心肌梗死PPTPPT課件

1、急性心肌梗死的識別 急性心肌梗死 1、發(fā)病機制 2、臨床表現(xiàn) 3、診斷標準 4、鑒別診斷 5、治療原則 圖示 左冠狀動脈主干 左回旋支 左前降支 右冠狀動脈 1.冠狀動脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系 統(tǒng)； 2.左冠脈主干（LM）粗短，起于左冠脈 竇、長約2-3cm，分為左前降支（LAD） 和左回旋支（LCX）； 3.臨床常將左前降支（LAD）、左回旋支 （LCX）和右冠脈（RCA）視為三大主 支 。 心心 肌肌 梗梗 死死 （myocardial infarction，MI） 定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上， 發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而 持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死 新定

2、義：缺血引起任何大小的心肌 壞死， 均為心肌梗死 病因和發(fā)病機制 一、基本病因： 冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎 癥、先天性畸形、栓塞）嚴重狹窄。 斑塊破裂 血小板粘附 血小板激活 血栓部分堵塞動脈 引起不穩(wěn)定心絞痛 微血栓引起NSTEMI 血栓完全堵塞動脈引起STEMI ACS發(fā)病機制 Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46. 斑塊破裂、血栓形成并擴展 進入管腔 外膜 lipid core 脂核 血栓 不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊 外膜 破裂的斑塊 二二 誘因誘因 l6Am6Am12Am 12Am 交

3、感活性增加時 l飽餐 l重體力活動，情緒激動或用力大便時 l休克、脫水、出血等 AMIAMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者 冠狀動脈病變 AS + AS + 閉塞性血栓（ 96% 96% ） 病病 理理 病理演變病理演變 心肌病變： 2030min 心肌開始壞死 12h 心肌凝固性壞死 12 w 開始吸收、纖維化 68 w 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗 ） 血流動力學(xué)變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EFEF值 、SV SV 、CO CO 、Bp Bp 、心律失常 心室重塑（remodelingremodeling） 心壁變薄、體積增大、形狀改變 、對心室的收縮效應(yīng)及電活動均有持 續(xù)不斷的影響。

4、 泵衰竭 （ KillipKillip分級 ） 級 無明顯心衰 級 左心衰，肺部啰音50肺野 級 有急性肺水腫 級 有心源性休克 病理生理病理生理 缺血癥狀 特征性心電圖 心肌損傷特異性標志 物 AMI 1. 疼痛: 胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛，程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效 a、可有放散痛 b、可伴有胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛 典型缺血癥狀典型缺血癥狀 放射痛放射痛： 部分病例可 放射至左上臂 尺側(cè)、下頜、 頸部、上背部。 臨床表現(xiàn) 1. 胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛 2. 心律失常: 最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯 3. 低血壓和休克: 在疼痛

5、期間未必是休克。休克約20%,主要 為心肌廣泛壞死40%，心排血量急劇下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。嚴重者可發(fā) 生肺水腫 其他癥狀其他癥狀 透壁性心梗和非透壁性心梗（2020世紀8080年代前） Q Q波心梗和非Q Q波心梗（8080年代） STST段抬高型心梗和非STST段抬高型心梗（到近年隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用已演變?yōu)椋?ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細胞及纖維蛋白原的紅色血栓 非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓 STST段抬高心肌梗死特征心電圖段抬高心肌梗死特征心電圖 心梗心電圖分期 急性期 缺血性T T波 1. 1.超急期 損傷性STST段

6、2.2.進展期 壞死性Q Q波 3. 3.確立期 亞急性期 T T波演變 壞死性Q Q波 慢性期 壞死性Q Q波 ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、 ST段及Q波 ST段抬高型心肌梗死 急性心肌梗死心電圖急性心肌梗死心電圖 T T波改變 1 1、超急性期的T T波改變 出現(xiàn)的時間：心肌嚴重、持續(xù) 缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其 后幾分鐘到幾小時 心電圖特征 典型者： T T波增高變尖 呈帳頂狀或尖峰狀 電壓振幅可達2mV2mV 不典型者： T T波僅有微細的外型變化 振幅相對增高而無高尖T T波出現(xiàn) 急性心肌梗死心電圖 急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）

7、急性心肌梗死心電圖急性心肌梗死心電圖 STST段的改變 STST段抬高出現(xiàn)的時間： STST段抬高出現(xiàn)在超急性期T T波改變出現(xiàn)后，壞死性Q Q波出 前，損傷型STST段的抬高在心肌缺血損傷后馬上則能出現(xiàn)， 心電圖顯著的STST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不 能確定心梗的診斷，但高度提示發(fā)生了心梗。 ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。（1）標準： 2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2V3導(dǎo)聯(lián)，男性0.2mv或 女 性0.15mv；和（或）其他導(dǎo)聯(lián)0.1mv （2）ST段抬高的形態(tài)：隨著 缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上 型

8、，單向曲線樣逐漸進展的過程，嚴重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段 抬高。 A、凹面向上型B.斜直型 C.凸面向上 型 D.墓碑型E.巨R波型 返回 STST、aVFaVF弓背抬高，弓背抬高，STST、aVLaVL下移下移 急性前間壁、前壁心肌梗死 急性前間壁心肌梗急性前間壁心肌梗 死死 心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn) ST段抬高 急性廣泛前壁心肌急性廣泛前壁心肌 梗死梗死 心電圖表現(xiàn) Q波 急性心肌梗死后614h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波 是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已 經(jīng)壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：組織學(xué) 上

9、的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；心肌頓抑一過性的電功能喪失：表 現(xiàn)為可逆性Q波。 心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn) n 病理性Q波傳統(tǒng)標準 n時限40ms n振幅同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波 n 病理性Q波新標準 n時限30ms n振幅1mm 病理性Q波 非非STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 急性冠脈綜合征廣義包括：STST段抬高型心梗、非STST段抬高型心梗，不穩(wěn)定型心絞痛。非STST 段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非STST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn) 極為相似，但缺血的程度、診斷標準仍有明顯不同 。 非非STST段抬高型心肌梗死臨床診斷段抬高型心肌梗死臨床診斷 非

10、ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的STT改變持 續(xù)24小時以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖 改變及心肌生化標記物。 ST段壓低或T波改變標準：兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST 段壓低0.05mV 和或兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置0.1mV. 不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型 心肌梗死的鑒別診斷 肌鈣蛋白升高NSTEMI 或者不升高UA 急性右心室肌梗死，約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右，一 般是由右冠狀動脈主干閉塞所致，少數(shù)為左回旋支閉塞所致。 由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，急性下壁或 后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少

11、見。 急性右心室肌梗死的特點急性右心室肌梗死的特點 1、右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急 性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的 價值最高。目前認為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.05mv，診斷右冠 狀動脈近段阻塞的敏感性82100%，特異性6877%。但ST段抬 高持續(xù)時間短暫，約一半患者胸痛12小時后即消失。 急性右心室肌梗死的心電圖診斷急性右心室肌梗死的心電圖診斷 、右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性波的意義、右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性波的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新 的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異 性

12、且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會均出現(xiàn)型，若性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會均出現(xiàn)型，若 在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)波群均呈型，且伴有段抬高，在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)波群均呈型，且伴有段抬高， 則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。 急性右心室肌梗死的心電圖診斷急性右心室肌梗死的心電圖診斷 綜上所述綜上所述 ，心電圖心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無是診斷右心室心肌梗死的一種無 創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對疑診急性心創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對疑診急性心 肌梗死的病人，首次心電圖檢查做肌梗死的病人，首次心電圖檢查做1818導(dǎo)聯(lián)心電圖，有助于提導(dǎo)

13、聯(lián)心電圖，有助于提 高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準確性，提高右心室心肌高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準確性，提高右心室心肌 梗死的診斷率。梗死的診斷率。 急性右心室肌梗死的心電圖診斷急性右心室肌梗死的心電圖診斷 定位診斷定位診斷 定位診斷定位診斷 據(jù)特征性改變，尤其是病理性據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q Q波波 下壁 aVF 側(cè)壁 aVL V6 前壁 V24 前間壁V1-3 廣泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R 下壁心梗下壁心梗 前間壁心梗前間壁心梗 前壁心梗前壁心梗 廣泛前壁、高側(cè)壁心梗廣泛前壁、高側(cè)壁心梗 后壁心梗后壁心梗 下壁、右室心梗下壁、右室心梗 血清心肌壞死標記物

14、CK-MB 4小時內(nèi)升高，16-24小時達峰，3-4天恢復(fù) 正常 TnI / TnT 3-4小時升高，11-24小時及24-48小時達峰， 7-10天，10-14天恢復(fù)正常 血清心肌酶含量增高 CK AST/GOT LDH 6-10小時升高12、24、48小時達峰，3-4,3-6 天，1-2周恢復(fù)正常 實驗室檢查 超聲心動圖 了解室壁活動（節(jié)段性運動異常）、左室功能 診斷室壁瘤 / 乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象/血池掃描 其他檢查其他檢查 超聲心動圖 放射性核素 從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式 急性心肌梗死診斷急性心肌梗死診斷 1.1.缺血性胸痛的病史 2.2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)

15、演變 3.3.心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的動 態(tài)改變 三條中兩條符合急性心梗診斷成立 3:2模式 急性心肌梗死診斷急性心肌梗死診斷 急性心肌梗死診斷新模式急性心肌梗死診斷新模式 第一個1 1： 有典型的心肌壞死標記物（TnITnI，TnTTnT或CK-MBCK-MB）的升降回落 第二個1 1： 下述4 4條中1 1條存在時 心肌缺血的癥狀 冠脈介入治療術(shù)后 STST段抬高或壓低 出現(xiàn)病理性Q Q波 1+1診斷模式 19791979年年WHOWHO標準標準 2000年ESC/ACC標準 癥狀 標志物+ 1/3 ECG 介入 缺血癥狀 ECG演變 心肌酶學(xué) 癥狀 標志物+1/5 ECG 新

16、Q 2012年新標準 新模式的優(yōu)勢: :心梗的臨床診斷敏感 增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實 根據(jù)心肌梗死范圍的大小分型： 顯微鏡下梗死心肌1g1g（微梗，局灶性壞死） 梗死心肌10%(10%(小面積心梗) ) 梗死心肌30%(30%30%（大面積心梗） 急性心肌梗死診斷新模式急性心肌梗死診斷新模式 心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標志物在心梗診斷中的地位，但不意味著 心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應(yīng)當(dāng)充分認識到，心肌壞死生化標記物 診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高 （2-32-3小時至7-147-14天）。但心電圖與其相反。 除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢 1.1

17、.心電圖改變出現(xiàn)較早，達到心梗的早期診斷及干預(yù) 2.2.不僅定性，而且定位 3.3.不僅診斷，還能分期 4.4.尚有判斷預(yù)后價值 急性心肌梗死診斷新模式急性心肌梗死診斷新模式 心前區(qū)疼痛 病史、體檢和系列心電圖 急性冠脈綜合征（ACS） 持續(xù)ST段抬高ST段不抬高 NSTEMIUA TnI(TnT)不升高 STEMI TnI(TnT)升高TnI(TnT)升高 鑒別診斷鑒別診斷： -心絞痛心絞痛 -急性心包炎急性心包炎 -急性肺栓塞急性肺栓塞 -主動脈夾層主動脈夾層 -急腹癥急腹癥 （1）疼痛持續(xù)多為3至5分鐘，小于30分鐘，程度 較輕，休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。 （2）心電圖ST-T呈一過

18、性缺血表現(xiàn) （3）血清心肌酶活性基本正常。 （1）多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛，咳嗽、深呼吸和 變動體位時加重 （2）心臟叩診心界擴大，聽診可聞及心包摩擦音 （3）心電圖除avR外，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段 抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波 （4）心臟B超可發(fā)現(xiàn)心包積液 （1）可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛，開始時較 為劇烈，范圍較廣，常向背部、腰部及上腹部放 射。 （2）四肢脈搏強度明顯不一致。 （3）X線、超聲波及MRI檢查可見主動脈夾層征 象。 癥狀不典型心肌梗死癥狀不典型心肌梗死 一、無痛性心梗： 二、以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗： 三、以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者

19、： 中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗 五、以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗 以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn) 例1，男，76歲，因陣發(fā)性胸痛半年，左側(cè)牙痛5天入院。患者半年 前開始出現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后疼痛，多于勞累時發(fā)作，每次持續(xù)45min， 休息后緩解，未治療。5天前突然出現(xiàn)左側(cè)牙痛，呈持續(xù)性，伴出汗， 無發(fā)熱。曾在牙科就診，無異常發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用青霉素800萬U/日，4天， 牙痛無緩解，而住內(nèi)科。既往高血壓病20年，腦梗塞半年。查 體:T37，P84次/min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性， 痛苦貌，口唇無紫紺，頸靜脈無充盈，雙肺（-），心界向左下擴大， HR80次/min，律齊，心音低鈍

20、，AP，心尖部可聞及2/6級收縮期 雜音，不傳導(dǎo)，腹無異常，雙下肢無水腫。 輔助檢查:心肌酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌鈣蛋白3.6umol/L 診斷為急性下壁心肌梗死，遂給予鎮(zhèn)靜，吸氧，擴冠，抗凝，營養(yǎng)心肌治療，1天后牙痛緩解，4周出 院。 例2，女，78歲，因陣發(fā)性胸部不適3年，右下頜骨痛1天入院?；颊哂?年開始胸部悶脹不適，壓迫 感，為陣發(fā)性，可自行緩解。1天前，無明顯誘因突然出現(xiàn)右下頜骨疼痛，呈持續(xù)性，程度劇烈，并大 汗。在口腔科檢查局部未見異常。 行心電圖檢查V 13 呈QS型，V4呈Rs,查肌鈣蛋白機及心肌酶高，診為急性前間壁心肌梗死轉(zhuǎn)心內(nèi) 科治療

21、。 例3 男性，62歲。因發(fā)作性暈厥1 h入院。入院前1 h，在活動時突然出現(xiàn) 暈厥倒地，無四肢抽搐及二便失禁。持續(xù)約2 min自行清醒，醒后胸悶無胸 痛，無惡心、嘔吐，急診入院。既往無高血壓病史，查體：BP 130/98 mm Hg。神志清楚，雙肺呼吸音清晰，心界不大，HR 90次/min，律齊， 各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，肝脾肋下未觸，雙下肢無浮腫。神經(jīng) 系統(tǒng)無陽性體征。急檢血糖7.2 mmol/L，CK 927 U/L，CK-MB 97 IU/L，cT-NT 0.37 ng/ml，肝功、腎功正常。心電圖：竇性心律，、 、avF、導(dǎo)聯(lián)ST 抬高0.10.3 mV。頭顱CT未見異常。

22、復(fù)查CK 2347 IU/ L，CK-MB 180 IU/L，cTNT 1.43 ng/ml。診斷急性下璧心肌梗死， 給予尿激酶150萬靜脈溶栓，阿司匹林腸溶片300 mg/d，波立維75 mg/d 硝酸甘油泵入，低分子肝素鈣50 000 IU皮下注射，1次/12 h，辛 伐他汀20 mg/晚，倍他樂克12.5 mg，2次/d，纈沙坦80 mg/d等藥物 治療2周后病情平穩(wěn)出院。 急性心肌梗死發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴重的心律失常有關(guān)，少數(shù)也可因 神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張而導(dǎo)致暈厥。 例4 患者，男，52歲，既往體健，因惡心、嘔吐2d，于2008年8月5日入院。入院前

23、2d患者無明顯 誘因出現(xiàn)持續(xù)性惡心、上腹飽脹，間斷嘔吐3次，非噴射性，為少量胃內(nèi)容物，嘔吐后癥狀無緩解，無 明顯胸痛、胸悶、心悸等癥狀，患者自認為胃病，口服嗎丁林效果不佳，來到我院，門診查體除心前 區(qū)聽診第一心音降低外無其他陽性體征。 急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死 心肌酶及肌鈣蛋白高。 診斷急性下壁心肌梗死 因為胃腸型急性心肌梗死多是心臟下壁的心肌梗死，由于心臟下壁貼近膈肌，發(fā)生急性心肌梗死 時使膈神經(jīng)受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀，表現(xiàn)為惡心、嘔吐，還可以引起腸系膜動脈供血不足導(dǎo)致腹痛 等，刺激迷走神經(jīng)時還會使病人產(chǎn)生上腹疼痛，掩蓋了心前區(qū)疼痛。這種以“胃腸道癥狀”為主的不 典型病人很容易被誤診

24、為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救時機。 71歲 女性 因氣促、不能平臥 12小時入院。既往高血壓病病史。血壓控制尚可。入院診斷“高血壓 病 急性左心衰” 急性非ST段抬高心肌梗死 I、II、III、V1-4 T波呈 冠狀T倒置， V2-4 ST 段下降，無Q波。 肌鈣蛋白：12.6ug/L CK-MB:198U/L 男 52歲 睡眠中突發(fā)心前區(qū)疼痛1小時到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，做心電圖正常，疼痛緩解離院。清晨再次感心前區(qū)悶脹 不適，再次到醫(yī)院就診，心電圖正常。 4天后到我院檢查，心電圖正常，肌鈣蛋白、心肌酶增高幾倍。行冠脈造影檢查，前降支近端閉塞。 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達50%50%， 二尖瓣脫垂并關(guān)閉

25、不全 心臟破裂 75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。 2 2）禁忌證）禁忌證 絕對禁忌證 活動性內(nèi)出血和出血傾向。 懷疑主動脈夾層 長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇。 近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。 孕婦 活動性消化性潰瘍 血壓200/120mmHg 糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病。 3 3）常用藥物及用法）常用藥物及用法 1.1. 尿激酶：靜脈給藥，150150萬 U U，30min30min1h1h滴注完； 2. 2. 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPArtPA）：靜脈給藥，先推 注10mg10mg，繼而50mg 1h50mg 1h滴完，再40mg 2h40mg 2h滴完 冠狀動脈再通

26、指標冠狀動脈再通指標 胸痛2h2h內(nèi)迅速緩解或消失 2h2h內(nèi)抬高的STST段迅速回降50%50%或恢復(fù)至等電位 血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提前至發(fā)病后14h14h以內(nèi) 2h2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等） 冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶 栓治療者） 靜脈溶栓的優(yōu)缺點 迅速、簡便 再通率5085 殘余狹窄明顯 再堵塞率1525 顱內(nèi)出血發(fā)生率12 部分病人不宜溶栓 出血史 過敏 介入治療的優(yōu)缺點 開通率95以上 無出血并發(fā)癥 住院期心臟缺血事件再發(fā)率低 （7） 需要技術(shù)、人員、設(shè)備 開通時間延遲 直接PTCA 110分鐘 轉(zhuǎn)院病人 22

27、1分鐘 靜脈溶栓與介入治療的比較靜脈溶栓與介入治療的比較 非非STST段抬高的段抬高的AMIAMI的治療的治療 非段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有 潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化 左冠狀動脈前降支近端95狹窄 球囊擴張支架植入術(shù)后狹窄消失 消除心律失常 必須及時消除，以免引起猝死 VPBs/VTVPBs/VT：Lidocaine Lidocaine 立即iviv Vf: Vf:非同步直流電除顫 緩慢性心律失常:Atropine/:Atropine/起搏 控制休克 補液/ /升壓藥/IABP+PTC

28、A or CABG/IABP+PTCA or CABG 治療心力衰竭 抗血小板治療 1 1）阿司匹林：懷疑AMIAMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg300mg， 以后每日75-325mg75-325mg維持, ,一級和二級預(yù)防以75-150mg/d75-150mg/d長期應(yīng)用。 禁忌癥包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、嚴重的未控制的 高血壓、活動性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如視 網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)） 2 2）ADPADP受體拮抗劑氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸 道副作用?？捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ帜褪艿奶娲煼?。高 危心梗或行PCIPCI術(shù)

29、以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg300mg，然后 75mg/d75mg/d，療程9-129-12個月 ACEI、ARB和他汀的應(yīng)用 目前研究已明確ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，減少AMI 的病死率和充血性心衰的發(fā)生，除非有禁忌癥，應(yīng)予選用。通 常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用，小劑量開始，長期維持，有 遠期療效 他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少 血小板性血栓沉積，使高凝狀態(tài)正常化，使纖溶活性正常，降 低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織 因子釋放。因此建議早期應(yīng)用，長期維持 抗缺血藥物的應(yīng)用抗缺血藥物的應(yīng)用 硝酸酯類藥物：對縮小梗死面積，以及降

30、低與梗死相關(guān)的并發(fā)癥和 病死率等具有潛在的臨床意義。如無低血壓傾向可盡快靜脈給予硝 酸甘油，所有的心?；颊咴跀U冠前需先擴容，否則易發(fā)生低血壓 受體阻滯劑：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在無禁忌 癥的情況下應(yīng)盡早長期應(yīng)用，小劑量開始，長期維持。建議使用脂 溶性的比索洛爾、美托洛爾 CCB：其療效存在爭議。目前認為短效的CCB不應(yīng)用于不穩(wěn)定型心 絞痛及AMI，也不用于其二級預(yù)防；而對緩釋的二氫吡啶類和非二 氫吡啶類CCB需根據(jù)病情，后者只有當(dāng)AMI后病人無心衰時，才可 慎重考慮使用 右心室心肌梗死的處理 單純右心室心肌梗死臨床上并不多見，其癥狀常輕微或無。多數(shù)右室心梗合 并有下壁或后壁心

31、梗，表現(xiàn)為低血壓、無肺部濕羅音和頸靜脈壓升高的臨床 三聯(lián)征。右胸導(dǎo)聯(lián)V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特異表現(xiàn) 除了前述的AMI常規(guī)治療外，如有低血壓，通常采用強有力的擴容治療，如 低右或5的葡萄糖溶液靜滴，維持收縮壓100mmHg及適宜的尿量。如補 液10002000ml低血壓仍未糾正，可用正性肌力藥（多巴胺或多巴酚丁 胺）。伴有房室傳導(dǎo)阻滯時，可予安裝臨時起搏器 二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮，為便于記憶歸納為二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A A、B B、 C C、D D、E E為符號的為符號的5 5個方面：個方面： A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals