1.37胃十二指腸疾病

1、胃十二指腸疾病Disorders of Stomach and Duodenum,胃解剖,胃介與食管和十二指腸之間，其入口為賁門，與食管相接，距離門齒約40cm。出口為幽門，連接十二指腸。 食管與胃大彎的交角叫賁門切跡，該切跡的胃粘膜面有賁門皺襞，具有防止胃內容物向食管反流的作用 。,胃解剖,將胃小彎和胃大彎各作三等份： 上13即賁門胃底部U（upper）區(qū)； 中 13即胃體部 M（middle）區(qū)； 下13即幽門部 L（lower）區(qū) ；,胃壁的結構,胃壁從外向內分為漿膜層、肌層、粘膜下層和粘膜層。 胃粘膜是由單層柱狀上皮細胞組成，表面有密集的小凹陷稱為胃小凹，是胃腺管的開口。 粘膜下層為疏

2、松結締組織，血管、淋巴管及神經叢豐富。 胃壁肌層由發(fā)達的平滑肌構成。,胃粘膜層由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌構成。粘膜層含大量胃腺。 胃腺分為泌酸腺分布在胃底和胃體，約占全胃面積的23； 幽門腺分布在胃竇和幽門區(qū)； 賁門腺分布在賁門部。,泌酸腺腺體由壁細胞、主細胞、粘液細胞、內分泌細胞等組成，分泌胃酸、電解質、蛋白酶原和粘液。 幽門腺含主細胞和粘蛋白原分泌細胞，還含有G細胞、D細胞，分泌胃泌素和生長抑素，此外還含有嗜銀細胞，參與胃腸胰腺內分泌系統(tǒng)的組成。 賁門腺與胃體部粘液細胞相似，主要分泌粘液。,胃由韌帶組固定于上腹部 有胃膈韌帶、肝胃韌帶、脾胃韌帶、胃結腸韌帶和胃胰韌帶 胃胰韌帶位于胃幽門部區(qū)

3、后方和胰頸之間，其內有胃左動脈走行，參加組成小網膜囊后壁,胃的血管,胃大彎由發(fā)自胃十二指腸動脈的胃網膜右動脈和發(fā)自脾動脈的胃網膜左動脈及胃短動脈供血，構成胃大彎的動脈弓。 胃小彎由發(fā)自腹腔動脈干的胃左動脈和發(fā)自肝固有動脈的胃右動脈供血，形成胃小彎動脈弓。 胃后動脈可以是一支或兩支，發(fā)自脾動脈主干或其分支，于小網膜囊后壁的腹膜后面伴同名靜脈上行，經胃隔韌帶分布于胃體后壁的上部。,胃的血管,胃的靜脈與同名動脈伴行，最后均匯集于門靜脈系統(tǒng)。 胃左靜脈（冠狀靜脈）的血液可直接注入門靜脈或匯入脾靜脈； 胃右靜脈直接注入門靜脈。 胃短靜脈、胃網膜左靜脈均回流入脾靜脈； 胃網膜右靜脈則回流入腸系膜上靜脈。,

4、胃的淋巴,胃周淋巴結，沿胃的主要動脈及其分支分布，淋巴管逆動脈血流方向走行。 胃周共有16組淋巴結。按淋巴的主要引流方向可分為以下四群： 腹腔淋巴結群，引流胃小彎上部淋巴液； 幽門上淋巴結群，引流胃小彎下部淋液 ； 幽門下淋巴結群，引流胃大彎右側淋液 ； 胰脾淋巴結群，引流胃大彎上部淋巴液。,胃的神經,胃受植物神經支配。 胃的運動神經包括交感神經與副交感神經，前者抑制胃的分泌和運動并傳出痛覺，后者促進胃的分泌和運動。,胃的交感神經來自腹腔神經叢。 胃的副交感神經來自左、右迷走神經。 左迷走神經在賁門前面，分出肝膽支和胃前支（Latafjet前神經）； 右迷走神經在賁門背側，分出腹腔支和胃后支（

5、Latarjet后神經）。,迷走神經的胃前、后支都沿胃小彎行走，分別發(fā)出分支，進人胃前后壁。最后的終末支，在距幽門約57cm處進人胃竇，形似“鴉爪”，可作為高選擇性胃迷走神經切斷術保留分支的標志,胃的運動,食物從胃進人十二指腸的過程稱為胃排空。 餐后，食物從胃完全排空約需46小時 食物入胃后經胃液作用和胃幽門竇研磨 在胃內初步消化，變?yōu)橐簯B(tài)食糜排進十二指腸。 胃內液體食物的排空取決于幽門兩側腔內的壓力差。,胃運動的神經調節(jié),迷走神經為混合性神經，其內臟運動（副交感）纖維，主要通過神經遞質如乙酰膽堿和激肽刺激平滑肌運動。迷走神經所含的內臟感覺纖維使胃底在進食時發(fā)生容受性舒張； 交感神經主要是通過

6、減少膽堿能神經元釋放神經遞質或直接作用于平滑肌細胞而抑制胃平滑肌運動。,胃運動的胃腸激素調節(jié),胃排空除了受神經調節(jié)外還受體液因素的調控。 胃腸激素以內分泌、神經內分泌或作為肽能神經遞質等方式對胃排空進行精細調節(jié)。,十二指腸的解剖和生理,十二指腸為幽門和十二指腸懸韌帶（Treitz韌帶）之間的C形小腸，全長約25cm。 四部分： 球部：長約4-5cm，是DU好發(fā)部位。,降部：長約7cm，為腹膜外位，僅前外側有腹膜遮蓋，膽總管和胰管的總開口于此部中下1/3交界處的內后側腸壁，此處腸粘膜隆起稱之為十二指腸乳頭。,水平部：自降部向左走行，長約10cm，完全固定于腹后壁，屬腹膜外位，橫部的末端前方有腸系

7、膜上動、靜脈跨越下行。,升部：先向上行，然后急轉向下、向前，與空腸相接，形成十二指腸空腸曲，由十二指腸懸韌帶固定于后腹壁，此韌帶是十二指腸空腸分界的解剖標志。整個十二指腸環(huán)抱在胰頭周圍,十二指腸的解剖和生理,胃十二指腸潰瘍的外科治療,概述,胃、十二指腸局限性圓形或橢圓形的全層粘膜缺損，稱為胃十二指腸潰瘍（gastroduodenal ulcer）。 通常也稱胃十二指腸潰瘍?yōu)橄詽儯╬eptic ulcer）。,近年來對其病因的認識、診斷和治療已發(fā)生了很大的改變。 纖維內鏡技術的不斷完善、新型制酸劑和抗幽門螺桿菌（HP helicobacter pylori）藥物的合理應用使得消化性潰瘍的內

8、科治愈率顯著提高，手術率逐年降低。 外科治療大多用于急性穿孔、出血、幽門梗阻或藥物治療無效及胃潰瘍惡性變等情況。,病因和發(fā)病機制 1、幽門螺桿菌（helicobacter pylori,HP)感 染。 2、胃酸 3、胃粘膜屏障受損 ： 藥物 、飲酒。 4、其它因素：精神神經因素、體質、 某些疾?。ㄈ缥该谒亓觯┑?。,十二指腸潰瘍 胃潰瘍 高酸 低酸 無酸則無潰瘍 伴有胃排空延遲、 萎縮性胃炎、 十二指腸液返流,病因和發(fā)病機制,幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌（HP）感染 是慢性胃炎的主要病因，而慢性胃炎與消化性潰瘍密切相關。在我國，胃、十二指腸潰瘍的HP檢出率分別為70和90.,胃酸分泌過多,潰瘍只發(fā)

9、生在與胃酸相接觸的粘膜,抑制胃酸分泌可使?jié)冇?這充分說明胃酸分泌過多是胃十二指腸潰瘍的病理生理基礎。 DU患者的胃酸分泌高于健康人。 可能與迷走神經的張力及興奮性過度增高有關，另外也可能與壁細胞數增多、對胃泌素刺激敏感性增高有關。,胃粘膜屏障受損,胃粘液和粘膜柱狀上皮構成胃的機械屏障。 非甾體類抗炎藥(NSAID)（如阿司匹林、消炎痛等）能損害粘膜屏障。 膽汁返流 粗糙食物 檢查儀器的損傷 營養(yǎng)不良削弱胃粘摸的抵抗力,其他致病因素,包括遺傳、吸煙、心理壓力和咖啡因等 。,主要臨床表現,十二指腸潰瘍（Duodenal Ulcer, DU）,好發(fā)于30歲左右的男性。 周期性發(fā)作。 好發(fā)季節(jié)為秋

10、冬季節(jié)。 上腹部或劍突下的疼痛。 節(jié)律性，與進食相關，進食后34小時發(fā)作，抗 酸藥物能止痛，進食后腹痛緩解。,饑餓痛和夜間痛是DU的特征性癥狀。 疼痛性質為燒灼痛或鈍痛，程度不等。 右上腹有壓痛。 發(fā)作時，癥狀持續(xù)數周后緩解，間歇12月再發(fā)。 發(fā)作期延長，緩解期變短，腹痛程度加重，提示病變加重。 主要并發(fā)癥是穿孔、大出血和幽門疤痕性梗阻。,胃潰瘍（Gastric Ulcer,GU）,4060歲是GU高峰年齡。 腹痛為主要癥狀,但節(jié)律性不如DU明顯。 進餐后0.51小時疼痛即開始，持續(xù)l2小時后在下次進餐前自行消失。 進食不能很好止痛，有時反而疼痛加重。 體檢時壓痛點常位于劍突與臍連線中點或略偏

11、左。,經內科治療緩解后較DU容易復發(fā)。除可發(fā)生大出血、急性穿孔等嚴重并發(fā)癥外，約有5GU可以發(fā)生惡變。 對于年齡較大的GU患者，出現典型潰瘍癥狀消失，呈不規(guī)則持續(xù)疼痛，或癥狀日益迅速加重，飲食習慣改變，體重減輕、消瘦乏力、貧血等表現時，須高度警惕潰瘍惡變，應作進一步檢查，以防漏診。,病理生理和分型,GU跟據其部位和胃酸分泌量可分為四型： I型，低胃酸，潰瘍位于胃小彎角切跡 ； 型，高胃酸，胃體部潰瘍合并DU； 型，高胃酸，潰瘍位于幽門管或幽門前; 型，低胃酸，潰瘍位于胃底或胃體上端,常為 穿透性潰瘍,潰瘍病的診斷,在潰瘍病的診斷過程中，病史分析很重要，根據慢性病程和周期性發(fā)作的節(jié)律性上腹痛，應

12、考慮到潰瘍病的可能，但尚須進行上消化道X線造影檢查或纖維胃鏡檢查以明確診斷。,上消化道X線造影檢查,常采用氣-鋇雙重對比造影檢查，此法能很好地顯示粘膜相。,纖維胃鏡檢查和粘膜活檢,胃鏡檢查加活組織檢查是目前對胃十二指腸器質性病變，包括潰瘍病在內的，最具確診價值的手段。,DU外科手術治療的適應證,（1）嚴重并發(fā)癥：潰瘍急性穿孔、大出血和瘢痕性幽門梗阻。 （2）經正規(guī)內科治療無效的DU。 （3）漫長潰瘍病的病程者，有以下情況之一者，可考慮手術潰瘍病史長、發(fā)作頻、癥狀重胃鏡示潰瘍深大，X線鋇餐有較大龕影、球部嚴重變形既往有嚴重潰瘍并發(fā)癥而潰瘍仍反復活動。,GU外科手術治療的適應證,與DU相比GU發(fā)病

13、年齡偏大，常伴有慢性胃炎，幽門螺桿菌感染率高，潰瘍愈合后胃炎依然存在，潰瘍極易復發(fā)，且有5的惡變率。 因此臨床上對GU手術治療的適應證掌握得較寬：發(fā)生潰瘍出血、疤痕性幽門梗阻、潰瘍穿孔及潰瘍惡變者；胃十二指腸復合性潰瘍；潰瘍巨大（直徑2.5cm）或疑為惡性變者; 嚴格內科治療812周，潰瘍不愈合或短期內復發(fā)者。,常用手術方法,對DU常采用胃大部切除術，也可采用選擇性或高選擇性迷走神經切斷術，均有滿意療效。 對GU常用的術式是胃大部切除術，根據潰瘍所在部位的不同，選擇近端或遠端胃大部切除術。對潰瘍惡變病例，應行根治性胃大部切除術。,胃、十二指腸潰瘍并發(fā)癥的 外科治療,急性胃、十二指腸潰瘍穿孔,急

14、性穿孔是常見并發(fā)癥, 病急，重，需要緊急處理。 十二指腸潰瘍穿孔男性病人較多，胃潰瘍穿孔則多見于老年婦女。 少數病人有潰瘍多次穿孔。,潰瘍侵蝕到肌層，最終穿透肌層、漿膜層進入游離腹腔形成穿透性潰瘍（后壁）。 穿孔后，胃酸、膽汁、胰液和食物溢入腹腔，引起化學性腹膜炎。 數小時后，由于胃腸分泌抑制，穿孔周圍粘連，溢出減少，腹腔滲出液的稀釋，化學性腹膜炎減輕，約68小時后細菌繁殖逐漸轉變?yōu)榛撔愿鼓ぱ住?臨床表現,絕大多數患者(80)有潰瘍病史，穿孔前潰瘍病癥狀加劇。 情緒波動、過度疲勞、刺激性飲食等常為誘發(fā)因素。 多在夜間空腹或飽食后突然發(fā)生。,表現為驟起上腹部刀割樣劇痛，迅速波及右下腹及全腹，疼

15、痛可放射至肩部，當胃內容物沿右結腸旁溝向下流注時，可出現右下腹痛。 疼痛劇烈，難以忍受，伴面色蒼白、出冷汗、脈搏細速等。 可呼吸急促、血壓下降等。惡心、嘔吐。 當腹腔有大量滲出液稀釋時，腹痛可略有減輕。繼之，由于繼發(fā)細菌感染，發(fā)生化膿性腹膜炎，腹痛可再次加重。,診斷和鑒別診斷,根據既往潰瘍史，特征性表現，X線等較易作出診斷。 在既往無典型潰瘍病史者、位于十二指腸及幽門后壁的潰瘍小穿孔、胃后壁潰瘍向小網膜腔內穿孔、老年體弱反應性差患者的潰瘍穿孔、空腹時發(fā)生的小穿孔等情況下，較難迅速作出診斷。,視診:表情痛苦，仰臥，屈膝，不敢移動和深呼吸，腹式呼吸減弱或消失； 觸診:腹肌緊張呈“板樣”強直，全腹壓

16、痛、反跳痛，右上腹顯著； 叩診：移動性濁音，肝濁音界縮小或消失； 聽診：腸音消失或減弱。 X線：膈下新月狀游離氣體影。 實驗室：WBC增加，血清淀粉酶輕度升高。,膈下游離氣體,須與急性胰腺炎、急性膽囊炎、急性闌尾炎等疾病作鑒別診斷。 診斷性腹腔穿刺檢查，若抽出液含膽汁或食物殘渣示胃、十二指腸潰瘍穿孔；若抽出血性液、淀粉酶高，則提示重癥胰腺炎。,治 療,近年來，隨著新型制酸藥物質子泵拮抗劑、高效抗生素、生長抑素等的應用，潰瘍病穿孔非手術治療的療效有所提高。,保守治療須掌握適應癥，在密切觀察下進行。 適用于空腹小穿孔，癥狀體征輕，一般情況好，或穿孔超過24小時，腹膜炎已局限者。,保守治療,原則：持

17、續(xù)胃腸減壓；高效制酸藥物；抗生素；胃腸道外營養(yǎng)；動態(tài)觀察病情變化。 痊愈的病人應正規(guī)地消化內科治療并胃鏡檢查排除胃癌。,經保守治療6-8小時，如癥狀體征無好轉，反趨加重，應立即改為手術治療。,手術治療目前仍為胃十二指腸潰瘍急性穿孔的主要療法 。,單純穿孔縫合修補術,優(yōu)點是操作簡便易行，手術時間短，危險性較小。 缺點是有相當一部分病人，術后因潰瘍未愈而需施行第二次手術,單純穿孔縫合修補術的適應證,穿孔時間超出8小時，腹腔內感染嚴重，有大量膿性滲出液； 以往無潰瘍病史或有潰瘍病史未經內科藥物治療，無出血、梗阻并發(fā)癥，特別是十二指腸潰瘍病人； 其它系統(tǒng)有嚴重器質性疾病不能耐受急診徹底性潰瘍手術。,徹

18、底性潰瘍手術,優(yōu)點：一次手術同時解決了穿孔和潰瘍兩個問題，可免除以后再次手術，但操作較復雜，危險性較大。 適應證：穿孔8小時，腹腔污染不嚴重；慢性潰瘍史特別是GU，經內科治療，或治療期穿孔；DU穿孔修補術后再穿孔，合并出血、梗阻.,胃、十二指腸潰瘍大出血,胃、十二指腸潰瘍大出血系指出血量大，出現嚴重出血和失血癥狀的潰瘍出血，有大量嘔血，柏油樣便，甚至便血，RBC、Hb和血細胞比容明顯下降，P加快，BP下降，表現為休克前期和休克狀態(tài)。 是上消化道大出血中最常見的原因，約占50以上，其中510需要外科手術治療。,病因與病理,潰瘍基底的動脈壁被侵蝕，破裂出血。常于球后壁，潰瘍可侵蝕胰十二指腸上動脈或

19、胃十二指腸動脈及其分支側壁引起動脈性大出血。 十二指腸前壁附近無大血管，故此處的潰瘍常無大出血。 GU大出血多位于胃左、右動脈分布。,臨床表現,突然大量嘔血或解柏油樣大便，出血猛則為鮮紅的血便。 嘔血前有惡心，便血前感便意。 心悸、眼前發(fā)黑、乏力、全身疲軟，甚至出現暈厥及明顯休克征象。 過去多有典型潰瘍病史。 出血速度慢則BP、P改變不明顯。短期內失血量超過800ml，可有休克癥狀。,出血會有一定量存于消化道，實際出血量常比臨床估計量多。 如血細胞比容 1000ml。大出血時每分鐘出血量常lml。 一般而言，腹部體征不明顯，腹稍脹，潰瘍部輕壓痛，腸音亢進。腹痛嚴重應注意伴潰瘍穿孔。 大出血早期

20、，血液濃縮，血象變化不大，但RBC、Hb、紅細胞壓積可進行下降,診斷與鑒別診斷,有潰瘍史者，有嘔血、黑便，診斷不困難。 無潰瘍史，應與應激性潰瘍出血、胃癌出血、食管靜脈曲張出血、賁門粘膜撕裂綜合征和膽道出血鑒別。 急診胃鏡：不僅可明確部位和病因，也可內鏡下電凝、注射藥物等局部止血。 DSA：可明確部位，同時可予栓塞或注射垂體加壓素等介入性止血治療。,治 療,治療原則是補充血容量防治失血性休克，盡快明確出血部位并采取有效止血措施。,補充血容量 。 留置鼻胃管，用生理鹽水沖洗。通過纖維胃鏡還可進行局部直接止血。 止血、制酸等藥物的全身及局部使用。 急癥手術止血。,大出血的手術指征,出血速度很快，短

21、期內休克，68小時內需輸大量血液（800ml）才能維持血壓。 年齡60歲伴動脈硬化癥。 有類似的出血史或合并穿孔或幽門梗阻； 正行內科治療時的大出血，表明潰瘍侵蝕性大。 胃鏡發(fā)現搏動性出血，潰瘍底部血管顯露受侵蝕 嚴重。,胃十二指腸潰瘍瘢痕性幽門梗阻,潰瘍長期反復侵蝕，在修復愈合過程中，形成瘢痕狹窄，致幽門梗阻。 此外幽門管、幽門潰瘍或十二指腸潰瘍導致幽門痙攣水腫也可造成幽門梗阻（pyloric obstruction）,臨床表現,嘔吐量大，有宿食，腐敗酸臭味。 嘔吐多在下午或晚間，量多，膽汁，吐后癥狀改善。 上腹膨脹，噯氣、惡心，常少尿、便秘等慢性消耗表現。 皮膚干，彈性差，上腹隆起，有胃蠕

22、動波，上腹有振水音。 嚴重者營養(yǎng)不良、消瘦、貧血及失水。,診斷和鑒別診斷,根據病史，特征性嘔吐和體征，即可診斷幽門梗阻。 胃管抽出大量酸臭胃液和食物殘渣； 鋇餐：胃擴大，張力減低，排空障礙； 纖維胃鏡檢查可確定梗阻，并明確梗阻原因。,鑒別,痙攣水腫性幽門梗阻，系活動潰瘍所致，有潰瘍疼痛癥狀，梗阻為間歇性，嘔吐雖劇但胃不擴大，嘔吐物無宿食，胃腸減壓和解痙制酸藥可改善癥狀。 球部以下的梗阻性病變，十二指腸腫瘤、晚期胰頭癌可致上消化道梗阻，據其嘔吐物含膽汁及X線鋇餐檢查可以鑒別。,治療,瘢痕性梗阻是外科手術治療的絕對適應癥。 以胃大部切除為主。 高選擇性迷走神經切斷術加幽門成型術，效果不肯定，一般不

23、主張采用。,胃十二指腸潰瘍的手術方式,治療胃十二指腸潰瘍的手術方式分胃切除術和迷走神經切斷術兩大類。,胃切除術,包括胃切除及胃腸道重建兩大部分。 胃切除分為全胃切除、近端胃大部切除和遠端胃大部切除。 我國胃大部切除術仍然是公認的治療胃十二指腸潰瘍首選術式，切除范圍是胃的遠側2/33/4，包括胃體的遠側部分、胃竇部、幽門和十二指腸球部的近胃部分。,胃大部切除治療潰瘍的機理,切除大部分胃壁細胞和主細胞，胃酸和胃蛋白酶分泌大為減少 切除胃竇部，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌； 切除潰瘍本身及潰瘍的好發(fā)部位。,畢（Billroth）I式胃大部切除術,胃大部切除胃十二指腸吻合術。遠端胃大部切除后，將殘胃

24、與十二指腸吻合。 優(yōu)點：吻合后的胃腸道接近于正常解剖生理狀態(tài)，術后因胃腸功能紊亂而引起的并發(fā)癥較少。 多適用于胃潰瘍。,畢（Billroth）式胃大部切除術,即切除遠端胃后，縫合關閉十二指腸殘端，殘胃和上端空腸端側吻合。 優(yōu)點：即使胃切除較多，胃空腸吻合也不致張力過大，潰瘍復發(fā)率低。十二指腸潰瘍切除困難時允許行潰瘍曠置。 但此法改變了正常解剖生理關系，術后并發(fā)癥和后遺癥多 。,胃癌,胃癌（gastric carcinoma）是我國發(fā)病率最高的惡性腫瘤。 發(fā)病率有地區(qū)差。日本、哥斯達黎加、巴西是世界上胃癌發(fā)病率和死亡率最高的國家，我國屬高發(fā)區(qū)。 男女發(fā)病率之比為2：1，好發(fā)年齡在50歲以上。我國

25、的早期胃癌就診率、檢出率很低，明確診斷時多已為進展期胃癌，治療效果不理想，五年及十年生存率較低。,病 因,長年大量食用薰、烤、炸、鹽漬食品及吸煙者胃癌發(fā)病率高，吸煙者的胃癌發(fā)病危險較不吸煙者高50%。 與上述食品中多環(huán)芳烴化合物、亞硝酸鹽等致癌物質含量高有關。 亞硝酸鹽及3，4-苯并芘對胃有很強的致癌作用，并有很高的器官親和性。,飲食及生活因素,幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌感染也是引發(fā)胃癌的主要因素之一。 它能促使硝酸鹽轉化亞硝胺，還能引起胃粘膜慢性炎癥并通過加速粘膜上皮細胞的增殖，導致畸變致癌； 其毒性產物和癌基因產物也具有很強的致癌和促癌作用。 控制幽門螺桿菌的感染已越來越受到高度重視。,胃

26、的癌前狀態(tài)及癌前病變 是指一些使胃癌發(fā)病危險性增高的良性胃疾病和病理改變。 癌前狀態(tài)是指那些易發(fā)生胃癌的胃息肉、胃潰瘍、慢性萎縮性胃炎及胃部分切除后的殘胃有不同程度的癌變率，其中腺瘤性胃息肉的癌變率最高。,遺傳和環(huán)境因素 研究結果顯示胃癌病人有血緣關系的親屬其胃癌發(fā)病率較對照組高4倍； 胃癌發(fā)病率有明顯的地域性差別，除與飲食習慣的差異有關外，還與土壤中鋅、銅含量和飲水中鉛、鋅、鎳的濃度及農產品中的硝酸鹽和亞硝酸鹽的含量密切有關。,病理分型,早期胃癌 即凡癌組織僅侵及粘膜或粘膜下層者，不論病灶大小或有無淋巴結轉移，均為早期胃癌（early gastric carcinoma）。微小胃癌、小胃癌、

27、一點癌 進展期胃癌 病變超出粘膜下層的胃癌，稱為進展期胃癌(advanced gastric carcinoma)。此期胃癌多伴有轉移，故也稱中、晚期胃癌。,早期胃癌 小胃癌：直經10mm； 微小胃癌：直經5mm； “一點癌”：僅在胃鏡活檢時診斷胃癌，而在手術標本上找不到癌組織； 分型：型-隆起型； 型-淺表型； 型-凹陷型。,進展期胃癌（Bergmann分類法）,Bergmann I（結節(jié)型）：菜花狀腫塊，邊界清楚。 Bergmann II（潰瘍局限型）：邊界清楚、略隆起而中央凹陷的潰瘍。 BergmannIII（潰瘍浸潤型）：邊緣不清的潰瘍，癌組織向周圍浸潤。 BergmannIV（彌漫浸

28、潤型）：癌組織沿胃壁各層向四周彌漫浸潤生長，胃壁變厚、僵硬，呈革袋狀（皮革胃）。,組織學分型,WHO 1979年組織學國際分型法 乳頭狀腺癌； 管狀腺癌； 粘液腺癌； 印戎細胞癌； 腺鱗癌； 未分化癌； 鱗狀細胞癌； 類癌。,臨床分期（TNM分期）,T:癌腫浸潤深度， T1(粘摸或粘摸下），T2(肌層或漿膜下），T3(穿破漿膜），T4（侵及鄰近結構或器官）。 N:淋巴結轉移狀況，N0（無轉移），N1（1-6個），N2（7-15個）,N3(16個以上)。 M:遠處轉移，M0（無遠處轉移），M1（有遠處轉移）。,轉移方式,直接浸潤：向縱深浸潤發(fā)展。 淋巴轉移 :主要轉移途徑.早期胃癌亦可有淋巴轉移

29、，其發(fā)生率為3-31%不等。進展期胃癌淋巴轉移率高達70%左右。 血行轉移 :晚期發(fā)生血行轉移，常見的器官有肝、肺、胰、腎上腺、卵巢、骨骼等。 腹膜腔種植轉移 :女性患者胃癌可通過血行和種植兩種途徑向卵巢轉移，形成卵巢轉移性腫瘤（Krukenberg瘤）。,淋巴轉移 1是胃癌的主要轉移途經； 2進展期胃癌的淋巴轉移率高達 70%左右，早期胃 癌（浸及黏膜 下）也可有 淋巴轉移； 3胃的區(qū)域淋巴結有16組； 4依據它們距胃的距離，可分為4站； 5終末期胃癌可經胸導管向左 鎖骨上淋巴結轉移，或經肝 圓韌帶轉移至臍部。,臨床表現,早期胃癌無明顯癥狀。 進展期胃癌常有較為明確的上消化道癥狀。 賁門處的

30、胃癌：進行性吞咽困難。 幽門處胃癌：幽門梗阻表現。 腫瘤破壞血管：出血，黑便，嘔血。 常見癥狀：疼痛、上腹飽脹感。,診 斷,X線上消化道造影檢查 無痛苦，易為病人所接受。 常采用氣鋇雙重造影。,纖維(電子)胃鏡檢查,直接觀察病變的部位和范圍。 直接獲取病變部分標本作病理檢查。 是早期胃癌的有效診斷方法，也是術前定性診斷的主要手段。,超聲診斷,腹部超聲 用于觀察鄰近臟器及淋巴結的轉移情況；區(qū)別腫塊起源以鑒別胃平滑肌瘤或肉瘤。 內鏡超聲 在胃腔內對病變區(qū)域進行超聲探測成像，了解病變的深度及周圍臟器和淋巴結的情況。,螺旋CT 、PET-CT：可以判斷淋巴結與遠處轉移病灶情況，準確性較高。,治療,胃癌是一種全身性疾病，常伴浸潤和轉移。僅局部治療不易根除。 綜合性治療方案：在進行徹底性胃癌手術治療的前提下，結合病人的全身情況及腫瘤的病理分型和臨床分期，選擇相應的化療、放療和免疫治療等方法，提高治療效果。 胃癌的預后與臨床病理分期呈反比，早期胃癌的五年、十年生存率高達90%以上，因此，提高胃癌早期診斷率對改善療效至關重要。,手術治療,分為根治性手