缺血性心肌病

1、定義 n是指由于長期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性是指由于長期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性 或彌漫性纖維化，從而產(chǎn)生心臟的收縮或彌漫性纖維化，從而產(chǎn)生心臟的收縮 和（或）舒張功能受損，引起心臟擴(kuò)大和（或）舒張功能受損，引起心臟擴(kuò)大 或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等 一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。 nBurch等在等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由于年描述了在某些冠心病病人中，由于 心肌缺血引起心肌彌漫性纖維化，產(chǎn)生了一些類似于心肌缺血引起心肌彌漫性纖維化，產(chǎn)生了一些類似于 擴(kuò)張型心肌病樣的表現(xiàn)，并將這一系列臨床綜合征命擴(kuò)張型心肌病樣的表現(xiàn)，并將這

2、一系列臨床綜合征命 名為缺血性心肌病。名為缺血性心肌病。 n1984年年P(guān)antely等將等將ICM定義為在排除了如室壁瘤室定義為在排除了如室壁瘤室 間隔穿孔、二尖瓣反流等結(jié)構(gòu)性異常以后，由于收縮間隔穿孔、二尖瓣反流等結(jié)構(gòu)性異常以后，由于收縮 功能降低和（或）舒張功能改變引起的急性或慢性心功能降低和（或）舒張功能改變引起的急性或慢性心 室功能損害，于室功能損害，于1986年提出年提出ICM主要是指由于冠狀動主要是指由于冠狀動 脈疾病引起的，表現(xiàn)為充血性心力衰竭的綜合征，也脈疾病引起的，表現(xiàn)為充血性心力衰竭的綜合征，也 稱為充血型缺血性心肌病。稱為充血型缺血性心肌病。1995年年WHO/ISCF

3、對對 ICM的定義為：表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病伴收縮功能損害的定義為：表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病伴收縮功能損害 其臨床表現(xiàn)不能完全用冠狀動脈病變和缺血的嚴(yán)重程其臨床表現(xiàn)不能完全用冠狀動脈病變和缺血的嚴(yán)重程 度來解釋者。從度來解釋者。從ICM的定義可以看出，該病是由于心的定義可以看出，該病是由于心 肌長期缺血引起的，故其發(fā)病與冠心病有著密切聯(lián)系。肌長期缺血引起的，故其發(fā)病與冠心病有著密切聯(lián)系。 發(fā)病原因 n缺血性心肌病的基本病因是冠狀動脈動力性和（或）阻力缺血性心肌病的基本病因是冠狀動脈動力性和（或）阻力 性因素引起的冠狀動脈狹窄或閉塞性病變。心臟不同于人性因素引起的冠狀動脈狹窄或閉塞性病變。心臟不同于人 體

4、內(nèi)其他器官，它在基礎(chǔ)狀態(tài)下氧的攝取率大約已占冠狀體內(nèi)其他器官，它在基礎(chǔ)狀態(tài)下氧的攝取率大約已占冠狀 動脈血流輸送量的動脈血流輸送量的75%，當(dāng)心肌耗氧量增加時就只能通，當(dāng)心肌耗氧量增加時就只能通 過增加冠狀動脈血流來滿足氧耗需求當(dāng)各種原因?qū)е鹿跔钸^增加冠狀動脈血流來滿足氧耗需求當(dāng)各種原因?qū)е鹿跔?動脈管腔出現(xiàn)長期的嚴(yán)重狹窄引起局部血流明顯減少就會動脈管腔出現(xiàn)長期的嚴(yán)重狹窄引起局部血流明顯減少就會 引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下幾個方面：引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下幾個方面： n1、冠狀動脈粥樣硬化：是心肌缺血的常見病因。動脈粥樣硬化為、冠狀動脈粥樣硬化：是心肌缺血的常見病

5、因。動脈粥樣硬化為 動脈壁的細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、血液成分、局部血流動力學(xué)環(huán)境及遺動脈壁的細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、血液成分、局部血流動力學(xué)環(huán)境及遺 傳諸因素間一系列復(fù)雜作用的結(jié)果流行病學(xué)研究表明冠狀動脈粥樣傳諸因素間一系列復(fù)雜作用的結(jié)果流行病學(xué)研究表明冠狀動脈粥樣 硬化的發(fā)病受多種因素共同作用的影響，其中血壓升高、高血糖、硬化的發(fā)病受多種因素共同作用的影響，其中血壓升高、高血糖、 高膽固醇血癥、纖維蛋白原升高以及吸煙等都是導(dǎo)致動脈粥樣硬化高膽固醇血癥、纖維蛋白原升高以及吸煙等都是導(dǎo)致動脈粥樣硬化 的主要危險因素。高熱量飲食、肥胖或超重、缺乏體力活動、的主要危險因素。高熱量飲食、肥胖或超重、缺乏體力活動、

6、A型型 性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危險因素。性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危險因素。 n ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動脈病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動脈 發(fā)生顯著性粥樣硬化性狹窄。有報道在該病病人中發(fā)生顯著性粥樣硬化性狹窄。有報道在該病病人中3支血管病變以支血管病變以 上者占上者占72%，2支血管病變者占支血管病變者占27%，單支血管病變者極少見。，單支血管病變者極少見。 n 正是由于多支冠狀動脈嚴(yán)重狹窄引起較大范圍心肌發(fā)生長期灌正是由于多支冠狀動脈嚴(yán)重狹窄引起較大范圍心肌發(fā)生長期灌 注不足，缺血心肌變性、壞死，心肌纖維化，心室壁

7、被大片瘢痕組注不足，缺血心肌變性、壞死，心肌纖維化，心室壁被大片瘢痕組 織代替，心室肥厚、擴(kuò)大心肌收縮力減退和心室順應(yīng)性下降，導(dǎo)致織代替，心室肥厚、擴(kuò)大心肌收縮力減退和心室順應(yīng)性下降，導(dǎo)致 心功能不全。心功能不全。 n2、血栓形成：近年來的研究肯定了冠狀動脈急性血栓、血栓形成：近年來的研究肯定了冠狀動脈急性血栓 堵塞是導(dǎo)致急性冠脈綜合征的主要原因，在動脈粥樣堵塞是導(dǎo)致急性冠脈綜合征的主要原因，在動脈粥樣 硬化斑塊的基礎(chǔ)上，血栓急性形成，血栓局部的斑塊硬化斑塊的基礎(chǔ)上，血栓急性形成，血栓局部的斑塊 約約3/4有破潰及（或）出血。北京阜外醫(yī)院有破潰及（或）出血。北京阜外醫(yī)院31例急性例急性 心肌梗

8、死病人尸檢結(jié)果，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈并發(fā)新鮮血栓心肌梗死病人尸檢結(jié)果，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈并發(fā)新鮮血栓 者有者有21例尸檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支例尸檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支 近端，貫通性梗死累積范圍更廣，左心衰竭或心源性近端，貫通性梗死累積范圍更廣，左心衰竭或心源性 休克并發(fā)癥多見。部分患者血栓可溶解再通，也有少休克并發(fā)癥多見。部分患者血栓可溶解再通，也有少 數(shù)患者發(fā)生血栓機(jī)化，造成血管腔持續(xù)性的狹窄或閉數(shù)患者發(fā)生血栓機(jī)化，造成血管腔持續(xù)性的狹窄或閉 塞。在急性期恢復(fù)后的幸存者中，大多數(shù)患者會遺留塞。在急性期恢復(fù)后的幸存者中，大多數(shù)患者會遺留 廣泛室壁運(yùn)動減弱或消失，心室腔明顯擴(kuò)大。廣

9、泛室壁運(yùn)動減弱或消失，心室腔明顯擴(kuò)大。 n3、血管炎：多種風(fēng)濕性疾病可以累積冠狀動脈發(fā)生冠狀、血管炎：多種風(fēng)濕性疾病可以累積冠狀動脈發(fā)生冠狀 動脈炎，經(jīng)反復(fù)炎性活動、修復(fù)機(jī)化可引起冠狀動脈管腔動脈炎，經(jīng)反復(fù)炎性活動、修復(fù)機(jī)化可引起冠狀動脈管腔 狹窄，導(dǎo)致心肌缺血。如系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、狹窄，導(dǎo)致心肌缺血。如系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、 結(jié)節(jié)性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。結(jié)節(jié)性多動脈炎結(jié)節(jié)性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。結(jié)節(jié)性多動脈炎 也稱為結(jié)節(jié)性動脈周圍炎，是主要累積中、小動脈的一種也稱為結(jié)節(jié)性動脈周圍炎，是主要累積中、小動脈的一種 壞死性血管炎，病變可呈節(jié)段性，好發(fā)于動脈分叉處

10、，向壞死性血管炎，病變可呈節(jié)段性，好發(fā)于動脈分叉處，向 下延伸致小動脈，易形成小動脈瘤。大約下延伸致小動脈，易形成小動脈瘤。大約60%的結(jié)節(jié)性的結(jié)節(jié)性 多動脈炎的患者可發(fā)生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘多動脈炎的患者可發(fā)生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘 發(fā)心絞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。發(fā)心絞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。 n4、其他：能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微、其他：能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微 血管病變（血管病變（X綜合征）以及冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常，比如心綜合征）以及冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常，比如心 肌橋。人的冠狀動脈主干及其大的分支，主要行走在心肌橋。人的冠狀動脈

11、主干及其大的分支，主要行走在心 包臟層下脂肪組織內(nèi)或心包臟層的深面。有時它們被淺包臟層下脂肪組織內(nèi)或心包臟層的深面。有時它們被淺 層心肌所掩蓋在心肌內(nèi)行走一段距離后，又淺出到心肌層心肌所掩蓋在心肌內(nèi)行走一段距離后，又淺出到心肌 表面，這段被心肌掩蓋的動脈段叫壁冠狀動脈，而掩蓋表面，這段被心肌掩蓋的動脈段叫壁冠狀動脈，而掩蓋 冠狀動脈的這部分心肌叫心肌橋。當(dāng)心肌橋收縮時壓迫冠狀動脈的這部分心肌叫心肌橋。當(dāng)心肌橋收縮時壓迫 其包圍的冠狀動脈?？梢詫?dǎo)致冠狀動脈嚴(yán)重狹窄，影響其包圍的冠狀動脈?？梢詫?dǎo)致冠狀動脈嚴(yán)重狹窄，影響 局部心肌供血，造成心肌缺血。另外冠狀動脈在體液和局部心肌供血，造成心肌缺血。另

12、外冠狀動脈在體液和 神經(jīng)因素作用下，血管平滑肌反應(yīng)性異常增強(qiáng)，會出現(xiàn)神經(jīng)因素作用下，血管平滑肌反應(yīng)性異常增強(qiáng)，會出現(xiàn) 血管痙攣，尤其是在有動脈粥樣硬化時，病變廣泛的血血管痙攣，尤其是在有動脈粥樣硬化時，病變廣泛的血 管常常表現(xiàn)為舒張反應(yīng)遲緩，可造成血管舒縮功能失調(diào)，管常常表現(xiàn)為舒張反應(yīng)遲緩，可造成血管舒縮功能失調(diào)， 導(dǎo)致心肌缺血加重研究發(fā)現(xiàn)有很多因素參與了血管平滑導(dǎo)致心肌缺血加重研究發(fā)現(xiàn)有很多因素參與了血管平滑 肌痙攣收縮的調(diào)節(jié)，例如腎上腺素肌痙攣收縮的調(diào)節(jié)，例如腎上腺素受體激動，局部血受體激動，局部血 小板聚集和釋放血栓素小板聚集和釋放血栓素A2(TXA2）以及高膽固醇血癥或）以及高膽固醇血

13、癥或 局部粥樣硬化病變均可使血管反應(yīng)性異常麥角新堿是誘局部粥樣硬化病變均可使血管反應(yīng)性異常麥角新堿是誘 發(fā)痙攣?zhàn)钣行У乃幬?，而硝酸甘油、鈣拮抗藥能有效地發(fā)痙攣?zhàn)钣行У乃幬?，而硝酸甘油、鈣拮抗藥能有效地 緩解這一痙攣。緩解這一痙攣。 疾病分類疾病分類 n充血型缺血性心肌病充血型缺血性心肌病 n限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病 n缺血性心肌病的發(fā)病基礎(chǔ)主要是由于冠缺血性心肌病的發(fā)病基礎(chǔ)主要是由于冠 狀動脈粥樣硬化性狹窄閉塞、痙攣甚至狀動脈粥樣硬化性狹窄閉塞、痙攣甚至 心肌內(nèi)毛細(xì)血管網(wǎng)的病變，引起心肌供心肌內(nèi)毛細(xì)血管網(wǎng)的病變，引起心肌供 氧和需氧之間的不平衡而導(dǎo)致心肌細(xì)胞氧和需氧之間的不平衡而導(dǎo)

14、致心肌細(xì)胞 變性、壞死心肌纖維化心肌瘢痕形成，變性、壞死心肌纖維化心肌瘢痕形成， 出現(xiàn)心力衰竭、心律失常和心腔的擴(kuò)大，出現(xiàn)心力衰竭、心律失常和心腔的擴(kuò)大， 表現(xiàn)為充血性心肌病樣的臨床綜合征。表現(xiàn)為充血性心肌病樣的臨床綜合征。 充血型充血型ICM的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn) n1、心絞痛：心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床癥狀之一。、心絞痛：心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床癥狀之一。 但是，心絞痛并不是缺血性心肌病患者必備的癥狀，隨著心力衰但是，心絞痛并不是缺血性心肌病患者必備的癥狀，隨著心力衰 竭癥狀的日漸突出心絞痛發(fā)作逐漸減少甚至完全消失僅表現(xiàn)為胸竭癥狀的日漸突出心絞痛發(fā)作逐漸減少甚至完全消失僅表

15、現(xiàn)為胸 悶、乏力、眩暈或呼吸困難等癥狀。心絞痛并不是心肌缺血的準(zhǔn)悶、乏力、眩暈或呼吸困難等癥狀。心絞痛并不是心肌缺血的準(zhǔn) 確指標(biāo)也不是勞累時發(fā)生呼吸困難的心功能異常的準(zhǔn)確指針。確指標(biāo)也不是勞累時發(fā)生呼吸困難的心功能異常的準(zhǔn)確指針。 n2、心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病發(fā)展到一定階段必、心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病發(fā)展到一定階段必 然出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。早期進(jìn)展緩慢，一旦發(fā)生心力衰竭則進(jìn)展迅然出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。早期進(jìn)展緩慢，一旦發(fā)生心力衰竭則進(jìn)展迅 速。多數(shù)病人在心絞痛發(fā)作或心肌梗死早期可能已發(fā)生心力衰竭，速。多數(shù)病人在心絞痛發(fā)作或心肌梗死早期可能已發(fā)生心力衰竭， 這是由于急性心肌缺血引

16、起心肌舒張和收縮功能障礙所致。病人這是由于急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致。病人 常表現(xiàn)為勞累性呼吸困難，嚴(yán)重者可發(fā)展為端坐呼吸和夜間陣發(fā)常表現(xiàn)為勞累性呼吸困難，嚴(yán)重者可發(fā)展為端坐呼吸和夜間陣發(fā) 性呼吸困難等左心衰竭的表現(xiàn)。疲乏、虛弱比較常見。晚期合并性呼吸困難等左心衰竭的表現(xiàn)。疲乏、虛弱比較常見。晚期合并 右心衰竭時，病人可出現(xiàn)食欲減退、周圍性水腫和腹脹、肝區(qū)痛右心衰竭時，病人可出現(xiàn)食欲減退、周圍性水腫和腹脹、肝區(qū)痛 等表現(xiàn)。周圍性水腫發(fā)展緩慢而隱匿，老年人應(yīng)注意監(jiān)測體重尿等表現(xiàn)。周圍性水腫發(fā)展緩慢而隱匿，老年人應(yīng)注意監(jiān)測體重尿 量。量。 n3、心律失常：長期慢性的心肌缺血可導(dǎo)、心

17、律失常：長期慢性的心肌缺血可導(dǎo) 致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及 局灶性或彌漫性心肌纖維化直至瘢痕形局灶性或彌漫性心肌纖維化直至瘢痕形 成可導(dǎo)致心肌電活動障礙，包括沖動的成可導(dǎo)致心肌電活動障礙，包括沖動的 形成、發(fā)放及傳導(dǎo)均可產(chǎn)生異常。在充形成、發(fā)放及傳導(dǎo)均可產(chǎn)生異常。在充 血型缺血性心肌病的病程中可出現(xiàn)各種血型缺血性心肌病的病程中可出現(xiàn)各種 類型的心律失常。尤以室性期前收縮、類型的心律失常。尤以室性期前收縮、 心房纖顫、束支傳導(dǎo)阻滯多見。同一個心房纖顫、束支傳導(dǎo)阻滯多見。同一個 缺血性心肌病的病人，可表現(xiàn)出多種類缺血性心肌病的病人，可表現(xiàn)出多種類 型的心律

18、失常。病變晚期心律失常類型型的心律失常。病變晚期心律失常類型 瞬時多變，大約有半數(shù)的缺血性心肌病瞬時多變，大約有半數(shù)的缺血性心肌病 患者死于各種嚴(yán)重的心律失常。患者死于各種嚴(yán)重的心律失常。 n4、血栓和栓塞：缺血性心肌病患者發(fā)生心力衰竭、血栓和栓塞：缺血性心肌病患者發(fā)生心力衰竭 時血栓和栓塞較常見由于心臟擴(kuò)大、心房纖顫，時血栓和栓塞較常見由于心臟擴(kuò)大、心房纖顫， 心腔內(nèi)易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液心腔內(nèi)易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液 黏滯度增高。因此，長期臥床而未進(jìn)行肢體活動黏滯度增高。因此，長期臥床而未進(jìn)行肢體活動 的患者易并發(fā)下肢靜脈血栓形成，栓子脫落后發(fā)的患者易并發(fā)下肢靜脈

19、血栓形成，栓子脫落后發(fā) 生肺腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應(yīng)常規(guī)生肺腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應(yīng)常規(guī) 給予抗凝治療，以防止血栓和栓塞。有報道缺血給予抗凝治療，以防止血栓和栓塞。有報道缺血 性心肌病患者血栓發(fā)生率為性心肌病患者血栓發(fā)生率為14%24%。 n 最近人們強(qiáng)調(diào)可能就是心肌頓抑和心肌冬眠現(xiàn)象造成最近人們強(qiáng)調(diào)可能就是心肌頓抑和心肌冬眠現(xiàn)象造成 了上述臨床表現(xiàn)，特別是心肌冬眠這種由慢性持續(xù)性缺血了上述臨床表現(xiàn)，特別是心肌冬眠這種由慢性持續(xù)性缺血 引起的心功能減低，可以與頓抑心肌和部分壞死心肌一起引起的心功能減低，可以與頓抑心肌和部分壞死心肌一起 導(dǎo)致臨床上比較嚴(yán)重的心力衰竭癥狀而病理

20、檢查僅有較輕導(dǎo)致臨床上比較嚴(yán)重的心力衰竭癥狀而病理檢查僅有較輕 的心肌病變。的心肌病變。 n 正確判定這類心力衰竭是不可逆的（由心肌壞死纖維正確判定這類心力衰竭是不可逆的（由心肌壞死纖維 化和瘢痕組織引起）抑或可逆的（由心肌缺血、心肌冬眠化和瘢痕組織引起）抑或可逆的（由心肌缺血、心肌冬眠 和心肌頓抑引起）具有重要的臨床意義。應(yīng)進(jìn)行心導(dǎo)管及和心肌頓抑引起）具有重要的臨床意義。應(yīng)進(jìn)行心導(dǎo)管及 造影檢查，以估價血流動力學(xué)改變心室功能和冠狀動脈病造影檢查，以估價血流動力學(xué)改變心室功能和冠狀動脈病 變情況。如結(jié)果顯示收縮力異?；騿适Чδ艿男募∈怯瑟M變情況。如結(jié)果顯示收縮力異常或喪失功能的心肌是由狹 窄的

21、冠狀動脈或側(cè)支循環(huán)供血，而且應(yīng)用正性肌力性刺激窄的冠狀動脈或側(cè)支循環(huán)供血，而且應(yīng)用正性肌力性刺激 后心功能確有改善者，說明其仍保留有心肌收縮儲備，外后心功能確有改善者，說明其仍保留有心肌收縮儲備，外 科搭橋術(shù)或血管成形術(shù)可能會改善心功能提高存活率，改科搭橋術(shù)或血管成形術(shù)可能會改善心功能提高存活率，改 善預(yù)后。善預(yù)后。 限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病 n盡管大多數(shù)缺血性心肌病病人表現(xiàn)類似于擴(kuò)張性心肌病，少盡管大多數(shù)缺血性心肌病病人表現(xiàn)類似于擴(kuò)張性心肌病，少 數(shù)患者的臨床表現(xiàn)卻主要以左心室舒張功能異常為主而心肌數(shù)患者的臨床表現(xiàn)卻主要以左心室舒張功能異常為主而心肌 收縮功能正?；蜉p度異常，類似

22、于限制性心肌病的癥狀和體收縮功能正?；蜉p度異常，類似于限制性心肌病的癥狀和體 征，故被稱為限制型缺血性心肌病或硬心綜合征（征，故被稱為限制型缺血性心肌病或硬心綜合征（stiff heart syndrome）?；颊叱Ｓ袆诹π院粑щy和心絞痛，）。患者常有勞力性呼吸困難和心絞痛， 并因此使活動受限?；颊呖蔁o心肌梗死病史，卻往往因反復(fù)并因此使活動受限?；颊呖蔁o心肌梗死病史，卻往往因反復(fù) 發(fā)生肺水腫而就醫(yī)即使在急性心肌梗死期間，有一部分患者發(fā)生肺水腫而就醫(yī)即使在急性心肌梗死期間，有一部分患者 雖然發(fā)生了肺淤血或肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射雖然發(fā)生了肺淤血或肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射 血

23、分?jǐn)?shù)說明這些患者的心功能異常是以舒張期心功能障礙為血分?jǐn)?shù)說明這些患者的心功能異常是以舒張期心功能障礙為 主的限制型缺血性心肌病患者的心臟大小可以正常但左室常主的限制型缺血性心肌病患者的心臟大小可以正常但左室常 有異常的壓力有異常的壓力-容量關(guān)系。患者在靜息和既定的心室容量下，容量關(guān)系?；颊咴陟o息和既定的心室容量下， 左室舒張末壓高于正常。在急性心肌缺血發(fā)作時心室順應(yīng)性左室舒張末壓高于正常。在急性心肌缺血發(fā)作時心室順應(yīng)性 下降，心室僵硬度進(jìn)一步增加，使左室舒張末壓增高產(chǎn)生肺下降，心室僵硬度進(jìn)一步增加，使左室舒張末壓增高產(chǎn)生肺 水腫，而收縮功能可以正?；蜉p度受損。水腫，而收縮功能可以正?；蜉p度受損

24、。 診斷依據(jù) n缺血性心肌病必須有引起長期心肌缺血的致病原因。由于 引起心肌缺血的最常見病因?yàn)楣谛牟?，所以既往有心絞痛 或心肌梗死病史是重要的診斷線索，但部分患者可表現(xiàn)為 無痛性心肌缺血或心肌梗死。對于這部分患者應(yīng)給予高度 重視，以免漏診?？筛鶕?jù)臨床查體及各種輔助檢查對有下 列表現(xiàn)者： n心臟有明顯擴(kuò)大以左室擴(kuò)大為主。 n超聲心動圖有心功能不全征象。 n冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)多支冠狀動脈狹窄病變。 n但是必須除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳頭肌功能不 全，室間隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因?qū)е滦呐K血流 動力學(xué)紊亂引起的心力衰竭和心臟擴(kuò)大，它們并不是心肌 長期缺氧缺血和心肌纖維化的直接結(jié)果。其射血分?jǐn)?shù)

25、雖有 下降但很少小于35%。 檢查檢驗(yàn)檢查檢驗(yàn) n充血型缺血性心肌病充血型缺血性心肌病 n心電圖檢查：主要表現(xiàn)為左心室肥大、心電圖檢查：主要表現(xiàn)為左心室肥大、ST段壓低、段壓低、 T波改變、異常波改變、異常Q波及各種心律失常，且出現(xiàn)波及各種心律失常，且出現(xiàn)ST-T改變改變 的導(dǎo)聯(lián)常按病變冠狀動脈支配區(qū)域分布具有定位診斷的導(dǎo)聯(lián)常按病變冠狀動脈支配區(qū)域分布具有定位診斷 價值。價值。 n胸部胸部X線檢查：主要表現(xiàn)為心影增大，且多數(shù)呈主線檢查：主要表現(xiàn)為心影增大，且多數(shù)呈主 動脈型心臟（以左心室增大為主、右心室多數(shù)正常），動脈型心臟（以左心室增大為主、右心室多數(shù)正常）， 少數(shù)心影呈普大型。并可見升主動

26、脈增寬及主動脈結(jié)少數(shù)心影呈普大型。并可見升主動脈增寬及主動脈結(jié) 鈣化等。多數(shù)患者有不同程度的肺淤血表現(xiàn)，但肺動鈣化等。多數(shù)患者有不同程度的肺淤血表現(xiàn)，但肺動 脈段改變不明顯。脈段改變不明顯。 n心臟超聲檢查：可見心腔內(nèi)徑擴(kuò)大，并以左心房及心臟超聲檢查：可見心腔內(nèi)徑擴(kuò)大，并以左心房及 左心室擴(kuò)大為主；室壁呈節(jié)段性運(yùn)動減弱或消失，左左心室擴(kuò)大為主；室壁呈節(jié)段性運(yùn)動減弱或消失，左 心室射血分?jǐn)?shù)明顯降低；多數(shù)患者伴有二尖瓣口返流，心室射血分?jǐn)?shù)明顯降低；多數(shù)患者伴有二尖瓣口返流， 并可見主動脈瓣增厚及鈣化。并可見主動脈瓣增厚及鈣化。 n冠狀動脈造影：可見多支冠狀動脈彌漫性嚴(yán)重狹窄冠狀動脈造影：可見多支冠

27、狀動脈彌漫性嚴(yán)重狹窄 或閉塞?；蜷]塞。 n心室核素造影：顯示心腔擴(kuò)大、室壁運(yùn)動障礙及射心室核素造影：顯示心腔擴(kuò)大、室壁運(yùn)動障礙及射 血分?jǐn)?shù)下降。心肌顯像可見多節(jié)段心肌放射性核素灌血分?jǐn)?shù)下降。心肌顯像可見多節(jié)段心肌放射性核素灌 注異常區(qū)域。注異常區(qū)域。 n心導(dǎo)管檢查：左室舒張末壓、左房壓和肺動脈楔壓心導(dǎo)管檢查：左室舒張末壓、左房壓和肺動脈楔壓 增高，心室造影可見局部或彌漫性多節(jié)段多區(qū)域性室增高，心室造影可見局部或彌漫性多節(jié)段多區(qū)域性室 壁運(yùn)動異常左室射血分?jǐn)?shù)顯著降低，二尖瓣反流等。壁運(yùn)動異常左室射血分?jǐn)?shù)顯著降低，二尖瓣反流等。 限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病 nX線胸片：有肺間質(zhì)水腫、肺淤

28、血及胸腔積液心臟線胸片：有肺間質(zhì)水腫、肺淤血及胸腔積液心臟 多不大，也無心腔擴(kuò)張。有時可見冠狀動脈和主動脈多不大，也無心腔擴(kuò)張。有時可見冠狀動脈和主動脈 鈣化。鈣化。 n心電圖：可表現(xiàn)為各種心律失常，竇性心動過速，心電圖：可表現(xiàn)為各種心律失常，竇性心動過速， 房早、房顫、室性心律失常及傳導(dǎo)阻滯等。房早、房顫、室性心律失常及傳導(dǎo)阻滯等。 n超聲心動圖：常表現(xiàn)為舒張受限心室肌呈普遍性輕超聲心動圖：常表現(xiàn)為舒張受限心室肌呈普遍性輕 度收縮力減弱，無室壁瘤局部室壁運(yùn)動障礙。無二尖度收縮力減弱，無室壁瘤局部室壁運(yùn)動障礙。無二尖 瓣反流。瓣反流。 n心導(dǎo)管：即使在肺水腫消退后，仍表現(xiàn)為左室舒張心導(dǎo)管：即使

29、在肺水腫消退后，仍表現(xiàn)為左室舒張 末壓輕度增高舒張末期容量增加和左室射血分?jǐn)?shù)輕度末壓輕度增高舒張末期容量增加和左室射血分?jǐn)?shù)輕度 減少減少 n冠狀動脈造影：常有冠狀動脈造影：常有2支以上的彌漫性血管病變。支以上的彌漫性血管病變。 治療治療一般治療一般治療 n消除一切可以治療或預(yù)防的冠心病危險因素。消除一切可以治療或預(yù)防的冠心病危險因素。 n飲食：因缺血性心肌病時，需經(jīng)常服用利尿藥，故飲食的限制飲食：因缺血性心肌病時，需經(jīng)常服用利尿藥，故飲食的限制 不必過嚴(yán)。老年人體液減少，遠(yuǎn)側(cè)腎單位吸收鈉的能力減退，易不必過嚴(yán)。老年人體液減少，遠(yuǎn)側(cè)腎單位吸收鈉的能力減退，易 引起低鈉血癥，導(dǎo)致脫水、血壓下降、血

30、液濃縮、血栓形成。服引起低鈉血癥，導(dǎo)致脫水、血壓下降、血液濃縮、血栓形成。服 用利尿藥時可不必過度限制鈉鹽一般用利尿藥時可不必過度限制鈉鹽一般25g/d，心力衰竭嚴(yán)重者，心力衰竭嚴(yán)重者 要限制在要限制在0.2g/d以下。液體入量以下。液體入量15002000ml/d。應(yīng)食用高。應(yīng)食用高 蛋白、低熱量、高纖維素等易消化的食物，少食多餐。蛋白、低熱量、高纖維素等易消化的食物，少食多餐。 n休息：缺血性心肌病病人的休息與活動應(yīng)根據(jù)心功能的狀況安休息：缺血性心肌病病人的休息與活動應(yīng)根據(jù)心功能的狀況安 排合并有心力衰竭時應(yīng)強(qiáng)調(diào)有足夠的休息，休息的時間要長早期排合并有心力衰竭時應(yīng)強(qiáng)調(diào)有足夠的休息，休息的時

31、間要長早期 即應(yīng)鼓勵病人在床上做四肢活動促進(jìn)肢體血液循環(huán)。輕度心力衰即應(yīng)鼓勵病人在床上做四肢活動促進(jìn)肢體血液循環(huán)。輕度心力衰 竭者應(yīng)避免劇烈活動堅(jiān)持適當(dāng)?shù)捏w力活動如太極拳等。中度心力竭者應(yīng)避免劇烈活動堅(jiān)持適當(dāng)?shù)捏w力活動如太極拳等。中度心力 衰竭應(yīng)限制日?；顒恿?，可短距離散步、短時間氣功等。重度心衰竭應(yīng)限制日常活動量，可短距離散步、短時間氣功等。重度心 力衰竭應(yīng)臥床休息。老年人心力衰竭時既要強(qiáng)調(diào)休息也要強(qiáng)調(diào)適力衰竭應(yīng)臥床休息。老年人心力衰竭時既要強(qiáng)調(diào)休息也要強(qiáng)調(diào)適 量活動，以不增加發(fā)生胸悶、氣短等癥狀為前提。避免長時間臥量活動，以不增加發(fā)生胸悶、氣短等癥狀為前提。避免長時間臥 床休息防止發(fā)生褥瘡

32、及引起靜脈血栓形成、栓塞等疾病。床休息防止發(fā)生褥瘡及引起靜脈血栓形成、栓塞等疾病。 藥物治療藥物治療 n改善心肌缺血：硝酸酯類：是臨床上治療冠心病應(yīng)用最廣改善心肌缺血：硝酸酯類：是臨床上治療冠心病應(yīng)用最廣 泛、療效最可靠的一線藥物硝酸酯類藥為血管平滑肌細(xì)胞提泛、療效最可靠的一線藥物硝酸酯類藥為血管平滑肌細(xì)胞提 供外源性的供外源性的NO，舒張血管作用是非內(nèi)皮依賴性的，冠狀動，舒張血管作用是非內(nèi)皮依賴性的，冠狀動 脈粥樣硬化時，內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷，脈粥樣硬化時，內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷，MO合成釋放減少，內(nèi)合成釋放減少，內(nèi) 皮依賴性舒張反應(yīng)減弱。外源性硝酸酯可補(bǔ)充內(nèi)源性皮依賴性舒張反應(yīng)減弱。外源性硝酸酯可補(bǔ)

33、充內(nèi)源性NO的的 不足，擴(kuò)張粥樣病變的狹窄冠脈，增加缺血區(qū)的血流，并減不足，擴(kuò)張粥樣病變的狹窄冠脈，增加缺血區(qū)的血流，并減 輕內(nèi)皮功能不全所致的冠脈收縮或痙攣?zhàn)饔酶纳乒诿}血流儲輕內(nèi)皮功能不全所致的冠脈收縮或痙攣?zhàn)饔酶纳乒诿}血流儲 備硝酸酯類藥物還能選擇性擴(kuò)張心外膜上的冠狀血管解除冠備硝酸酯類藥物還能選擇性擴(kuò)張心外膜上的冠狀血管解除冠 狀動脈痙攣。對嚴(yán)重偏心性狹窄病變的冠狀動脈，可使病變狀動脈痙攣。對嚴(yán)重偏心性狹窄病變的冠狀動脈，可使病變 對側(cè)管壁的平滑肌松弛，增強(qiáng)缺血區(qū)的血流和灌注。非缺血對側(cè)管壁的平滑肌松弛，增強(qiáng)缺血區(qū)的血流和灌注。非缺血 區(qū)大的冠狀動脈輸送血管的擴(kuò)張有利于迫使血液沿側(cè)支血管

34、區(qū)大的冠狀動脈輸送血管的擴(kuò)張有利于迫使血液沿側(cè)支血管 流向缺血區(qū)。此外，由于硝酸酯類藥物可擴(kuò)張靜脈，減少回流向缺血區(qū)。此外，由于硝酸酯類藥物可擴(kuò)張靜脈，減少回 心血量和左室舒張末期容量，降低左心室充盈壓，從而提高心血量和左室舒張末期容量，降低左心室充盈壓，從而提高 了血液從心外膜向心內(nèi)膜的灌注梯度，增加了心內(nèi)膜區(qū)的供了血液從心外膜向心內(nèi)膜的灌注梯度，增加了心內(nèi)膜區(qū)的供 血。血。 n糾正心力衰竭：近糾正心力衰竭：近60年來，大量有關(guān)心力衰竭方面的年來，大量有關(guān)心力衰竭方面的 研究和概念更新，治療和策略有了新進(jìn)展。對于心衰病研究和概念更新，治療和策略有了新進(jìn)展。對于心衰病 理生理基礎(chǔ)的新認(rèn)識，強(qiáng)調(diào)

35、心衰主要是心室結(jié)構(gòu)的變化，理生理基礎(chǔ)的新認(rèn)識，強(qiáng)調(diào)心衰主要是心室結(jié)構(gòu)的變化， 心室重塑是心衰患病率和病死率的決定因素。心室重構(gòu)心室重塑是心衰患病率和病死率的決定因素。心室重構(gòu) 是指心室結(jié)構(gòu)的改變包括心肌細(xì)胞外基質(zhì)的變化。心肌是指心室結(jié)構(gòu)的改變包括心肌細(xì)胞外基質(zhì)的變化。心肌 細(xì)胞的喪失心肌細(xì)胞肥大使心肌收縮功能低下。研究發(fā)細(xì)胞的喪失心肌細(xì)胞肥大使心肌收縮功能低下。研究發(fā) 現(xiàn)，血管緊張素現(xiàn)，血管緊張素、內(nèi)皮素醛固酮等細(xì)胞因子都能促進(jìn)、內(nèi)皮素醛固酮等細(xì)胞因子都能促進(jìn) 心肌間質(zhì)重構(gòu)。引起心肌重構(gòu)的各種損傷同時能誘導(dǎo)心心肌間質(zhì)重構(gòu)。引起心肌重構(gòu)的各種損傷同時能誘導(dǎo)心 肌凋亡。因此現(xiàn)今的治療目標(biāo)是改變心室

36、重塑和細(xì)胞凋肌凋亡。因此現(xiàn)今的治療目標(biāo)是改變心室重塑和細(xì)胞凋 亡。達(dá)到防止和延緩心衰的發(fā)生、發(fā)展降低病死率的目亡。達(dá)到防止和延緩心衰的發(fā)生、發(fā)展降低病死率的目 的。的。 n糾正心律失常：老年缺血性心肌病心律失常糾正心律失常：老年缺血性心肌病心律失常 發(fā)生率較高，應(yīng)在糾正心力衰竭，祛除誘發(fā)因發(fā)生率較高，應(yīng)在糾正心力衰竭，祛除誘發(fā)因 素，糾正電解質(zhì)紊亂的基礎(chǔ)上進(jìn)行，室性和室素，糾正電解質(zhì)紊亂的基礎(chǔ)上進(jìn)行，室性和室 上性心律失常十分常見，快速性室性心律失常上性心律失常十分常見，快速性室性心律失常 還可導(dǎo)致猝死。對室性心律失常的治療的原則：還可導(dǎo)致猝死。對室性心律失常的治療的原則： 無血流動力學(xué)的室早

37、、非持續(xù)性室速患者無癥無血流動力學(xué)的室早、非持續(xù)性室速患者無癥 狀時不需治療有因心理緊張所致的癥狀應(yīng)做解狀時不需治療有因心理緊張所致的癥狀應(yīng)做解 釋工作，癥狀明顯者可做藥物治療伴有血流動釋工作，癥狀明顯者可做藥物治療伴有血流動 力學(xué)改變的室早非持續(xù)性室速，有預(yù)后意義，力學(xué)改變的室早非持續(xù)性室速，有預(yù)后意義， 易誘發(fā)猝死，應(yīng)積極治療。易誘發(fā)猝死，應(yīng)積極治療。 限制型缺血性心肌病治療限制型缺血性心肌病治療 限制型缺血性心肌病的主要病理改變?yōu)樾募∪毖鸬睦w限制型缺血性心肌病的主要病理改變?yōu)樾募∪毖鸬睦w 維化和灶性瘢痕，表現(xiàn)為心室舒張功能不全性心力衰竭。維化和灶性瘢痕，表現(xiàn)為心室舒張功能不全性心

38、力衰竭。 因心肌的纖維化和灶性瘢痕即使在無發(fā)作性缺血時，心室因心肌的纖維化和灶性瘢痕即使在無發(fā)作性缺血時，心室 的僵硬度也較高，不易治療。由于短暫的發(fā)作性缺血是促的僵硬度也較高，不易治療。由于短暫的發(fā)作性缺血是促 使僵硬度進(jìn)一步增加的原因所以治療應(yīng)針對防止或減輕缺使僵硬度進(jìn)一步增加的原因所以治療應(yīng)針對防止或減輕缺 血發(fā)作，并盡量糾正慢性持續(xù)性缺血。臨床上治療重點(diǎn)是血發(fā)作，并盡量糾正慢性持續(xù)性缺血。臨床上治療重點(diǎn)是 應(yīng)用改善心臟舒張功能的藥物，可用硝酸鹽、應(yīng)用改善心臟舒張功能的藥物，可用硝酸鹽、-受體阻滯受體阻滯 藥和鈣拮抗藥來治療，也可考慮對合適病例施行手術(shù)治療。藥和鈣拮抗藥來治療，也可考慮對

39、合適病例施行手術(shù)治療。 該類患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。曾該類患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。曾 有人認(rèn)為細(xì)胞內(nèi)鈣的調(diào)節(jié)異常是心肌僵硬度增高的原因之有人認(rèn)為細(xì)胞內(nèi)鈣的調(diào)節(jié)異常是心肌僵硬度增高的原因之 一故應(yīng)用鈣拮抗藥可能有效。但尚缺乏充分的臨床證據(jù)。一故應(yīng)用鈣拮抗藥可能有效。但尚缺乏充分的臨床證據(jù)。 缺血性心肌病的介入治療缺血性心肌病的介入治療 n缺血性心肌病患者長期生存率低，藥物治療效果不佳數(shù)據(jù)缺血性心肌病患者長期生存率低，藥物治療效果不佳數(shù)據(jù) 顯示，顯示，EF35%40%的冠心病患者，的冠心病患者，4年存活率為年存活率為 35%60%。近年來雖然治療心力衰竭的藥

40、物有了很大。近年來雖然治療心力衰竭的藥物有了很大 進(jìn)展，但缺血性心肌病患者的長期預(yù)后并無明顯改善。大進(jìn)展，但缺血性心肌病患者的長期預(yù)后并無明顯改善。大 量的臨床數(shù)據(jù)證實(shí)，采用冠脈旁路移植術(shù)量的臨床數(shù)據(jù)證實(shí)，采用冠脈旁路移植術(shù)(CABG）進(jìn)行血）進(jìn)行血 運(yùn)重建術(shù)可顯著改善這類患者的長期生存率冠心病的介入運(yùn)重建術(shù)可顯著改善這類患者的長期生存率冠心病的介入 治療是治療是CABG有效的替代療法主要用于單支、雙支病變，左有效的替代療法主要用于單支、雙支病變，左 心室功能無明顯受損的冠心病治療。而很少用于缺血性心心室功能無明顯受損的冠心病治療。而很少用于缺血性心 肌病，以改善患者的預(yù)后。近年來，介入治療肌

41、病，以改善患者的預(yù)后。近年來，介入治療PTCA技術(shù)迅技術(shù)迅 猛發(fā)展尤其是冠脈內(nèi)支架術(shù)的廣泛應(yīng)用使缺血性心肌病的猛發(fā)展尤其是冠脈內(nèi)支架術(shù)的廣泛應(yīng)用使缺血性心肌病的 近期遠(yuǎn)期療效有了明顯提高。近期遠(yuǎn)期療效有了明顯提高。 n經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)球囊成形術(shù)（經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)球囊成形術(shù)（PTCA） n冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)冠狀動脈內(nèi)支架術(shù) n激光心肌血管重建術(shù)激光心肌血管重建術(shù) n經(jīng)皮超聲導(dǎo)管溶栓經(jīng)皮超聲導(dǎo)管溶栓 n冠狀動脈內(nèi)放射療法冠狀動脈內(nèi)放射療法 n基因治療基因治療 疾病預(yù)后疾病預(yù)后 n缺血性心肌病預(yù)后不良。充血性缺血性心肌病預(yù)后不良，缺血性心肌病預(yù)后不良。充血性缺血性心肌病預(yù)后不良， 可能比原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病

42、還差其可能比原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病還差其5年病死率年病死率50% 84%。預(yù)后不良的預(yù)測因素包括有顯著的心臟擴(kuò)大，。預(yù)后不良的預(yù)測因素包括有顯著的心臟擴(kuò)大， LVEF減低心房纖顫和心室心動過速等心律失常。如果有顯減低心房纖顫和心室心動過速等心律失常。如果有顯 著的心臟擴(kuò)大，尤其是有進(jìn)行性心臟增大者，著的心臟擴(kuò)大，尤其是有進(jìn)行性心臟增大者，2年內(nèi)的病年內(nèi)的病 死率可能有死率可能有50%死亡的主要原因是進(jìn)行性充血性心力衰竭、死亡的主要原因是進(jìn)行性充血性心力衰竭、 心肌梗死，和繼發(fā)性嚴(yán)重心律失常和猝死。由栓塞和非心心肌梗死，和繼發(fā)性嚴(yán)重心律失常和猝死。由栓塞和非心 臟疾病引起的死亡較少見。臟疾病引起的死

43、亡較少見。 n限制型缺血性心肌病的自然病程和預(yù)后，所知甚少。不過，限制型缺血性心肌病的自然病程和預(yù)后，所知甚少。不過， 有人報道，那些急性心肌梗死后射血分?jǐn)?shù)正常，而因舒張有人報道，那些急性心肌梗死后射血分?jǐn)?shù)正常，而因舒張 期功能異常導(dǎo)致急性肺水腫者的病死率和心肌梗死復(fù)發(fā)率期功能異常導(dǎo)致急性肺水腫者的病死率和心肌梗死復(fù)發(fā)率 與急性心肌梗死后射血分?jǐn)?shù)減低伴發(fā)急性肺水腫的一樣高，與急性心肌梗死后射血分?jǐn)?shù)減低伴發(fā)急性肺水腫的一樣高， 但那些沒有急性心肌梗死的硬心綜合征患者的預(yù)后是否也但那些沒有急性心肌梗死的硬心綜合征患者的預(yù)后是否也 如此，尚不得而知。如此，尚不得而知。 定義 n是指由于長期心肌缺血導(dǎo)

44、致心肌局限性是指由于長期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性 或彌漫性纖維化，從而產(chǎn)生心臟的收縮或彌漫性纖維化，從而產(chǎn)生心臟的收縮 和（或）舒張功能受損，引起心臟擴(kuò)大和（或）舒張功能受損，引起心臟擴(kuò)大 或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等 一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。 n3、血管炎：多種風(fēng)濕性疾病可以累積冠狀動脈發(fā)生冠狀、血管炎：多種風(fēng)濕性疾病可以累積冠狀動脈發(fā)生冠狀 動脈炎，經(jīng)反復(fù)炎性活動、修復(fù)機(jī)化可引起冠狀動脈管腔動脈炎，經(jīng)反復(fù)炎性活動、修復(fù)機(jī)化可引起冠狀動脈管腔 狹窄，導(dǎo)致心肌缺血。如系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、狹窄，導(dǎo)致心肌缺血。如系統(tǒng)性紅斑狼瘡

45、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、 結(jié)節(jié)性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。結(jié)節(jié)性多動脈炎結(jié)節(jié)性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。結(jié)節(jié)性多動脈炎 也稱為結(jié)節(jié)性動脈周圍炎，是主要累積中、小動脈的一種也稱為結(jié)節(jié)性動脈周圍炎，是主要累積中、小動脈的一種 壞死性血管炎，病變可呈節(jié)段性，好發(fā)于動脈分叉處，向壞死性血管炎，病變可呈節(jié)段性，好發(fā)于動脈分叉處，向 下延伸致小動脈，易形成小動脈瘤。大約下延伸致小動脈，易形成小動脈瘤。大約60%的結(jié)節(jié)性的結(jié)節(jié)性 多動脈炎的患者可發(fā)生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘多動脈炎的患者可發(fā)生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘 發(fā)心絞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。發(fā)心絞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心

46、肌病。 n4、血栓和栓塞：缺血性心肌病患者發(fā)生心力衰竭、血栓和栓塞：缺血性心肌病患者發(fā)生心力衰竭 時血栓和栓塞較常見由于心臟擴(kuò)大、心房纖顫，時血栓和栓塞較常見由于心臟擴(kuò)大、心房纖顫， 心腔內(nèi)易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液心腔內(nèi)易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液 黏滯度增高。因此，長期臥床而未進(jìn)行肢體活動黏滯度增高。因此，長期臥床而未進(jìn)行肢體活動 的患者易并發(fā)下肢靜脈血栓形成，栓子脫落后發(fā)的患者易并發(fā)下肢靜脈血栓形成，栓子脫落后發(fā) 生肺腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應(yīng)常規(guī)生肺腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應(yīng)常規(guī) 給予抗凝治療，以防止血栓和栓塞。有報道缺血給予抗凝治療，以防止血栓和栓塞。有報道缺血 性心肌病患者血栓發(fā)生率為性心肌病患者血栓發(fā)生率為14%24%。 限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病 nX線胸片：有肺間質(zhì)水腫、肺淤血及胸腔積液心臟線胸片：有肺間質(zhì)水腫、肺淤血及胸腔積液心臟 多不大，也無心腔擴(kuò)張。有時可見冠狀動脈和主動脈多不大，也無心腔擴(kuò)張。有時可見冠狀動脈和主動脈 鈣化。鈣化。 n心電圖：可表現(xiàn)為各種心律失常，竇性心動過速，心電圖：可表現(xiàn)為各種心律失常，竇性心動過速， 房早、房顫、室性心律失常及傳導(dǎo)阻滯等。