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文檔簡介

1、顱顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性卒中卒中/TIA 的危險(xiǎn)因素控制與長期的危險(xiǎn)因素控制與長期預(yù)預(yù)后后 目 錄 顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性卒中:高發(fā)生率和復(fù)發(fā)率 積極控制主要危險(xiǎn)因素,強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療使顱內(nèi)動(dòng) 脈粥樣硬化性缺血性卒中獲益 穩(wěn)定易損斑塊和改善側(cè)枝血流可能是強(qiáng)化內(nèi)科藥物治 療獲益機(jī)制之一 動(dòng)脈粥樣硬化是全球負(fù)擔(dān)沉重的全身性疾病 Circulation. 2010;121:586613 Circulation. 2012;125:e2-e220 顱內(nèi)外動(dòng)脈粥樣硬化是缺血性卒中/ TIA重要病因 50%以上的中國以上的中國缺血性卒中缺血性卒中患者患者 存在存在顱內(nèi)外顱內(nèi)外動(dòng)脈

2、粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化 Wang YJ, et al. Stroke. 2014; 45:663-669; Gao S, et al. Front Neurol. 2011 Feb 15;2:6. 降主動(dòng)脈斑塊所致腦梗死降主動(dòng)脈斑塊所致腦梗死 顱內(nèi)、外動(dòng)脈狹窄是血管事件和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 Stroke 2000; 31:26417. 血管事件和死亡風(fēng)險(xiǎn)血管事件和死亡風(fēng)險(xiǎn): 同時(shí)存在顱內(nèi)和顱外動(dòng)脈狹窄僅存在顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄僅存在顱外動(dòng)脈狹窄同時(shí)存在顱內(nèi)和顱外動(dòng)脈狹窄僅存在顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄僅存在顱外動(dòng)脈狹窄 鹿特丹研究:顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化是卒中的主要風(fēng)險(xiǎn) 75%的卒中的發(fā)生和頸動(dòng)脈顱內(nèi)段鈣化有關(guān),而和主動(dòng)脈

3、弓以及頸外動(dòng)脈鈣化有關(guān)的卒中 分別僅占45%和25%。 Daniel Bos, et al. JAMA Neurol. 2014;71(4):405-411. doi:10.1001/jamaneurol.2013.6223 該研究于2003年至2006年之間隨機(jī)入組了2323名沒有發(fā)生卒中的患者,平均年齡69.5歲,并采用CT成像對(duì)ICAC體積進(jìn)行測量。以 了解隨訪期間(平均6.1年)卒中的發(fā)生情況。共發(fā)生91例卒中,其中74例為缺血性卒中 CICAS研究:顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化占中國缺血性研究:顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化占中國缺血性 卒中病因的卒中病因的46.6% 一項(xiàng)大型的前瞻性、多中心研究,入組了全國

4、22個(gè)醫(yī)院的2864例急性腦缺血發(fā)作7天的住院患者,所有患者接受了磁共振血 管造影術(shù)檢測主顱內(nèi)動(dòng)脈直徑,顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄被定義為造影證明50狹窄。以了解ICAS在中國的流行病學(xué)、特征及預(yù)防的 情況 顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化:ICAS CICAS研究(n=2864) Wang YJ, et al. Stroke. 2014; 45:663-669. 年復(fù)發(fā)率高達(dá) 19% 顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致卒中有不同特點(diǎn)顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致卒中有不同特點(diǎn) 癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄合并高 血壓和其他無癥狀顱內(nèi)動(dòng)脈 狹窄更多;卒中多與血流動(dòng) 力學(xué)機(jī)制有關(guān) 癥狀性顱外動(dòng)脈狹窄合并對(duì) 側(cè)顱外動(dòng)脈狹窄和吸煙者更 多,卒中多與動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞 有

5、關(guān) 癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄隨訪五 年期間,同側(cè)卒中復(fù)發(fā) 43.5%,總的卒中復(fù)發(fā)52.4%, 心臟血管事件27.3% A、B、C 三組的一年累三組的一年累 計(jì)復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)分別為計(jì)復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)分別為8.6%、 12.1%和和30% 狹窄動(dòng)脈數(shù)量越多,復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)越大 Stroke 2000; 31:26417. 在有血管病變的卒中患者中,狹窄血管的平均數(shù)量為2.7支,最多為9支。 隨著狹窄血管數(shù)量增加,卒中患者發(fā)生血管事件或死亡的風(fēng)險(xiǎn)逐漸升高。 復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)最高復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)最高 可達(dá)可達(dá)50 12 Kasner SE, et al. Circulation 2006;113:555-563 顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄越嚴(yán)重,卒中復(fù)發(fā)

6、風(fēng)險(xiǎn)越大顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄越嚴(yán)重,卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)越大 對(duì)WASID研究進(jìn)行分析,在校正了年齡性別和種族后,顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄嚴(yán)重程度是狹 窄動(dòng)脈區(qū)域復(fù)發(fā)缺血性卒中的獨(dú)立預(yù)測因素。 70% vs 70%: HR= 2.08 P=0.0019 ICAS的卒中復(fù)發(fā)率高,且與其狹窄嚴(yán)重程度和危險(xiǎn)的卒中復(fù)發(fā)率高,且與其狹窄嚴(yán)重程度和危險(xiǎn) 因素有關(guān)因素有關(guān) 危險(xiǎn)因素:危險(xiǎn)因素: 年齡、性別、 高血壓、糖尿病、高脂 血癥、腦血管缺血病史 (缺血性卒中或TIA)、 出血性卒中病史、心血 管疾病、吸煙、酗酒、 以及高同型半胱氨酸血 癥 Wang YJ, et al. Stroke. 2014; 45:663-669. 控制危

7、險(xiǎn)因素控制危險(xiǎn)因素 對(duì)對(duì)ICAS患者的二級(jí)預(yù)防治療尤為重要患者的二級(jí)預(yù)防治療尤為重要 目 錄 顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性卒中:高發(fā)生率和復(fù)發(fā)率 積極控制主要危險(xiǎn)因素,強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療使顱內(nèi)動(dòng) 脈粥樣硬化性缺血性卒中獲益 穩(wěn)定易損斑塊和改善側(cè)枝血流可能是強(qiáng)化內(nèi)科藥物治 療獲益機(jī)制之一 控制控制積極控制積極控制 Derdeyn CP, et al. Lancet. 2014; 383(9914):333-341. Chaturvedi S, et al. Neurology 2007; 69:2063-2068. 顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性卒中預(yù)防:由控制 危險(xiǎn)因素至強(qiáng)化內(nèi)科治療積極控制危險(xiǎn)因素 WA

8、SID研究:血壓和血脂重要的可干預(yù)的危險(xiǎn) 因素 Turan TN, et al. Stroke 2009; 40: 2257-2261. WASID研究是一項(xiàng)在顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄為(50-99%)的缺血性卒中/TIA患者中比較阿司匹林(1300mg/d)和華法林(INR2.0 3.0)的療效及安全性的隨機(jī)雙盲多中心臨床研究,該研究因華法林組患者安全性的問題中止,共入組569例患者,平均隨 訪時(shí)間為1.8年,主要終點(diǎn)為缺血性卒中、腦出血或其他血管性原因?qū)е碌乃劳觥?140 mmHg200 mg/dL 2011 ASA/AHA指南更新:ICAS患者需控制血壓和 血脂 Furie KL, et al. S

9、troke 2011; 42(1):227-276. 對(duì)于主要顱內(nèi)動(dòng)脈對(duì)于主要顱內(nèi)動(dòng)脈50-99%狹窄引起的卒中或狹窄引起的卒中或TIA患者,推薦長期維持患者,推薦長期維持血壓血壓 140/90 mm Hg和總膽固醇水平和總膽固醇水平200 mg/dl是合理是合理的的(IIb,B) WASID研究:控制危險(xiǎn)因素可降低ICAS患者事件風(fēng) 險(xiǎn),但卒中復(fù)發(fā)率仍較高 N Engl J Med, 2005; 352:13051316 AsprinWarfarin 缺血性卒中、腦出血 或其他血管性原因?qū)?致的死亡 22.1%21.8% 缺血性卒中 20.4%17.0% 缺血性卒中、心?;?其他血管性原因?qū)?/p>

10、致 的死亡 23.6%24.6% 平均隨訪時(shí)間1.8年 WASID研究:狹窄程度70%的患者和近期發(fā)病 的患者卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)更高 Kasner SE, et al., Circulation. 2006;113:555-563 經(jīng)過調(diào)整年齡、性別和種族之后進(jìn)行分析 強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療、積極控制危險(xiǎn)因素是否可以 進(jìn)一步降低事件,帶來獲益? Turan TN, et al. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2012; 5:e51-e60. Chimowitz MI, et al. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011; 20(4):357-368.

11、強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療,積極控制危險(xiǎn)因素作為 ICAS的基礎(chǔ)治療,能否進(jìn)一步降低事件? 積極控制積極控制 危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素 在積極控制危險(xiǎn)因素基礎(chǔ)上進(jìn)行血管內(nèi)治療,是 否能使患者進(jìn)一步獲益? 血管內(nèi)治療血管內(nèi)治療 顱內(nèi)大動(dòng)脈70-99%狹窄患者 發(fā)病30天內(nèi)的患者 SAMMPRIS研究:探索顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者最佳 治療策略 一項(xiàng)研究者啟動(dòng)的隨機(jī)、多中心(50個(gè)中心)的臨床研究 主要終點(diǎn) 入組后30天內(nèi)的卒中或死亡、隨訪過程中因責(zé)任病灶行血管重建術(shù)、入組后30天以 后至隨訪結(jié)束期間責(zé)任血管支配范圍的梗死 次要終點(diǎn) 任何死亡或卒中、心梗和腦出血 入組入組患者(患者(n=451) 發(fā)病30天內(nèi)的TIA或非致

12、殘的卒中 患者 血管造影確定主要顱內(nèi)血管中有 直徑70%-99%的狹窄 強(qiáng)化藥物治療組強(qiáng)化藥物治療組 (n=227) PTAS+強(qiáng)化藥物治療強(qiáng)化藥物治療組組 (n=224) 計(jì)劃隨訪期:計(jì)劃隨訪期:2年年 R 1:1 Chimowitz MI, et al. N Engl J Med 2011; 365(11):993-1003. PTAS:經(jīng)皮血管內(nèi)支架成形術(shù) 強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療方案:ASA策略 Derdeyn CP, et al. Lancet. 2014 Jan 25;383(9914):333-41. 主要危險(xiǎn)因素控制+抗血小板治療 non-HDL-C 100 mg/dl HbA1c 7

13、.0% 吸煙 停止 體重 BMI25-27,目標(biāo)27,目標(biāo)體重減輕 10% 運(yùn)動(dòng) 中等強(qiáng)度的鍛煉,至少每周 3次,每次30分鐘 次要危險(xiǎn)因素控制+生活方式干預(yù) 22 主要終點(diǎn)事件1年隨訪結(jié)果:強(qiáng)化內(nèi)科藥物組顯著 治療優(yōu)于支架治療組 Chimowitz MI, et al. N Engl J Med 2011; 365(11):993-1003. 1年終點(diǎn)事件率20% 1年終點(diǎn)事件率12.2% 3年隨訪結(jié)果:強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療組依然優(yōu)于 支架治療 Derdeyn CP, et al. Lancet. 2014; 383(9914):333-341. 3年終點(diǎn)事件率23% 3年終點(diǎn)事件率15% Ch

14、imowitz MI, et al. Lancet 2014; 383: 33341 3年隨訪結(jié)果:血壓和血脂兩大主要危險(xiǎn)因素 均得到較好控制 Chimowitz MI, et al. Lancet 2014; 383: 33341 血壓140mmHg的 比例 血脂1.8mmol/L的 比例 SAMMPRIS研究方案較WASID研究方案:更進(jìn)一步降 低事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn) 事件發(fā)生率(%) WASID研究 阿司匹林/華法林 +常規(guī)風(fēng)險(xiǎn)因素管理 VS 降脂(瑞舒伐他汀)+降壓+雙聯(lián)抗血小 板+積極改善生活方式等 SAMMPRIS研究 依據(jù)SAMMPRIS研究人群標(biāo)準(zhǔn)將WASID的研究人群匹配, 比較兩個(gè)

15、研究中顱內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重 狹窄(70%99%)高危患者的事件發(fā)生率 Chimowitz MI, et al. N Engl J Med. 2011; 365(11):993-1003. 1年主要終點(diǎn)30天的卒中或死亡 10.70% 25.00% 5.80% 12.20% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 強(qiáng)化內(nèi)科治療更進(jìn)一步降低事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn) VISSIT研究:再次證明強(qiáng)化藥物治療優(yōu)于支架 組治療 112例癥狀性顱內(nèi) 動(dòng)脈狹窄(70%- 99%)患者 發(fā)病30天內(nèi)的TIA/ 卒中 Osama O. Zaidat et al. JAMA. 2015;313(12):1240-1248.

16、 R 單純藥物組:氯吡格雷(75mg/d,最初3個(gè)月)之后阿司匹林(81- 325mg/d),他?。?00mg/dl),控制血壓(SBP140mmHg)n=53 支架組:顱內(nèi)球囊擴(kuò)張支架植入,藥物治療同單純藥物組, n=59 隨訪 天數(shù) 30天 主要安全性終點(diǎn) 12個(gè)月 主要終點(diǎn) 主要終點(diǎn): 隨機(jī)化1年內(nèi)同一區(qū)域發(fā)生的任何卒中; 隨機(jī)化后第2天至1年內(nèi)出現(xiàn)的TIA 主要安全性終點(diǎn):隨機(jī)化30天內(nèi)任何卒中和顱內(nèi)出血、術(shù)后30天內(nèi)的任何原因?qū)е碌乃劳?、隨機(jī)化第2天至30 天的TIA的復(fù)合終點(diǎn) 15.10% 9.40% 11.30% 0 36.20% 24.10%24.10% 5.20% 0% 5%

17、 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 主要有效性終點(diǎn) 30天內(nèi)安全性終點(diǎn) 12個(gè)月時(shí)mRS評(píng)分變差 隨機(jī)化30天內(nèi)任何原因?qū)е碌乃劳?藥物治療組 支架組 Osama O. Zaidat et al. JAMA. 2015;313(12):1240-1248. 主要終點(diǎn): 隨機(jī)化1年內(nèi)同一區(qū)域發(fā)生的任何卒中; 隨機(jī)化后第2天至1年內(nèi)出現(xiàn)的TIA 主要安全性終點(diǎn):隨機(jī)化30天內(nèi)任何卒中和顱內(nèi)出血、術(shù)后30天內(nèi)的任何原因?qū)е碌乃劳?、隨機(jī)化第2天至30 天的TIA的復(fù)合終點(diǎn) VISSIT研究:再次證明強(qiáng)化藥物治療優(yōu)于支架 組治療 藥物治療組藥物治療組支架組支架組事件發(fā)生率預(yù)測(研究

18、設(shè)計(jì))事件發(fā)生率預(yù)測(研究設(shè)計(jì)) SAMMPRIS 30 天:天:5.8% 1 年:年:12.2% 3 年:年:15% 30 天:14.7% 1 年:20% 3 年: 23% 2 年 強(qiáng)化藥物治療組: 24.7% 支架組: 16.1% VISSIT 30 天天: 9.4% 1 年:年:15.1% 30 天:24.1% 1年: 36.2% 1年 藥物治療組: 31% 支架組: 11% SAMMPRIS研究和VISSIT研究:藥物治療的效果 均超出預(yù)期 Derdeyn CP, et al. Lancet. 2014; 383(9914):333-341. Osama O. Zaidat et al

19、. JAMA. 2015;313(12):1240-1248. 生活方式的干預(yù)、嚴(yán)格控制危險(xiǎn)因素與積極抗血小板治療是藥物 治療組療效超出預(yù)期的關(guān)鍵 u 主要顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄50%99%所致缺血性卒中/TIA 患者,應(yīng)維持收縮壓低于140 mmHg,并給予大劑量 強(qiáng)化他汀治療(IB,推薦力度加強(qiáng)) u 對(duì)于主要顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄(70%99%)所致 缺血性卒中/TIA,予阿司匹林和氯吡格雷治療后復(fù) 發(fā)患者,應(yīng)使收縮壓140mmHg并予大劑量強(qiáng)化他 汀治療,單獨(dú)動(dòng)脈成形術(shù)或置入非Wingspan支架的 臨床療效尚未確定(IIb,C, 新增推薦) u 主要顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄(70%99%)所致缺血性卒 中/

20、TIA患者,初始治療不建議植入Wingspan直接系 統(tǒng),即使對(duì)于發(fā)病時(shí)正在服用抗栓藥物患者(III,B, 新增推薦) 基于SAMMPRIS研究結(jié)果,2014年AHA/ASA指南更新了顱內(nèi)動(dòng) 脈狹窄所致IS/TIA患者治療策略 Kernan WN, et al. Stroke. 2014; 45(7):2160-2236. 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì),中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組. 中華神經(jīng)科雜志. 2015;48(4):258-273 u 由顱內(nèi)大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄(狹窄率 7099)導(dǎo)致的缺血性腦卒中或TIA患 者,推薦高強(qiáng)度他汀類藥物長期治療以減 少腦卒中和心血管事件風(fēng)險(xiǎn),推薦目標(biāo)值

21、為LDL-C18 mmol/L(70mg/dl;I,B), 推薦收縮壓降至140mmHg以下,收縮壓降 至90mmHg以下(II B) u發(fā)病30d內(nèi)伴有癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹 窄(狹窄率7099)的缺血性腦卒中 或TIA患者,應(yīng)盡早給予阿司匹林聯(lián)合氯 吡格雷治療90d (II,B) 基于SAMMPRIS研究結(jié)果,2014年中國指南也更新了顱內(nèi)動(dòng)脈 狹窄所致IS/TIA患者治療策略 強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療,積極控制危險(xiǎn)因素作為 ICAS的基礎(chǔ)治療,可以進(jìn)一步降低事件 積極控制積極控制 危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素 SAMMPRIS研究和研究和VISSIT研究研究證實(shí):在證實(shí):在積極積極 控制危險(xiǎn)因素基礎(chǔ)上進(jìn)行血管

22、內(nèi)治療控制危險(xiǎn)因素基礎(chǔ)上進(jìn)行血管內(nèi)治療,不,不 能夠使能夠使患者進(jìn)一步患者進(jìn)一步獲益獲益 血管內(nèi)治療血管內(nèi)治療 中國研究:嚴(yán)重狹窄合并低灌注的顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者手 術(shù)治療獲益 4.30% 2.30% 0.30% 1.70% 0 0% 1% 1% 2% 2% 3% 3% 4% 4% 5% 5% Stroke,TIA and death Ischemic stroke Hemorrhagic stroke TIA Death Miao ZR, et al., Stroke. 2015;46:00-00 這是一項(xiàng)多中心(20家中心)、前瞻性登記研究,入組300例嚴(yán)重癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄(70-99%)合

23、并低灌注且側(cè)枝循環(huán)不佳的患者進(jìn)行支架手術(shù)。 入組標(biāo)準(zhǔn):初發(fā)或復(fù)發(fā)的癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性卒中且藥物治療失?。ㄖ辽偈褂靡环N抗栓藥和控制危險(xiǎn)因素);狹窄70%且病變長度15mm及 DSA檢測直徑2.0mm,正常遠(yuǎn)端血管;存在低灌注如:與對(duì)側(cè)相比,腦血流降低30%。發(fā)病3周內(nèi)的急性缺血性卒中除外; 主要終點(diǎn)為:支架術(shù)后30天內(nèi)目標(biāo)血管卒中(缺血性或出血性)或死亡。 所有支架手術(shù)的患者均進(jìn)行積極內(nèi)科藥物治療 1.術(shù)前5天和術(shù)后90天阿司匹林(100mg/d)+氯吡格雷 (75mg/d); 2.收縮壓140mmHg,糖尿病患者130mmHg; 3.LDL-C70mg/dl 4.戒煙和生活方式的改善控制

24、體重 中國研究:嚴(yán)重狹窄合并低灌注的顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者手 術(shù)治療獲益 中國研究中國研究SAMMPRIS研究研究VISSIT研究研究 入組患者特征1.癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄 的患者(70-99%) 2.合并低灌注且側(cè)枝循環(huán)不合并低灌注且側(cè)枝循環(huán)不 佳佳 1.癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹 窄的患者(70-99%) 1.癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄 的患者(70-99%) 例數(shù)300451112 發(fā)病至入組時(shí)間(中位 時(shí)間,天) 2179 支架球囊擴(kuò)張支架或球囊自膨式支 架 球囊自膨式支架球囊擴(kuò)張支架 30天主要終點(diǎn)(卒中或 死亡) 4.3%藥物組:5.8% 支架組:14.7% 藥物組:9.4% 支架組:24.1%

25、 藥物治療1. 雙聯(lián)抗血小板 2. 控制血壓和LDL-C (70mg/dl) 3. 生活方式改善 1. 雙聯(lián)抗血小板 2. 控制血壓和LDL-C (70mg/dl) 3. 生活方式改善 1. 雙聯(lián)抗血小板 2. 控制血壓和LDL-C (100mg/dl) 3. 生活方式改善 入組時(shí)LDL-C平均水平 (mg/dl) 89.296.3100.6 Miao ZR, et al., Stroke. 2015;46:00-00 血管內(nèi)介入治療:患者選擇及藥物治療控制同樣 重要 u 推薦意見:對(duì)于癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣 硬化性狹窄 70的缺血性腦卒中或TIA患 者,在標(biāo)準(zhǔn)內(nèi)科藥物治療無效的情況下, 可選擇血

26、管內(nèi)介入治療作為內(nèi)科藥物治療 的輔助技術(shù)手段,但患者的選擇應(yīng) 嚴(yán)格和慎重(級(jí)推薦,c級(jí)證據(jù))。 目 錄 顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性卒中:高發(fā)生率和復(fù)發(fā)率 積極控制主要危險(xiǎn)因素,強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療使顱內(nèi)動(dòng) 脈粥樣硬化性缺血性卒中獲益 穩(wěn)定易損斑塊和改善側(cè)枝血流可能是強(qiáng)化內(nèi)科藥物治 療獲益機(jī)制之一 急性期缺血性卒中患者易損斑塊破裂是導(dǎo)致 手術(shù)組事件再發(fā)的原因 Recent symptoms may be a marker for unstable plaque, which could increase the risk of distal embolism during stenting, as h

27、as been reported with extracranial carotid stenting. 近期癥狀可能是不穩(wěn)定性斑塊的一個(gè)標(biāo)志物,而斑塊可增加遠(yuǎn)端血管近期癥狀可能是不穩(wěn)定性斑塊的一個(gè)標(biāo)志物,而斑塊可增加遠(yuǎn)端血管 栓塞的風(fēng)險(xiǎn),這種現(xiàn)象已有報(bào)告在行顱外頸動(dòng)脈支架置入術(shù)中出現(xiàn)栓塞的風(fēng)險(xiǎn),這種現(xiàn)象已有報(bào)告在行顱外頸動(dòng)脈支架置入術(shù)中出現(xiàn) Derdeyn CP, et al. Lancet. 2014; 383(9914):333-341. 7 days 穩(wěn)定易損斑塊和改善側(cè)枝血流是降低事件 的重要機(jī)制之一 在動(dòng)脈粥樣硬化性顱內(nèi)或顱外動(dòng)脈狹窄的患者中,卒中復(fù)發(fā)與在動(dòng)脈粥樣硬化性顱內(nèi)或顱外動(dòng)

28、脈狹窄的患者中,卒中復(fù)發(fā)與穩(wěn)定易穩(wěn)定易 損斑塊和改善側(cè)支血流損斑塊和改善側(cè)支血流相關(guān),而新的治療方案可加速這一修復(fù)過程,相關(guān),而新的治療方案可加速這一修復(fù)過程, 從而成為這些高?;颊咧委煹闹匾M成部分。從而成為這些高?;颊咧委煹闹匾M成部分。 Derdeyn CP, et al. Lancet. 2014; 383(9914):333-341. REACH研究:瑞舒伐他汀治療3個(gè)月即可顯著 穩(wěn)定斑塊且長期改善斑塊組分 研究背景:研究背景: 他汀治療可減少動(dòng)脈粥樣硬化脂質(zhì)含量以及逆轉(zhuǎn)斑塊, 在人體內(nèi)強(qiáng)化降LDL-C治療導(dǎo)致斑塊脂質(zhì)減少尚不清楚是在多早發(fā)生 研究目的:研究目的: 驗(yàn)證他汀治療可引起斑塊脂質(zhì)快速減少 一項(xiàng)為期一項(xiàng)為期24個(gè)月、開放標(biāo)簽、自身對(duì)照、前瞻性研究個(gè)月、開放標(biāo)簽、自身對(duì)照、前瞻性研究

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