生理學原理學習筆記之心臟的電活動

1、+ + 心肌的跨膜電位 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 心肌動作電位 n快反應(yīng)(fast response)動作電位： n發(fā)生在心臟的心房肌、心室肌即特殊傳導纖維 n慢反應(yīng)(slow response)動作電位： nSinoatrial (SA) node And Atrioventricular(AV) node n快慢反應(yīng)的對比： n快反應(yīng)細胞的靜息膜電位(phase 4)負于慢反應(yīng) n快反應(yīng)細胞動作電位上升支(phase 0)坡度、幅度都大于慢反應(yīng)細胞 n慢反應(yīng)心肌組織動作電位的傳導速度慢于快反應(yīng)心肌組織，興奮 在慢反應(yīng)組織中更容易收

2、到阻滯。 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 心肌動作電位 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 靜息電位的形成(Phase 4) n心肌動作電位的不同時期與細胞膜離子通透性改變有關(guān)，主要涉 及Na+、K+和Ca2+ n心肌細胞內(nèi)的K+濃度遠遠大于細胞外的K+濃度；Na+和Ca2+的濃度梯度 與K+相反 n靜息細胞膜對K+的通透性高于Na+和Ca2+的通透性 nK+ 的跨膜移動： n基于濃度梯度的化學力，外向凈擴散 n細胞內(nèi)外靜電差 n靜息心肌細胞Na+的作用力方向與K+ 相反，因此實際靜息膜電位

3、略正于方程 推導值。靜息心肌細胞中，K+的電導 約為Na+的100倍。 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 快反應(yīng)依賴于Na+(Phase 0) n上升支構(gòu)成0期(Phase 0) nNa+通過快通道的方式說明了每個通道有兩種調(diào)控 Na+ 流動的門： nM gate ,膜電位負電性減小時打開通道 激活門 nH gate ,膜電位負電性減小時關(guān)閉通道失活門 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR n4期(phase 4)：化學力和靜 電力推動Na+從胞外向內(nèi)流。 但因激活門(M gate)關(guān)閉， 內(nèi)流很小即靜

4、息細胞幾乎沒 有Na+的內(nèi)移 + + 快反應(yīng)依賴于Na+ 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR n使膜負電位減小的刺激打開M門， 激活快Na+通道。細胞內(nèi)存負電 荷減少，從而開啟更多的Na+通 道，加速了Na+的內(nèi)流(再生性激 活) n快Na+通道的快速打開似的動作 電位0期Na+電導突然大量增大。 形成了動作電位陡峭的上升支 + + 快反應(yīng)依賴于Na+ 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR nNa+的快速內(nèi)流瞬間減少了膜電 位的電負星。當膜電位達到0時， 吸引Na+內(nèi)流的靜電力小時。但 由于濃度梯度的原因，Na+

5、繼續(xù) 進入細胞，膜電位變?yōu)檎?超 射)。 n擴散力仍然大于反向靜電力， Na+繼續(xù)進入胞內(nèi)。但由于凈驅(qū) 動力很小，而且此時大多數(shù)失 活門已經(jīng)關(guān)閉，所以Na+內(nèi)流變 慢(仍然為內(nèi)向)。 + + 快反應(yīng)依賴于Na+ 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR n膜電位達到30mV時，H gate 關(guān) 閉， Na+ 內(nèi)流停止。 n當所有 h 門關(guān)閉從而使快 Na+ 通道失活時，0期結(jié)束。（注意 M gate 打開速度快于 H gate 關(guān)閉速度） n第3期，細胞復極前h門保持關(guān) 閉狀態(tài)，即c-d（ppt 第三頁圖） 細胞處于有效不應(yīng)期（ERP）， 此時不能引起新的

6、興奮。第3期 后期，從失活中恢復，細胞可 以產(chǎn)生新的興奮，但一開始很 微弱，最后所有快Na+通道的h 門再次打開，m門再次關(guān)閉。 + + 小結(jié)1：Na+在快反應(yīng)中 n0期的上升支：一個超過閾值的刺激激活Na+快速通道，膜電位去 極化，形成動作電位上升支;Na+在0期中起主要作用。 n3期：前半段處于有效不應(yīng)期（ERP）；后半段處于相對不應(yīng)期 （RRP），從失活中恢復。非主要性態(tài)影響因素。 n4期：非主要性態(tài)影響因素,Na+內(nèi)流很小。 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 早期復極化（phase 1） n1期：早期、短暫的有限復極，形成上升支末端

7、到平臺期開始前的一個切跡。 n瞬時外向電流 ito 的激活引起復極。 ito 的主 要成分為K+。 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR n原因：細胞內(nèi)呈正電性；胞 內(nèi)K+大于胞外K+，帶正電離 子瞬時外流導致細胞短暫而 部分復極化。 + + 平臺期(phase 2) nCa2+在動作電位平臺期通過Ca2+通道進 入心肌細胞。Ca2+的激活和失活所需 的時間都比快Na+通道長很多。 n2期的平坦部分，Ca2+的正電荷內(nèi)流和 K+的正電荷外流相平衡。( ito 直到2 期結(jié)束仍未完全失活) nCa2+通道受到電壓調(diào)控，在動作電位 上升支時期，膜電位負電性逐

8、漸消失 時已被激活。 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 平臺期（K+電導） n動作電位平臺期（2期）,膜兩側(cè)的K+濃度梯度幾乎與4期相等 n2期跨膜電位為正，化學力與靜電力外推K+。并且，在膜電位上 升到動作電位峰值附近時， gk 下降，伴有K+電流的減小，以此 確保平臺區(qū)期間細胞不會有大量的K+流失。 Created By ARTHUR nGk的減少，稱為內(nèi)向整流 + + 終末復極(phase 3) 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR nK+的外流開始超過Ca2+的內(nèi)流，三種外 向K+電流： nik

9、 ：延遲整流通道 nik1: 內(nèi)向整流通道 nito:瞬時外向電流通道 nito與ik促進復極化開始 nIk1通道影響了3期的復極化速度 + + 快反應(yīng)心臟沖動快速傳遞的基礎(chǔ) n快反應(yīng)是心臟沖動快速傳導的基礎(chǔ) n動作電位沿纖維傳導的速度直接與其幅度和0期電位變化率有關(guān) n動作電位幅度越大，去極化的擴散速度就越快 n動作電位的幅度等于完全去極化和完全極化的電位差 n電位差決定局部電流 n局部電流將膜電位轉(zhuǎn)換到閾值 n類似與局部刺激，將纖維鄰近的靜息部分去極化達到閾電位 n若纖維興奮部分去極化緩慢，則纖維上每個未興奮部分需要更多時間 達到閾值（0位變化率：dVm/dt ） n靜息膜電位水平也是傳導

10、速度的一個決定因素 n影響動作電位的幅度和上升相的斜率 nH gate 是電壓門控的（Na+通道） 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 慢反應(yīng)動作電位 n與快反應(yīng)對比： n上升支變得緩慢 n早期復極化消失 n平臺期變短 n平坦程度減少 n平臺期到復極化末期的界限也不再明顯 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR TTX阻斷反應(yīng)細胞的Na+通道 + + 慢反應(yīng)動作電位 n慢反應(yīng)電位擴布的部分原因也是由于局部電流的存在，但其傳導 過程的特點與快反應(yīng)傳導有量的區(qū)別 n慢反應(yīng)傳導更容易被阻滯 n快反應(yīng)纖維對重復頻率

11、的反應(yīng)要畢慢反應(yīng)纖維快很多 n慢反應(yīng)的相對不應(yīng)期常常延續(xù)超過復極3期，甚至細胞完全復極 化后，仍有一段時間內(nèi)不能誘發(fā)可傳導的興奮復極后不應(yīng)性 n相對不應(yīng)期初期誘發(fā)的電位小，而且上升支也不陡峭 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 心肌的興奮性 nNa+電流的激活和失活造成不應(yīng)期 n一個動作電位開始到能產(chǎn)生下一個動作電位的間隔(ERP) n快反應(yīng)纖維：0期到3期的-50mV時。（許多快Na+通道的電化學m門 和h門已經(jīng)恢復靜息狀態(tài)） n徹底復極化前，當刺激大到足以在4期激發(fā)動作電位的強度時，才能 誘發(fā)動作電位。（RRP） nCa2+電流導致慢反應(yīng)

12、n慢反應(yīng)纖維的相對不應(yīng)期常常延續(xù)超過復極3期。 n甚至可能在細胞完全復極化后一段時間不能誘發(fā)可傳導的興奮（復極 后不應(yīng)性） n刺激周期的長度決定動作電位的持續(xù)時間 n周期長度的改變是某些心律失常發(fā)生和終止的重要因素 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 總結(jié) n心肌細胞上記錄所得的跨膜動作電位的5個時期： n0期：超過閾值的刺激激活快Na+通道，膜電位快速去極化，形成動作 電位的上升支 n1期：K+通過介導瞬時外向電流ito的跨膜通道外流，產(chǎn)生早期部分復 極化，形成切跡 n2期：Ca2+通過跨膜Ca2+通道內(nèi)流，K+通過集中K+通道外流，兩者之

13、間達到平衡，形成平臺區(qū) n3期：當K+的外流超過Ca2+的內(nèi)流，進入復極化默契。復極化加速了 K+電導的增加，細胞快速恢復到完全復極化狀態(tài) n4期：完全復極化細胞的靜息電位主要由細胞膜上ik1通道的電導性決 定 n心房肌、心室肌和心室特殊傳導纖維上可記錄到快反應(yīng)動作電位。 這些動作電位幅度大，上升支陡峭，平臺期相對較長。 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 總結(jié) n快反應(yīng)纖維的有效不應(yīng)期從動作電位的上升支開始，終止于3期 中部。3期中期以后，纖維表現(xiàn)為相對不應(yīng)期。纖維完全復極化 （4期）后，再次表現(xiàn)出完全的可興奮性。 n正常的房室結(jié)細胞、竇房細

14、胞以及部分去極化的異常心肌細胞上 科技路到慢反應(yīng)動作電位。-區(qū)別。 n慢反應(yīng)纖維在上升支開始就表現(xiàn)為絕對的不應(yīng)性，直到3期結(jié)束 甚至是纖維完全復極化之后，才可重新獲得部分的興奮性。 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 心肌的跨膜電位 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Created By ARTHUR + + 快反應(yīng)心臟沖動快速傳遞的基礎(chǔ) n快反應(yīng)是心臟沖動快速傳導的基礎(chǔ) n動作電位沿纖維傳導的速度直接與其幅度和0期電位變化率有關(guān) n動作電位幅度越大，去極化的擴散速度就越快 n動作電位的幅度等于完全去極化和完全極化的電位差 n電位差決定局部電流 n局部電流將膜電位轉(zhuǎn)換到閾值 n類似與局部刺激，將纖維鄰近的靜息部分去極化達到閾電位 n若纖維興奮部分去極化緩慢，則纖維上每個未興奮部分需要更多時間 達到閾值（0位變化率：dVm/dt ） n靜息膜電位水平也是傳導速度的一個決定因素 n影響動作電位的幅度和上升相的斜率 nH gate 是電壓門控的（Na+通道） 中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)工所微創(chuàng)中心Create