1.休克總論[上課課堂]

1、萊州市中醫(yī)院ICU LOGO 是指由多種強(qiáng)烈的致病因素作用于機(jī)體 引起的急性循環(huán)功能衰竭，以生命器官缺血缺氧 或組織氧及營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進(jìn)行性發(fā)展的病 理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細(xì)胞功 能代謝障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見 的重癥。 低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內(nèi)源性容 量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞 代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。 主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、 骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲 張、宮外孕破裂等引起的大出血。 也見于不適當(dāng)?shù)厥褂妹撍?、利尿劑和高熱造成超常情況的 體液丟失，以及創(chuàng)傷

2、、感染后壞死組織的分解產(chǎn)物、組織 胺、蛋白酶等造成的毛細(xì)血管通透性增加，使血漿滲漏至 組織間隙等。 低血容量休克臨床主要表現(xiàn)為中心靜脈壓、肺動 脈嵌壓降低，由于回心血量減少、心排血量下降 所造成的低血壓，以及通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)引起外 周血管收縮、血管阻力增加和心率加快以維持血 壓和保證組織灌注，血流動力學(xué)表現(xiàn)為“ ”的低動力型循環(huán)。 分布性休克的基本機(jī)制是由于血管收縮舒張調(diào)節(jié) 功能異常，容量血管擴(kuò)張，循環(huán)血容量相對不足 導(dǎo)致的組織低灌注。 主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。 其中感染性休克是臨床最多見、發(fā)病機(jī)制最復(fù)雜、 病情變化最兇險、死亡率最高的一類休克，是膿 毒癥進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果。膿毒性

3、休克的血流動力 學(xué)有“”和“”兩種表現(xiàn)。 心源性休克的基本機(jī)制為心泵功能衰竭，心排血 量下降導(dǎo)致的組織低灌注。 該型休克主要的直接原因為心肌損害，如心肌梗 塞、心力衰竭等，也可在膿毒性休克后期與膿毒 性休克并存，此外，心臟前后負(fù)荷過重、心臟機(jī) 械性障礙、心外原因等均可導(dǎo)致心源性休克。 梗阻性休克基本機(jī)制為血流的主要通道受阻。如 腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜狹窄、肺 動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。 根據(jù)梗阻部位的不同再將其分為心內(nèi)梗阻和心外 梗阻型休克，使臨床治療范圍更加明確。 休克早期，在交感-腎上腺軸、腎素-血管緊張素 系統(tǒng)作用下，外周血管收縮。因此，此階段微循 環(huán)血流特點是“”。 增

4、加增加心率以維持心排血量；心率以維持心排血量； 內(nèi)臟器官血管選擇性收縮以維持重要生命器官的灌注；小 動脈和靜脈收縮，前者增加外周阻力，后者縮小靜脈容積 增加回心血量。由于毛細(xì)血管前括約肌收縮，后括約肌相 對開放使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜水壓力下降，而有助于組織液 回吸收以補(bǔ)充血容量。在休克初期，代償?shù)幕匚找好啃?時可達(dá)50120m1。 在此在此階段，如能及時去除病因、積極復(fù)蘇，休克可較容易階段，如能及時去除病因、積極復(fù)蘇，休克可較容易 被糾正。被糾正。 隨休克的進(jìn)展，組織缺氧加重，大量酸 性代謝產(chǎn)物堆積，舒血管物質(zhì)如組織胺、激肽、 乳酸，特別是肌酐增多，使毛細(xì)血管前括約肌舒 張。 但由于微循環(huán)后括約

5、肌對這些物質(zhì)敏感性較低， 處于相對收縮狀態(tài)；或是由于微血栓形成，或血 流滯緩、層流消失使血液成分析出聚集，從而使 后阻力增加，形成“”的特點。 結(jié)果是微循環(huán)內(nèi)血流較前淤緩，靜水壓和通透性 也有所增加，血漿外滲、血液濃縮，加劇了組織 細(xì)胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量進(jìn)一步 下降。 臨床主要表現(xiàn)是，血壓進(jìn)行性下降、意識障礙、 發(fā)紺、酸中毒。 如果休克仍得不到糾正，則上述損害不 但進(jìn)一步加劇，而且變成不可逆。此時細(xì)胞變性 壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填塞，血液 “”。此為休克晚期，即“”。 （二）代謝變化（二）代謝變化： 首先是代謝異常，由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的 無氧糖酵解過程成為

6、能量的主要途徑。 其次是代謝性酸中毒，此時因微循環(huán)障礙而不能及時清除 酸性代謝性產(chǎn)物，肝對乳酸的代謝能力也下降，使乳酸鹽 不斷堆積，可致心率減慢、血管擴(kuò)張和心排出量降低，呼 吸加深、加快，以及意識障礙。 代謝性酸中毒和能量不足，還影響細(xì)胞膜、核膜、線粒體 膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功 能。 休克時，可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損， 表面活性物質(zhì)減少。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，則 所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞。部分肺泡萎陷和 不張或被水腫液浸沒；部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起 肺分流和死腔通氣增加。 臨床上可表現(xiàn)出一系列的癥狀，如呼吸淺促、過 度通氣，嚴(yán)重時

7、將出現(xiàn)和。 上述情況可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的4872h內(nèi)。一 旦發(fā)生ARDS，后果極為嚴(yán)重，死亡率很高。 （shock lung） （acute lung injury, ） （acute respiratory distress syndrome, ） 兩高一早： 由于有效循環(huán)容量減少， 血壓下降，兒茶酚胺分 泌增加，使腎的入球血管痙攣和腎濾過率明顯下 降而發(fā)生。如平均壓小于50mmHg（6.65kPa） 則腎的濾過停止，并出現(xiàn)。 在生理情況下，腎血流量的85%灌注腎皮質(zhì)的腎單 位。休克時，腎內(nèi)血流重新分布并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因 此不但尿量減少，而且可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺 血壞死，即發(fā)生。 休克

8、腎（shock kidney） 急性腎功能衰竭（ARF） 功能性腎功能衰竭 急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN） 器質(zhì)性腎功能衰竭 （parenchymal renal failure） 機(jī)制： 1. 血容量急劇下降交感興奮血液重新分布腎 灌注 GFR少尿 2. 持續(xù)腎缺血 微血栓形成 持續(xù)缺血缺氧 ATN少尿、無尿 毒素釋放 炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 由于冠狀動脈灌流的80%發(fā)生于舒張期，因此當(dāng)心率過快 而致舒張期過短或舒張期壓力下降時，冠狀動脈血流減少， 由此導(dǎo)致的缺氧和酸中毒可造成心肌損害。當(dāng)心肌微循環(huán) 內(nèi)血栓形成時，還可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有較 豐富的黃

9、嘌呤氧化酶系統(tǒng)，是易遭受缺血-再灌注損傷的 器官之一。 此外，心肌對電解質(zhì)的變化也相當(dāng)敏感，鉀、鈉、鈣均是 心肌細(xì)胞動作電位發(fā)生中所必須依賴的電解質(zhì)，電解質(zhì)異 常無疑將影響心肌的收縮功能。 腦組織灌流的基本條件是足夠的灌注壓和灌流量。腦血管平 滑肌的舒縮功能主要受PCO2 和 pH 值影響，當(dāng) PCO2 增加和 pH 值下降時，腦血管表現(xiàn)為擴(kuò)張，使灌注量增加。 另外，在低血壓狀態(tài)下，灌注壓的維持主要依靠身體其他部 位血管收縮，腦血管則被動受益。如果全身血壓下降，則腦 灌注壓也難以維持。 休克時，由于腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。 缺氧、CO2 貯留和酸中毒會引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增加

10、而導(dǎo)致和。 臨床上患者可出現(xiàn)各種，輕者煩躁不安或淡漠；嚴(yán) 重者可發(fā)生腦疝，患者陷入昏迷。 在發(fā)生低血壓和低灌注時，機(jī)體為了保證心、腦 等重要生命器官的灌注，首先犧牲內(nèi)臟和皮膚等 部位的灌注而表現(xiàn)該部血管收縮。 腸粘膜細(xì)胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，在遭受缺 血再灌流后，極易產(chǎn)生自由基損傷。 缺血和再灌注損傷可導(dǎo)致胃腸道粘膜的糜爛、潰 瘍、壞死和細(xì)菌、毒素移位（應(yīng)激性潰 瘍）。 休克時，當(dāng)心排量下降至基礎(chǔ)值的50%時，肝動脈和門靜 脈的血流量分別減少30%。這種變化主要是由于肝前血管 阻力增加的結(jié)果。 肝臟作為體內(nèi)最重要的物質(zhì)代謝場所、門脈系統(tǒng)總的接收 器官和體內(nèi)最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，除受缺血和缺氧的

11、損害， 還會被當(dāng)作來自胃腸道有害物質(zhì)，如細(xì)菌、毒素首當(dāng)其沖 的被攻擊的靶器官。在此過程中，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞（枯否細(xì) 胞）可被大量激活，由此所釋放的炎性介質(zhì)對膿毒癥的形 成有重要影響。 組織學(xué)方面改變的主要表現(xiàn)是，肝小葉中央出血、肝細(xì)胞 壞死。 生化方面的改變則是谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血氨升高和一系列反映 代謝功能的指標(biāo)下降。 （multiple organ ysfunction syndrome, ） （multiple organ failure, ） 分期分期程程 度度 神智神智口渴口渴皮膚皮膚 色澤色澤 皮膚皮膚 溫度溫度 脈搏脈搏血壓血壓體表體表 血管血管 尿量尿量 休克 代償 期 輕 度 清楚、

12、痛苦 表情 口渴開始 蒼白 發(fā)涼100 次/分 收縮壓 正?；?稍升高， 脈壓縮 小 正常正常 休 克 抑 制 期 中 度 尚清、 表情 淡漠 很口渴蒼白發(fā)冷100 200次/ 分 收縮壓 9070、 脈壓小 表淺 靜脈 塌陷 毛管 充盈 遲 尿少 重 度 意識 模糊、 甚至 昏迷 非?？?渴、可 能無主 訴 顯著 蒼白、 肢體 青紫 厥冷速而弱 或摸不 清 收縮壓 70以下 或測不 到 毛管 充盈 非常 遲緩 尿少 或無 尿 1.誘發(fā)因素：可從病史和伴隨表現(xiàn)中獲得 2.臨床表現(xiàn)：包括肢體皮膚的溫度和濕度，甲床的 充盈速度，神志、尿最的變化。其他基本生命體 征和可能與病因相關(guān)的癥狀和體征 3.生物學(xué)指標(biāo)：主要包括混合靜脈血或上腔靜脈血 氧飽和度、血乳酸清除率、組織黏膜pH值或二氧 化碳分壓、血堿剩余及