診中毒的占急診中毒的49.1%49.1%，中毒死亡的，中毒死亡的 83.6%83.6%。 有機磷農藥（有機磷農藥（organophosphorous organophosphorous insecticidesinsecticides）主要是通過對人畜）主要是通過對人畜乙酰乙酰 膽堿酯酶膽堿酯酶的抑制，引起的抑制，引起乙酰膽堿乙酰膽堿蓄積，蓄積， 使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興先興 奮后衰竭奮后衰竭的一系列的的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣毒蕈堿樣、煙堿樣 和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴重患者可

2、因；嚴重患者可因 呼吸衰竭而死亡的一種疾病。呼吸衰竭而死亡的一種疾病。 理化性質理化性質 大多難溶于水而易溶于脂溶劑大多難溶于水而易溶于脂溶劑 揮發(fā)性，蒜臭味揮發(fā)性，蒜臭味 大多在酸性溶液中穩(wěn)定，在堿性溶液中大多在酸性溶液中穩(wěn)定，在堿性溶液中 易分解而喪失毒力，但敵百蟲例外易分解而喪失毒力，但敵百蟲例外 LD50(mg/kg) LD50(mg/kg) 劇毒類劇毒類 甲拌磷、內吸磷甲拌磷、內吸磷(1059) (1059) 1010 高毒類高毒類 氧化樂果、敵敵畏氧化樂果、敵敵畏 10 - 100 10 - 100 中毒類中毒類 樂果、敵百蟲樂果、敵百蟲 100-1000100-1000 低毒類低

3、毒類 馬拉硫磷馬拉硫磷 1000- 5000 1000- 5000 毒物的吸收和代謝毒物的吸收和代謝 主要經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚粘膜吸收主要經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚粘膜吸收 （6-12h6-12h達高峰）達高峰） 肝肝、腎、肺、脾、腎、肺、脾 1.1.對硫磷對硫磷 對氧磷；對氧磷； 2.2.內吸磷內吸磷 亞砜亞砜 3.3.敵百蟲敵百蟲 敵敵畏敵敵畏 24h-48h 24h-48h 排泄排泄 吸收吸收 血液血液 全身臟器全身臟器 生物轉化（氧化）生物轉化（氧化） 毒性增強毒性增強 解毒解毒 尿尿 水解、脫胺、脫烷水解、脫胺、脫烷 中毒機制中毒機制 主要的毒理作用主要的毒理作用: :抑制膽堿酯酶抑制

4、膽堿酯酶 磷?；柞；?nicotinic muscarinic VAChT ACh membrane transporter 受體名受體名 稱稱 亞型亞型 分布分布 N型受體型受體 N1神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體、中樞神經(jīng)神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體、中樞神經(jīng) N2 運動終板（神經(jīng)肌肉接頭）運動終板（神經(jīng)肌肉接頭） M型受體型受體 心臟、心臟、腺體、平滑肌、腺體、平滑肌、中樞中樞 膽堿受體在體內的分布膽堿受體在體內的分布 二、臨床表現(xiàn)二、臨床表現(xiàn) 發(fā)病時間（潛伏期）：發(fā)病時間（潛伏期）： 皮膚吸收：皮膚吸收：2-6hr后后. 口服：口服：10min-2hr. 急性中毒急性中毒： 1.1.毒蕈堿樣表現(xiàn)毒蕈堿樣表

5、現(xiàn)（副交感神經(jīng)興奮；（副交感神經(jīng)興奮；M M受體受體） 平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛；平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛； 尿頻、大小便失禁；尿頻、大小便失禁； 瞳孔縮??；支氣管痙攣瞳孔縮??；支氣管痙攣 心跳減慢。心跳減慢。 腺體分泌增加：多汗、流淚、流涕、流涎腺體分泌增加：多汗、流淚、流涕、流涎 氣道分泌物增加、肺水腫氣道分泌物增加、肺水腫 2.2.煙堿樣表現(xiàn)（交感神經(jīng)興奮；煙堿樣表現(xiàn)（交感神經(jīng)興奮；N N受體）受體） 橫紋肌興奮：橫紋肌興奮：面、眼、舌、四肢、全身橫紋面、眼、舌、四肢、全身橫紋 肌纖維顫動、強直性痙攣；全身緊縮、壓迫肌纖維顫動、強直性痙攣；全身緊縮、壓迫 感；感； 肌力減退、癱瘓

6、。肌力減退、癱瘓。 周圍性呼衰。周圍性呼衰。 交感神經(jīng)節(jié)興奮：交感神經(jīng)節(jié)興奮：血壓增高、心跳加快、心血壓增高、心跳加快、心 律失常。律失常。 3.3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭昏、頭痛、頭昏、頭痛、 疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、 抽搐、昏迷。抽搐、昏迷。 4.4.局部損害局部損害: : 過敏性皮炎、水泡過敏性皮炎、水泡 剝脫性皮炎剝脫性皮炎 結膜充血、瞳孔縮小結膜充血、瞳孔縮小 重度有機磷農藥中毒所致重度有機磷農藥中毒所致呼吸衰竭呼吸衰竭 重癥重癥AOPP易發(fā)生心、肺、腎、腦等易發(fā)生心、肺、腎、腦等 臟器功能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的臟器功能衰

7、竭，其中呼吸衰竭是其主要的 死因。死因。 肺水腫肺水腫 樣作用樣作用 腦缺氧致反射性肺靜脈收縮、肺毛細血管壓增高腦缺氧致反射性肺靜脈收縮、肺毛細血管壓增高 靜脈注入大劑量低滲阿托品液靜脈注入大劑量低滲阿托品液 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 中間綜合征中間綜合征 呼吸衰竭呼吸衰竭發(fā)生原因發(fā)生原因 實驗室檢查實驗室檢查 全血全血ChE活力活力是診斷有機磷農藥中毒的特是診斷有機磷農藥中毒的特 異性實驗指標，異性實驗指標，它對判斷中毒程度輕重、它對判斷中毒程度輕重、 評價療效和估計預后極為重要。評價療效和估計預后極為重要。 正常：正常： 100% 急性中毒分級急性中毒分級 臨床上根據(jù)病情輕重將急性有機磷中毒分

8、為三級臨床上根據(jù)病情輕重將急性有機磷中毒分為三級 分級分級 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 膽堿脂酶活性膽堿脂酶活性 輕度輕度 毒蕈堿樣癥狀毒蕈堿樣癥狀 70%-50%70%-50% 中度中度 毒蕈堿毒蕈堿+ +煙堿樣癥狀煙堿樣癥狀 50%-30%50%-30% 重度重度 中度中度+ +昏迷、肺水腫昏迷、肺水腫、 30%120(120次次/ /分分) )、尿潴留或腸麻痹、尿潴留或腸麻痹。 阿托品中毒阿托品中毒也可致肺水腫、腦水腫、呼吸也可致肺水腫、腦水腫、呼吸 抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。 仔細觀察用藥后病情變化。仔細觀察用藥后病情變化。 處理處理: :暫停阿托品暫停

9、阿托品, ,輸液加利尿以促進排泄輸液加利尿以促進排泄, ,或酌或酌 情鎮(zhèn)靜。情鎮(zhèn)靜。 阿托品停藥阿托品停藥指征：指征： 1.1.阿托品中毒阿托品中毒 2.2.中毒癥狀基本消失和全血（中毒癥狀基本消失和全血（ChE）活力恢復）活力恢復 至至60以上（含以上（含60）可停藥觀察，停藥）可停藥觀察，停藥12 24h如（如（ChE）活力仍保持在）活力仍保持在60以上，可考慮以上，可考慮 讓病人出院。讓病人出院。 重度中毒者應緩慢減量停藥，并重度中毒者應緩慢減量停藥，并 再觀察再觀察37天。天。 阿托品的阿托品的藥物依賴現(xiàn)象藥物依賴現(xiàn)象 臨床主要表現(xiàn)：臨床主要表現(xiàn)： 阿托品稍一減量，患者即出現(xiàn)心慌、出汗

10、、阿托品稍一減量，患者即出現(xiàn)心慌、出汗、 面色蒼白、胸悶、憋氣、心率及呼吸頻率加快，面色蒼白、胸悶、憋氣、心率及呼吸頻率加快， 給阿托品給阿托品0.5-1mg癥狀即可消失，患者常維癥狀即可消失，患者常維 持半個月，最長持半個月，最長3個月還撤不下阿托品。個月還撤不下阿托品。 阿托品等抗膽堿藥反復大劑量給藥后，可引起阿托品等抗膽堿藥反復大劑量給藥后，可引起 M M受體上調（受體增多）和乙酰膽堿受體上調（受體增多）和乙酰膽堿(ACh)(ACh)釋放釋放 增多，引起增多，引起阿托品依賴。阿托品依賴。 處理處理 用用6542逐漸替代后再減量。逐漸替代后再減量。 開始：先替代其開始：先替代其12次（次（

11、lmg阿托品阿托品 相當于相當于10mg 654一一2） 以后：逐步以以后：逐步以6542全部取而代之全部取而代之 然后：再開始減量。然后：再開始減量。 4. 對癥治療對癥治療 u防治感染防治感染 u營養(yǎng)支持營養(yǎng)支持 u內環(huán)境穩(wěn)定內環(huán)境穩(wěn)定 u器官功能監(jiān)測及支持器官功能監(jiān)測及支持 v肺水腫：阿托品肺水腫：阿托品 v休克：升壓藥、輸血。休克：升壓藥、輸血。 v腦水腫：脫水劑、激素。腦水腫：脫水劑、激素。 v抗心律失常?？剐穆墒С?。 v維持心肺功能：保持呼吸暢通、呼吸機。維持心肺功能：保持呼吸暢通、呼吸機。 幾種特殊的臨床表現(xiàn)幾種特殊的臨床表現(xiàn) 1.1.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病變：遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病變：

12、急性重度急性重度 中毒癥狀消失后中毒癥狀消失后2-3W2-3W，出現(xiàn)感覺型、，出現(xiàn)感覺型、 運動型多發(fā)性神經(jīng)病變。運動型多發(fā)性神經(jīng)病變。 機制：機制：抑制神經(jīng)靶酯酶（抑制神經(jīng)靶酯酶（NTENTE） 2. 中間綜合征（中間綜合征（intermediate syndrome, IMS） 概念：概念：AOPP經(jīng)積極救治，急性膽堿能危象經(jīng)積極救治，急性膽堿能危象 消失后，遲發(fā)性神經(jīng)病變出現(xiàn)之前，消失后，遲發(fā)性神經(jīng)病變出現(xiàn)之前，約在約在急性急性 中毒后中毒后24-96hr24-96hr突然發(fā)生突然發(fā)生出現(xiàn)的以出現(xiàn)的以肌無力肌無力為突為突 出表現(xiàn)的臨床綜合征。出表現(xiàn)的臨床綜合征。 發(fā)生機制：發(fā)生機制： 尚

13、未完全闡明。尚未完全闡明。 乙酰膽堿酯酶乙酰膽堿酯酶(AChE)持續(xù)抑制持續(xù)抑制 神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜的神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜的N2受體失敏，受體失敏， 導致導致神經(jīng)肌接頭突觸后傳導障礙神經(jīng)肌接頭突觸后傳導障礙。 阿托品大劑量應用阿托品大劑量應用 抑制乙酰膽堿，使肌肉反應性降低。抑制乙酰膽堿，使肌肉反應性降低。 注意鑒別注意鑒別IMS與反跳與反跳 反跳：反跳：在中毒癥狀明顯好轉（數(shù)天至在中毒癥狀明顯好轉（數(shù)天至1周）后又周）后又 突然出現(xiàn)流淚、流涎、多汗、肌顫、瞳孔縮小突然出現(xiàn)流淚、流涎、多汗、肌顫、瞳孔縮小 等等AOPP加重的表現(xiàn)。加重的表現(xiàn)。 發(fā)生原因發(fā)生原因: 與毒物繼續(xù)吸收、阿托品及復能

14、與毒物繼續(xù)吸收、阿托品及復能 劑停用過早或減量過快等有關。劑停用過早或減量過快等有關。 IMS的治療的治療 阿托品無效阿托品無效,甚至極易招致中毒。甚至極易招致中毒。 有研究證實，出現(xiàn)有研究證實，出現(xiàn)IMS前驅癥狀后即給予前驅癥狀后即給予突擊突擊 量氯磷定治療量氯磷定治療，可使肌力明顯恢復，減少可能，可使肌力明顯恢復，減少可能 進一步發(fā)生呼吸肌麻痹，也可縮短呼吸機的撤進一步發(fā)生呼吸肌麻痹，也可縮短呼吸機的撤 機時間。機時間。 及時、正確進行有效的及時、正確進行有效的機械機械 通氣通氣是搶救成功的關鍵。是搶救成功的關鍵。 “序貫序貫”通氣方式，通氣方式，克服了傳統(tǒng)單用有克服了傳統(tǒng)單用有 創(chuàng)通氣所

15、致的創(chuàng)通氣所致的VAP、呼吸機依賴、撤、呼吸機依賴、撤 機困難等諸多弊端。機困難等諸多弊端。 鹽酸戊乙奎醚（鹽酸戊乙奎醚（新型抗膽堿藥新型抗膽堿藥 受體名稱受體名稱受體亞型受體亞型 分布分布 N型受體型受體 N1（神經(jīng)元型）（神經(jīng)元型） 神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體、中樞神經(jīng)神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體、中樞神經(jīng) N2（肌肉型）（肌肉型） 運動終板（神經(jīng)肌肉接頭）運動終板（神經(jīng)肌肉接頭） M型受體型受體 M1腦、胃粘膜腦、胃粘膜 M2 心臟、中樞和外周神經(jīng)元突觸前膜、心臟、中樞和外周神經(jīng)元突觸前膜、 平滑肌平滑肌 M3腺體、平滑肌腺體、平滑肌 膽堿受體亞型在體內的分布膽堿受體亞型在體內的分布 阿托品的局限性阿托品

16、的局限性 對對M M受體亞型無選擇性作用，受體亞型無選擇性作用，毒副作用較毒副作用較 大。大。 對對N N受體無明顯作用。受體無明顯作用。 持續(xù)作用較短（持續(xù)作用較短（T1/2 34h），必須），必須頻繁頻繁 重復給藥。重復給藥。 長托寧用于救治長托寧用于救治AOPPAOPP的優(yōu)點的優(yōu)點 外周抗膽堿作用強于阿托品（改善毒蕈堿外周抗膽堿作用強于阿托品（改善毒蕈堿 樣癥狀）樣癥狀） 對抗腺體分泌和平滑肌痙攣，對抗腺體分泌和平滑肌痙攣， 支氣管痙攣改善明顯支氣管痙攣改善明顯, ,通氣流量增加。通氣流量增加。 長托寧用于救治長托寧用于救治AOPPAOPP的優(yōu)點的優(yōu)點 較強的外周抗受體（橫紋肌神經(jīng)肌較強

17、的外周抗受體（橫紋肌神經(jīng)肌 肉接頭處）作用肉接頭處）作用 拮抗肌纖維顫動或全身肌肉強直性痙攣拮抗肌纖維顫動或全身肌肉強直性痙攣 阿托品沒有抗受體作用。阿托品沒有抗受體作用。 長托寧用于救治長托寧用于救治AOPPAOPP的優(yōu)點的優(yōu)點 具有全面的中樞抗和抗受體作用具有全面的中樞抗和抗受體作用 阿托品只有中樞抗作用阿托品只有中樞抗作用, ,長托寧的長托寧的中中 樞抗膽堿作用比外周抗膽堿作用強樞抗膽堿作用比外周抗膽堿作用強, ,且中且中 樞抗膽堿作用比阿托品明顯。樞抗膽堿作用比阿托品明顯。 長托寧用于救治長托寧用于救治AOPPAOPP的優(yōu)點的優(yōu)點 無阿托品導致的心動過速或心律失常及心肌無阿托品導致的心

18、動過速或心律失常及心肌 耗氧量增加耗氧量增加 選擇性選擇性M受體拮抗劑。受體拮抗劑。 有利于合并有冠心病和高血壓病患者的治療。有利于合并有冠心病和高血壓病患者的治療。 長托寧用于救治長托寧用于救治AOPPAOPP的優(yōu)點的優(yōu)點 半衰期長（半衰期長（10.35h）, ,用藥劑量少用藥劑量少 長托寧救治有機磷中毒的用法用量長托寧救治有機磷中毒的用法用量 中毒程度中毒程度 首次用藥劑量（首次用藥劑量（mgmg） 重復用藥劑量（重復用藥劑量（mgmg） 輕輕 度度 1 12 21 1 中中 度度 2 24 41 12 2 重重 度度 4 46 62 23 3 顯效指標：顯效指標：口干和皮膚干燥和心率不低

19、于正?？诟珊推つw干燥和心率不低于正常 值。值。 （不能以瞳孔擴大和心跳加快等作為顯效的（不能以瞳孔擴大和心跳加快等作為顯效的 指標）指標） 長托寧對心臟（長托寧對心臟（M2受體）無明顯直接作用，受體）無明顯直接作用， 一般對心率無明顯影響；但當心率出現(xiàn)異常時，一般對心率無明顯影響；但當心率出現(xiàn)異常時， 可通過心血管中樞可通過心血管中樞M1、M3受體雙向調節(jié)心率，受體雙向調節(jié)心率， 使心率逐漸恢復正常，而不會像應用阿托品后很使心率逐漸恢復正常，而不會像應用阿托品后很 快出現(xiàn)心動過速。快出現(xiàn)心動過速。 預預 防防 概述概述 滅鼠藥滅鼠藥 急性滅鼠藥：急性滅鼠藥：氟乙酰胺、毒鼠強、鼠立氟乙酰胺、毒鼠

20、強、鼠立 死等。國家禁用，劇毒。死等。國家禁用，劇毒。 慢性滅鼠藥：慢性滅鼠藥：溴敵隆、大隆、敵鼠鈉鹽、溴敵隆、大隆、敵鼠鈉鹽、 殺鼠迷、殺鼠靈等。殺鼠迷、殺鼠靈等。 滅鼠藥分類滅鼠藥分類( (作用機制、化學結構作用機制、化學結構) ) u抗凝血類抗凝血類:敵鼠鈉敵鼠鈉 u神經(jīng)毒類神經(jīng)毒類:氟乙酰胺、毒鼠強氟乙酰胺、毒鼠強 u有機磷酸酯類：有機磷酸酯類：毒鼠磷毒鼠磷 u氨基甲酸酯類：氨基甲酸酯類：滅鼠安滅鼠安 u無機化合物：無機化合物：磷化鋅、三氧化二砷磷化鋅、三氧化二砷 u天然植物：天然植物：紅海蔥、馬錢子堿紅海蔥、馬錢子堿 病因病因 誤食誤食 故意服毒或投毒故意服毒或投毒 生產(chǎn)加工生產(chǎn)加工

21、 急性敵鼠鈉鹽中毒急性敵鼠鈉鹽中毒 急性氟乙酰胺中毒急性氟乙酰胺中毒 急性毒鼠強中毒急性毒鼠強中毒 急性敵鼠鈉鹽中毒急性敵鼠鈉鹽中毒 概述概述 雙苯殺鼠酮雙苯殺鼠酮 經(jīng)消化道中毒經(jīng)消化道中毒 可發(fā)生二次中毒可發(fā)生二次中毒 中毒機制中毒機制 敵鼠鈉敵鼠鈉 代謝產(chǎn)物代謝產(chǎn)物 VitK 、 破壞毛細血管內皮破壞毛細血管內皮 抑制抑制 抑制抑制 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 潛伏期潛伏期:天天 非特異性癥狀非特異性癥狀 出血出血 實驗室檢查實驗室檢查 出血時間、凝血時間、凝血酶原時間延出血時間、凝血時間、凝血酶原時間延 長長 、減少或活動度下降減少或活動度下降 束臂實驗陽性束臂實驗陽性 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診

22、斷 病史病史 皮膚、內臟出血皮膚、內臟出血 毒物鑒定、實驗室檢查毒物鑒定、實驗室檢查 鑒別診斷：血友病、嚴重肝臟疾病、鑒別診斷：血友病、嚴重肝臟疾病、 DIC 急救處理急救處理 催吐催吐 洗胃洗胃 導瀉導瀉 活性炭活性炭 接觸毒物天后不需洗胃、導瀉接觸毒物天后不需洗胃、導瀉 特效解毒劑特效解毒劑 VitK 輕癥輕癥: 1020mg im q34h 重癥重癥: 1020mg iv, 6080mg iv gitt 1014d 3040mg/d, 35d 對癥支持治療對癥支持治療 Vit C 糖皮質激素糖皮質激素 凝血酶原復合物凝血酶原復合物 輸血輸血 急性氟乙酰胺中毒急性氟乙酰胺中毒 毒鼠強中毒毒

23、鼠強中毒 概述概述 氟乙酰胺氟乙酰胺 白色、無臭、無味固體白色、無臭、無味固體 別名：敵蚜胺、氟素兒、別名：敵蚜胺、氟素兒、1080、“滅鼠滅鼠 王王”、“邱氏鼠藥邱氏鼠藥”、“滅鼠靈滅鼠靈”等。等。 毒鼠強毒鼠強 白色粉末白色粉末 四亞甲基二砜四氨，又名：沒鼠命，四二四，四亞甲基二砜四氨，又名：沒鼠命，四二四， 三步倒，聞到死。三步倒，聞到死。 經(jīng)消化道及呼吸道吸收經(jīng)消化道及呼吸道吸收 氟乙酰胺氟乙酰胺可經(jīng)皮膚中毒，可經(jīng)皮膚中毒，毒鼠強毒鼠強不不 易經(jīng)完整的皮膚吸收易經(jīng)完整的皮膚吸收 高毒，高毒， 禁止生產(chǎn)禁止生產(chǎn) LD50:氟乙酰胺氟乙酰胺: 2 mg/kg , 毒鼠強毒鼠強0.1mg/k

24、g 。 二次中毒二次中毒 中毒機制中毒機制 氟乙酰胺氟乙酰胺 草酰乙酸草酰乙酸 輔酶輔酶 氟檸檬酸氟檸檬酸 氟乙酸氟乙酸 ATP 氟乙酰胺氟乙酰胺 酰胺酶酰胺酶 氟檸檬酸氟檸檬酸 一一 毒鼠強毒鼠強 阻斷阻斷氨基丁酸（氨基丁酸（GABA ）受體，）受體，拮抗中樞拮抗中樞 神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)系統(tǒng)的GABA，中樞神經(jīng)呈過度興奮致，中樞神經(jīng)呈過度興奮致 驚厥?？赡?。驚厥。可逆。 直接作用于交感神經(jīng)直接作用于交感神經(jīng) 抑制體內某些酶的活性，抑制體內某些酶的活性，如單胺氧化酶和如單胺氧化酶和 兒茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去滅活兒茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去滅活 腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，導致興腎上腺

25、素和去甲腎上腺素的作用，導致興 奮增強，同時其本身有類似酪氨酸衍生物奮增強，同時其本身有類似酪氨酸衍生物 胺類作用，使腎上腺素作用增強。胺類作用，使腎上腺素作用增強。 經(jīng)胃腸道進入機體后，約經(jīng)胃腸道進入機體后，約8小時即均勻小時即均勻 分布于全身各組織、器官分布于全身各組織、器官 尸檢發(fā)現(xiàn)，患者腦、胃腸粘膜、心、肝、尸檢發(fā)現(xiàn)，患者腦、胃腸粘膜、心、肝、 肺、脾、腎等臟器均有充血、水腫和廣肺、脾、腎等臟器均有充血、水腫和廣 泛出血點。泛出血點。 以原形從尿液和糞便中排泄，排泄以原形從尿液和糞便中排泄，排泄 緩慢，每天以小于緩慢，每天以小于25%LD50 濃度排濃度排 泄。泄。 文獻報道最長者文獻

26、報道最長者6個月后尿中才測個月后尿中才測 不到毒鼠強濃度。不到毒鼠強濃度。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 潛伏期：潛伏期： 氟乙酰胺氟乙酰胺 0.52h 15h 毒鼠強毒鼠強 10min1h 特征性臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性抽搐和強直性驚厥特征性臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性抽搐和強直性驚厥 神經(jīng)系統(tǒng)為主的多系統(tǒng)損害神經(jīng)系統(tǒng)為主的多系統(tǒng)損害: 心、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)心、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng) 中毒病人臨床死亡原因主要為中毒病人臨床死亡原因主要為呼吸肌呼吸肌 的持續(xù)痙攣導致窒息死亡；嚴重缺氧的持續(xù)痙攣導致窒息死亡；嚴重缺氧 致腦水腫或毒物抑制致腦水腫或毒物抑制呼吸中樞呼吸中樞致呼吸致呼吸 衰竭；

27、嚴重的衰竭；嚴重的心衰心衰致急性肺水腫等。致急性肺水腫等。 實驗室檢查實驗室檢查 毒物鑒定毒物鑒定 氟乙酰胺中毒氟乙酰胺中毒 血尿氟含量增高血尿氟含量增高 血尿檸檬酸含量增高血尿檸檬酸含量增高 其它臟器損害表現(xiàn)：其它臟器損害表現(xiàn)： 心肌酶譜心肌酶譜 心電圖心電圖 肝功能肝功能 血氣血氣 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 病史病史 陣發(fā)性抽搐陣發(fā)性抽搐 毒物鑒定、實驗室檢查毒物鑒定、實驗室檢查 鑒別診斷：腦血管疾病鑒別診斷：腦血管疾病 毒物種類鑒別毒物種類鑒別 治療性診斷：乙酰胺治療性診斷：乙酰胺 急救處理急救處理 終止毒物接觸終止毒物接觸 接觸中毒接觸中毒 呼吸道中毒呼吸道中毒 清除進入機體尚未吸

28、收或已被吸收清除進入機體尚未吸收或已被吸收 的毒物的毒物 口服中毒口服中毒 催吐催吐 洗胃洗胃 導瀉導瀉 血液凈化治療血液凈化治療 血液凈化療法具有迅速從血中清除毒物血液凈化療法具有迅速從血中清除毒物 的優(yōu)點的優(yōu)點 血液凈化治療是目前唯一證實能有效徹血液凈化治療是目前唯一證實能有效徹 底清除體內毒鼠強的方法底清除體內毒鼠強的方法 n 特效解毒劑：特效解毒劑： 氟乙酰胺中毒氟乙酰胺中毒 2.55.0g，im 24次次/天天 延長潛伏期，減輕癥狀和預防復發(fā)。延長潛伏期，減輕癥狀和預防復發(fā)。 草酰乙酸草酰乙酸 輔酶輔酶 氟檸檬酸氟檸檬酸 氟乙酸氟乙酸 ATP 氟乙酰胺氟乙酰胺 酰胺酶酰胺酶 乙酰胺乙

29、酰胺 一一 氟乙酰胺中毒：氟乙酰胺中毒：鈣劑鈣劑 毒鼠強中毒：毒鼠強中毒： 無特效解毒劑無特效解毒劑 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害可逆，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害可逆，310天緩解天緩解 對癥治療對癥治療 止痙止痙 呼吸肌痙攣性麻痹或窒息呼吸肌痙攣性麻痹或窒息 骨骼肌損傷骨骼肌損傷 加重腦水腫及其他器官組織缺血缺氧，加重腦水腫及其他器官組織缺血缺氧，MODS。 盡快、徹底地制止抽搐是挽救病人生命，盡快、徹底地制止抽搐是挽救病人生命， 提高搶救成功率的關鍵。提高搶救成功率的關鍵。 安定安定 101020mg iv20mg iv或或2mg2mgmin iv gittmin iv gitt 苯巴比妥鈉苯巴比妥鈉0.1

30、-0.2 im Q8h0.1-0.2 im Q8h 毒鼠強中毒，毒鼠強中毒，苯巴比妥鈉應用早，減量苯巴比妥鈉應用早，減量 慢，持續(xù)時間長。慢，持續(xù)時間長。 加強綜合治療，積極防治加強綜合治療，積極防治MODS 控制感染控制感染 呼吸衰竭呼吸衰竭 心肌損害心肌損害 肝臟損害肝臟損害 腦水腫腦水腫 中毒性腦病是毒鼠強中毒的主要后遺癥中毒性腦病是毒鼠強中毒的主要后遺癥: 高壓氧治療，其療程一般為高壓氧治療，其療程一般為1-3個療程個療程 （10天為一療程）。天為一療程）。 窒息性氣體中毒：窒息性氣體中毒： 單純窒息性氣體：甲烷、氮氣、二氧化碳和惰性氣單純窒息性氣體：甲烷、氮氣、二氧化碳和惰性氣 體體

31、 化學性窒息性氣體化學性窒息性氣體 ：一氧化碳一氧化碳、硫化氫、氰化物、硫化氫、氰化物 刺激性氣體中毒刺激性氣體中毒: 氯氣氯氣、氨、二氧化硫、氨、二氧化硫 急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 無色、無味、無刺激性的氣體。無色、無味、無刺激性的氣體。 氣體比重氣體比重0.9670.967，比空氣稍輕。，比空氣稍輕。 定義：吸入過量的定義：吸入過量的COCO后發(fā)生的以后發(fā)生的以 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)的為主要表現(xiàn)的 疾病。疾病。 病因病因 生活性中毒生活性中毒 通風不良環(huán)境使用煤氣熱水器、煤爐、吸煙等。通風不良環(huán)境使用煤氣熱水器、煤爐、吸煙等。 職業(yè)性中毒職業(yè)性中毒 高爐煤氣、

32、水煤氣含高爐煤氣、水煤氣含CO30%CO30%40%40%；石油燃料燃燒；石油燃料燃燒 不完全；化工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等。不完全；化工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等。 意外中毒意外中毒 煤礦瓦斯爆炸、煤氣泄露、失火時吸入大量煙煤礦瓦斯爆炸、煤氣泄露、失火時吸入大量煙 霧等。霧等。 發(fā)病機理發(fā)病機理 與血紅蛋白結合成穩(wěn)定的碳氧血紅與血紅蛋白結合成穩(wěn)定的碳氧血紅 蛋白蛋白 使血紅蛋白氧離曲線左移使血紅蛋白氧離曲線左移 CO + Mb COMb 抑制細胞色素氧化酶抑制細胞色素氧化酶 腦脂質過氧化和腦水腫腦脂質過氧化和腦水腫 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 輕度中毒輕度中毒: :頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心慌、頭暈、頭痛、

33、惡心、嘔吐、心慌、 無力無力 、煩躁或意識模糊。、煩躁或意識模糊。 中度中毒中度中毒: :淺淺昏迷，呼吸、血壓和脈搏昏迷，呼吸、血壓和脈搏可有可有 改變。改變。 重度中毒重度中毒: :呈呈深昏迷深昏迷，各種反射消失，二便，各種反射消失，二便 失禁，腦水腫、失禁，腦水腫、肺水腫肺水腫、甚至并發(fā)、甚至并發(fā)休克休克、上、上 消化道消化道出血、出血、心肌心肌損害、急性損害、急性肝腎肝腎功能不全。功能不全。 部分患者有部分患者有中毒性水皰中毒性水皰。 皮膚、粘膜：皮膚、粘膜：呈櫻桃紅色。呈櫻桃紅色。 實驗室檢查實驗室檢查 血液血液COHb測定測定 價值：價值： 特異性：特異性：確診價值。確診價值。 分型

34、和估計預后。分型和估計預后。 輕度中毒輕度中毒 COHb: 10COHb: 1020%20% 中度中毒中度中毒 COHb: 30%COHb: 30%4040 重度中毒重度中毒 COHb: 50COHb: 50以上以上 應該早期檢查。應該早期檢查。 血氣分析血氣分析: PaO2,SaO2降低降低 腦電圖檢查：腦電圖檢查：彌漫性低波幅慢波彌漫性低波幅慢波 ECG 生化生化 臨臨 床床 診診 斷斷 明確接觸史。明確接觸史。 中樞神經(jīng)損害的癥狀、體征中樞神經(jīng)損害的癥狀、體征 皮膚粘膜呈櫻桃紅色。皮膚粘膜呈櫻桃紅色。 血液血液COHbCOHb定性呈陽性定性呈陽性/ /定量超過定量超過10%10%。 排除

35、排除其他引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的疾其他引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的疾 ?。翰。烘?zhèn)靜催眠藥中毒、急性腦血管病、顱鎮(zhèn)靜催眠藥中毒、急性腦血管病、顱 腦外傷、糖尿病昏迷等腦外傷、糖尿病昏迷等。 急性急性CO中毒治療要點中毒治療要點 立即終止毒物接觸立即終止毒物接觸 迅速離開中毒現(xiàn)場。迅速離開中毒現(xiàn)場。 注意：注意： 不可不可只戴紗布口罩即進入現(xiàn)場救人。只戴紗布口罩即進入現(xiàn)場救人。 空氣中空氣中CO濃度達到濃度達到12.5%有爆炸的危險。有爆炸的危險。 清除進入機體尚未吸收或清除進入機體尚未吸收或 已被吸收的毒物已被吸收的毒物 特殊解毒劑特殊解毒劑 立即吸氧：立即吸氧： 1.1.面罩吸入純氧：氧流量面罩吸入純

36、氧：氧流量10L/min,10L/min,至至COHbCOHb水平低于水平低于5%5%。 2.2.高壓氧艙治療。高壓氧艙治療。 氧氣氧氣 高壓氧治療急性高壓氧治療急性CO中毒中毒 COHbCOHb半衰期半衰期 新鮮空氣新鮮空氣: 240 min: 240 min 100% 100% 氧氧: 60 min: 60 min 3 3個大氣壓，純氧個大氣壓，純氧: 20 min: 20 min 機制機制: : 促進促進 COHbCOHb的解離的解離 增加血液中物理溶解氧，提高動脈血增加血液中物理溶解氧，提高動脈血 氧分壓，增加毛細血管內氧的彌散距氧分壓，增加毛細血管內氧的彌散距 離，糾正組織缺氧離，糾

37、正組織缺氧。 高壓氧治療高壓氧治療 適應癥：適應癥： 中、重度中、重度COCO中毒中毒 遲發(fā)性腦病。遲發(fā)性腦病。 急性急性CO中毒遲發(fā)性腦病中毒遲發(fā)性腦病 急性急性C0C0中毒意識障礙恢復后，經(jīng)過約中毒意識障礙恢復后，經(jīng)過約2 260d60d的的 “假愈期假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者： 精神及意識障礙精神及意識障礙：呈癡呆、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)呈癡呆、譫妄或去大腦皮層狀態(tài) 錐體外系神經(jīng)障礙錐體外系神經(jīng)障礙：帕金森綜合征的表現(xiàn)。帕金森綜合征的表現(xiàn)。 錐體系神經(jīng)損害錐體系神經(jīng)損害：偏癱或小便失禁。偏癱或小便失禁。 大腦皮層局灶性功能障礙大腦皮層局灶性功能障礙：失語、失明，或出現(xiàn)失語、失明，或出現(xiàn) 繼發(fā)性癲癇繼發(fā)性癲癇。 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損 害等害等。 對癥治療對癥治療 防治腦水腫防治腦水腫 嚴重中毒后，腦水腫在嚴重中毒后，腦水腫在242448h48h內達到高峰。內達到高峰。 腦水腫診斷腦水腫診斷 發(fā)生昏迷提示有腦水腫的可能性發(fā)生昏迷提示有腦水腫的可能性