痛風(fēng)的營養(yǎng)治療

關(guān)于痛風(fēng)的營養(yǎng)治療痛風(fēng)概述痛風(fēng)是遺傳性或獲得性病因致嘌呤代謝障礙,血尿的增高伴組織損傷的一組疾病第2頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（一）什麼是嘌呤RNA腺嘌呤（核糖核酸）鳥嘌呤構(gòu)成核苷酸酶分解尿酸核蛋白核酸

DNA次黃嘌呤

（脫氧核糖核酸）黃嘌呤：尿酸的主要來源外源性嘌呤廣泛存在食物中第3頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（二）什么是尿酸

尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,主要由細(xì)胞代謝分解的核酸和其他嘌呤化合物以及從食物中的嘌呤經(jīng)酶的作用分解而來第4頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（三）什么是高尿酸血癥

尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，腺嘌呤、鳥嘌呤、次黃嘌呤及黃嘌呤在體內(nèi)通過一系列酶的作用均可產(chǎn)生尿酸。約80%的尿酸源于體內(nèi)核苷酸或核蛋白的分解，20%的尿酸源于膳食中富含嘌呤的食物。尿酸主要由腎臟（66%）和腸道（34%）排出體外。尿酸的血中水平?jīng)Q定于尿酸產(chǎn)生排泄之間的平衡。

第5頁,共58頁，2024年2月25日，星期天

正常男性血尿酸高限為417微摩爾/升。98%臨床痛風(fēng)患者，血尿酸≥417微摩爾/升，而3%-4%女性痛風(fēng)患者，血尿酸介于357-417微摩爾/升，所以女性痛風(fēng)患者血尿酸高限定為357微摩爾/升。尿酸的高低還受種族、膳食習(xí)慣、年齡、體質(zhì)（肥胖）等因素影響。第6頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（四）什麼是痛風(fēng)痛風(fēng)的主要特點是：體內(nèi)尿酸產(chǎn)生過多或腎臟排泄尿酸減少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血癥以及反復(fù)發(fā)作的痛風(fēng)性急、慢性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石沉積和關(guān)節(jié)畸形等。痛風(fēng)常累及腎臟而引起慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸性腎結(jié)石。第7頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的發(fā)生與多食美味佳肴，致使?fàn)I養(yǎng)過剩有關(guān)。一般來說，生活條件較優(yōu)越的人比生活條件較差的人更容易得痛風(fēng)，所以說痛風(fēng)是一種“富貴病”。據(jù)資料統(tǒng)計，約58%以上痛風(fēng)患者的體重，高于標(biāo)準(zhǔn)體重15%或更高；約3/4的痛風(fēng)患者有高脂血癥，而后者又與肥胖有密切關(guān)系。第8頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)多見于男性，尤其是肥胖者，通常在中年以后發(fā)病，在一些不愛運動、進(jìn)食蛋白質(zhì)較多、營養(yǎng)過剩的人群中尤為多見。女性常在絕經(jīng)后發(fā)病。有些疾病可增加患痛風(fēng)的危險性，包括糖尿病、腎臟疾病以及肥胖癥在服用某些藥物如利尿劑或在手術(shù)較輕的關(guān)節(jié)損傷后都可能引起痛風(fēng)發(fā)作。。第9頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的分類和發(fā)病機制一、痛風(fēng)的分類從病因上痛風(fēng)可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。第10頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（一）、原發(fā)性痛風(fēng)原發(fā)性者多由先天性嘌呤代謝紊亂引起，一部分遺傳缺陷比較明確，一部分則病因不明。多見于40歲以上男性或絕經(jīng)期婦女，部分有家族史，屬于常染色體多基因遺傳。嘌呤合成途徑中的有關(guān)酶如次黃嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多，產(chǎn)生高尿酸血癥。并常伴有肥胖、高脂血癥、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進(jìn)等。但在發(fā)病機理上，并無證據(jù)表明彼此間關(guān)系。高嘌呤食物對于具有痛風(fēng)素質(zhì)者可成為發(fā)病的促進(jìn)因素。

第11頁,共58頁，2024年2月25日，星期天如果父母一方患病，子女患病者占40%左右，有時可達(dá)50%；如果父母皆患病，則子女患病率可達(dá)75%，男女皆有患該病的機會。面對痛風(fēng)的家族遺傳有兩種推測，一是環(huán)境因素，即同一家族的生活習(xí)慣相同，另一個原因是遺傳因素。第12頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（二）、繼發(fā)性痛風(fēng)1、繼發(fā)（伴發(fā)）于其他先天性代謝紊亂性疾病，如糖原累積?、裥?，可伴同嘌呤合成增加，尿酸生成過多和排泄減少而發(fā)生高尿酸血癥。第13頁,共58頁，2024年2月25日，星期天繼發(fā)性痛風(fēng)是繼發(fā)于白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細(xì)胞增多癥、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、某些先天性紊亂性疾病。某些藥物，如速尿、乙胺丁醇、水楊酸類（阿司匹林、對氨基水楊酸）及煙酸等，均可引起繼發(fā)性痛風(fēng)。此外，酗酒、鉛中毒、鈹中毒及乳酸中毒等也可并發(fā)繼發(fā)性痛風(fēng)。第14頁,共58頁，2024年2月25日，星期天二、痛風(fēng)的發(fā)病機制

痛風(fēng)的直接原因是高尿酸血癥。高尿酸血癥可以是尿酸產(chǎn)生過多（75%），也可以是尿酸排泄過低（25%）。尿酸是嘌呤代謝最終產(chǎn)物，嘌呤存在于核酸中，參與DNA及蛋白質(zhì)的合成。嘌呤來源于：①內(nèi)源性嘌呤合成增多，主要利用谷氨酸在肝內(nèi)合成；②內(nèi)源性核酸代謝不斷更新，最后分解為尿酸。研究表明，體內(nèi)尿酸80%為內(nèi)源性；③外源性攝?。ń?jīng)食物分解產(chǎn)生）只占20%。第15頁,共58頁，2024年2月25日，星期天因此，在高尿酸血癥的發(fā)生中內(nèi)源性代謝紊亂較外源性因素更為重要，高嘌呤膳食并非痛風(fēng)的原發(fā)病因，但高嘌呤膳食可使血尿酸水平升高，甚至達(dá)到相當(dāng)于痛風(fēng)患者的水平。第16頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（一）尿酸生成過多型

痛風(fēng)病人中由尿酸生成增多所致者僅占少數(shù)，一般不超過10%。主要見于繼發(fā)性高尿酸血癥、三磷酸腺苷（ATP）分解加速狀態(tài)（急性心肌梗塞、一次大量吸煙、癲癇持續(xù)狀態(tài)與體力不相稱的劇烈運動，均可使ATP大量分解成尿酸）及極少數(shù)因酶缺陷的原發(fā)性高尿酸血癥。第17頁,共58頁，2024年2月25日，星期天此外，在白血病淋巴瘤化療和/或放療過程中，由于大量細(xì)胞破壞，核酸代謝加速，導(dǎo)致高尿酸血癥及代償性嘌呤合成增加。第18頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（二）尿酸排泄減少型

90%以上的高尿酸血癥或痛風(fēng)屬此型。凡是使腎小球濾過減少（慢性腎功能不全）、抑制腎小管分泌的因素，如體內(nèi)有機酸增加，可競爭性抑制腎小球隊尿酸的分泌，引起高尿酸血癥（如糖尿病酮癥酸中毒、感染、休克等）、增加腎小管對尿酸的重吸收（如脫水狀態(tài)等）的因素均可使腎小管分泌降低引起尿排泄減少。利尿劑特別是噻嗪類利尿劑可使血尿酸增高。第19頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（三）混合型既有尿酸生成過多又有腎尿酸排泄減少，主要見于長期飲酒和葡萄糖-6-磷酸酶缺陷者。酒類飲品本身即含高嘌呤物質(zhì)，大量飲酒可促進(jìn)肝臟內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）的降解，嘌呤分解加速，從而使尿酸生成增加；飲酒還可引起高乳酸血癥后者可抑制腎小管對尿酸的分泌，使尿酸排泄減少。第20頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、典型急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作，可自行中止而進(jìn)入無癥狀間歇期。同時證實有高尿酸血癥；

2、關(guān)節(jié)腔積液中或白細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)有尿酸鹽結(jié)晶；

3、痛風(fēng)結(jié)節(jié)中有尿酸結(jié)晶發(fā)現(xiàn)。凡具有上述三項之一者即或確診。第21頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)無癥狀期急性期間歇期慢性期第22頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)~無癥狀期無癥狀高尿酸血癥指的是患者在癥狀出現(xiàn)以前，血液中有尿酸增高的現(xiàn)象。正常人的血尿酸值男性為100毫升為2.5~7.0毫克，女性為1.5~6.0毫克。痛風(fēng)的發(fā)病率隨著血尿酸值的升高而增多，血尿酸值7~7.9毫克之間的患者，有17%會患上痛風(fēng)，上升到8~8.9毫克時，發(fā)病率為23%。如果血尿酸值達(dá)到9毫克，那麼，痛風(fēng)的發(fā)病率會驟然上升至82%。第23頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)~急性期痛風(fēng)首先出現(xiàn)的癥狀是急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。這種關(guān)節(jié)炎的特點是發(fā)作突然，疼痛劇烈，伴有寒戰(zhàn)和發(fā)熱。初次發(fā)熱，癥狀常在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)自然消失。一般能完全恢復(fù)原狀。約50%的初次發(fā)作部位在單側(cè)拇趾，常被稱為足痛風(fēng)。大約90%的痛風(fēng)患者都有足痛風(fēng)的經(jīng)歷。第24頁,共58頁，2024年2月25日，星期天第25頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)~急性期病程如及時給予秋水仙堿治療。1～3天完全緩解，若任其自然發(fā)展，則病程延長，但大部分能完全恢復(fù)。有1/10病人可累及關(guān)節(jié)，留下不適感。第26頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)~間歇期兩次發(fā)作之間的一段靜止期叫間歇期。大多數(shù)病人一生中反復(fù)發(fā)作多次，某些患者發(fā)作一次后從未再發(fā)。多數(shù)患者發(fā)作間隔時間為六個月至一年。少數(shù)患者間隔時間可長達(dá)5～10年。第27頁,共58頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)~慢性期痛風(fēng)石慢性關(guān)節(jié)炎尿路結(jié)石痛風(fēng)性腎炎

第29頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)石痛風(fēng)石實際上是由于人體血液中的尿酸濃度太高，以尿酸鹽結(jié)晶的形式沉積于軟骨、滑膜、肌腱和關(guān)節(jié)周圍的軟組織之中，久而久之，關(guān)節(jié)被廣泛破壞而發(fā)生畸形。覆蓋在痛風(fēng)“石”上的皮膚會變得緊張、發(fā)亮、變薄，一旦因摩擦而發(fā)生潰瘍，無數(shù)細(xì)針樣的結(jié)晶物就會從潰瘍洞里“漏”出來第30頁,共58頁，2024年2月25日，星期天第31頁,共58頁，2024年2月25日，星期天第32頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)石痛風(fēng)石的數(shù)目及大小是反映痛風(fēng)病情輕重及病程長短的一個直觀指標(biāo)。痛風(fēng)石較大、數(shù)目較多者，表明病程較長，病情控制不良；反之則表示病程較短，病情相對較輕。因此，在治療上就是防止過多的尿酸鹽沉著、痛風(fēng)石的破壞和結(jié)締組織反應(yīng)。第33頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)石痛風(fēng)石一旦破潰，則很難自行愈合。尤其是大的痛風(fēng)石破潰后，由于潰口較大，則更難愈合。這是因為形成痛風(fēng)石處的皮膚因長期受到化學(xué)性刺激和侵蝕，皮膚結(jié)構(gòu)和營養(yǎng)均遭到破壞局部的血液供應(yīng)較差，細(xì)胞再生能力低下而影響其修復(fù)。同時，該處仍然有尿酸鹽結(jié)晶在不斷排出，刺激創(chuàng)面而阻止其愈合。再則，破潰后的皮膚和周圍的軟組織還容易發(fā)生繼發(fā)感染，一旦感染形成，往往演變?yōu)槁曰撔匝装Y，久不愈合。第34頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)尿路結(jié)石尿酸在膀胱或輸尿管內(nèi)沉積而形成痛風(fēng)結(jié)石，偶爾也可在輸尿管內(nèi)形成結(jié)石。腎內(nèi)的尿酸結(jié)石由腎臟移入輸尿管或膀胱，這種結(jié)石來源于腎盂。有輸尿管或膀胱內(nèi)痛風(fēng)結(jié)石的患者，幾乎均存在不同程度的痛風(fēng)性腎病或腎結(jié)石。第35頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)尿路結(jié)石痛風(fēng)尿路結(jié)石的臨床表現(xiàn)和非痛風(fēng)患者尿路結(jié)石的臨床表現(xiàn)完全一樣，主要有血尿、疼痛、排尿異常及其他表現(xiàn)等幾方面。無論是腎結(jié)石、輸尿管或膀胱結(jié)石均可因結(jié)石損傷尿路而引起血尿，多表現(xiàn)為發(fā)作性、肉眼可看見血尿，有時則需要做顯微鏡檢查才發(fā)現(xiàn)為血尿。發(fā)作性疼痛為尿路結(jié)石的另一特征。疼痛常突然發(fā)作，呈絞痛性質(zhì)。疼痛部位常在兩側(cè)腎區(qū)、下腹區(qū)、膀胱區(qū)，視結(jié)石的部位而定。第36頁,共58頁，2024年2月25日，星期天第37頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)性腎病痛風(fēng)性腎病與腎結(jié)石這兩種情況常同時存在。痛風(fēng)性腎病比腎結(jié)石更為常見。如腎功能保持正常，痛風(fēng)性腎病一般不易被發(fā)現(xiàn)與確診。有一位病理學(xué)家，解剖了191例生前患有痛風(fēng)的尸體，發(fā)現(xiàn)有188人有痛風(fēng)性腎病。痛風(fēng)性腎結(jié)石的發(fā)生率為20%~25%。有痛風(fēng)性腎結(jié)石的患者，大多數(shù)都有不同程度的痛風(fēng)性腎病，但痛風(fēng)性腎病者不是都有痛風(fēng)性腎結(jié)石存在。第38頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)性腎病痛風(fēng)性腎病是由于尿酸沉積于腎臟，對腎臟組織造成炎癥和破壞作用而引起的。尿酸主要沉積在腎小管和腎間質(zhì)，引起腎小管上皮細(xì)胞萎縮、退變，并損害腎小管的功能。腎間質(zhì)可出現(xiàn)水腫、炎癥反應(yīng)，久而久之可發(fā)生纖維化，臨床上稱為“間質(zhì)性腎炎”。第39頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)性腎病痛風(fēng)性腎病對腎臟的損害是一個十分緩慢的過程，患者的腎功能可長期維持正常。但當(dāng)病情不斷發(fā)展，則可以出現(xiàn)水腫、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、貧血等癥，從而提示腎功能受損害的表現(xiàn)，最后可發(fā)展為腎功能衰竭，患者可因氮質(zhì)血癥、尿毒癥而死亡。痛風(fēng)性腎病的進(jìn)展極為緩慢，不少患者病程可長達(dá)數(shù)十年而無臨床癥狀。第40頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的并發(fā)癥從統(tǒng)計數(shù)字看：痛風(fēng)與肥胖、糖尿病、高血脂、高血壓、動脈硬化相關(guān)，第41頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的并發(fā)癥

肥胖：痛風(fēng)青睞肥胖人,肥胖人易發(fā)生高尿酸血癥和痛風(fēng),因為體重與高尿酸血癥明顯相關(guān).有研究顯示,男性肥胖者發(fā)病率為9.1‰~16.3‰,青年時期體重增加是臨床痛風(fēng)發(fā)生的危險信號。肥胖伴高尿酸血癥可能與內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂，如雄激素和促腎上腺皮質(zhì)激素水平下降或睪酮生成過多，從而抑制尿酸排泄有關(guān)。臨床資料證明,大多數(shù)痛風(fēng)患者屬超重或肥胖,但少部分較瘦的人也可能得痛風(fēng),并不是說瘦人是不會得痛風(fēng).第42頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的并發(fā)癥高血壓:痛風(fēng)患者易伴高血壓，痛風(fēng)患者可由于痛風(fēng)性腎病及腎結(jié)石所造成的腎臟損壞而發(fā)生腎性高血壓。這種情況主要見于痛風(fēng)性腎病的中晚期。但仍有25%~50%的痛風(fēng)患者無腎臟病變也可伴發(fā)高血壓。這種情況主要見于肥胖、高血脂及年齡較大的痛風(fēng)患者。由于遺傳因素對高血壓的發(fā)生起著重要作用。故可以把痛風(fēng)與高血壓看成是遺傳缺陷上的兩種不同表現(xiàn)。第43頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的并發(fā)癥冠心病:痛風(fēng)患者合并冠心病的發(fā)生率是非痛風(fēng)患者的2倍。痛風(fēng)患者易合并冠心病的原因是，尿酸鹽可直接沉積于動脈血管壁，損傷動脈內(nèi)膜，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，誘發(fā)血脂在動脈管壁沉積而引起動脈粥樣硬化。所以，高尿酸血癥應(yīng)被視為容易導(dǎo)致動脈硬化及冠心病的危險因素之一。第44頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的并發(fā)癥糖尿?。和达L(fēng)患者發(fā)生糖尿病的概率比一般正常人高2~3倍。痛風(fēng)和糖尿病均為代謝性疾病。其發(fā)生都與體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)等的代謝紊亂有關(guān)。痛風(fēng)患者易患糖尿病的原因還與遺傳缺陷、肥胖、營養(yǎng)過剩機體缺乏運動等有直接的關(guān)系。第45頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的防治早期發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)是最方便而有效的方法，就是對血尿酸值的測定。以及時發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)、高尿酸血癥患者，這對早期發(fā)現(xiàn)和防治痛風(fēng)有十分重要的意義。所以對以下人群檢測血尿酸應(yīng)作為常規(guī)檢查的項目。第46頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的防治一.50歲以上者二.肥胖的中老年男性及絕經(jīng)期女性三.心血管病、高血壓病、腦血管病、腎病患者四.2型糖尿病患者五.青年或中年以上人群中原因不明。尤以單關(guān)節(jié)游走性關(guān)節(jié)炎作為特征者。第47頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的防治六.腎結(jié)石、腎囊腫患者七.平素嗜食肥甘厚味、喜好煙酒的青年或中年以上者八.有痛風(fēng)家族史的成員凡屬于高危人群，有以上所列任何1~2項者，均應(yīng)到醫(yī)院作血尿酸檢測，以及早發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥和痛風(fēng)，防患于未然。即使血尿酸在正常范圍內(nèi)，也不能輕易排除痛風(fēng)和高尿酸血癥的可能性。以后應(yīng)每年作1~2次健康檢查。第48頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的防治治療的目的是盡快終止急性癥狀，預(yù)防急性關(guān)節(jié)炎的復(fù)發(fā)；減少并發(fā)癥的產(chǎn)生或逆轉(zhuǎn)并發(fā)癥。治療上，減少內(nèi)外源性尿酸生成,另一方面促使尿酸排泄增加，控制高尿酸血癥。應(yīng)避免飲酒。切忌肥胖，應(yīng)進(jìn)低熱量、低嘌呤飲食，多飲水、如血尿酸明顯增高，還應(yīng)考慮藥物治療。第49頁,共58頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的營養(yǎng)治療

痛風(fēng)的營養(yǎng)治療主要是通過限制飲食中嘌呤的攝入,達(dá)到減少尿酸生成,降低血尿酸濃度的目的.由于痛風(fēng)的發(fā)生與營養(yǎng)過剩密切相關(guān),科學(xué)的飲食結(jié)構(gòu)還能從根本上消除這一誘發(fā)因素第50頁,共58頁，2024年2月25日，星期天一,限制食物嘌呤攝入急發(fā)作期每日嘌呤攝入不超過150毫克(詳見食物嘌呤含量表),不宜選用每百克含嘌呤超過50毫克的食物,緩解期可適當(dāng)放寬限制,少量選用每百克含嘌呤在150毫克以下的食物.第51頁,共58頁，2024年2月25日，星期天二,降低膳食能量如果是肥胖患者更要堅持飲食能量負(fù)平衡,使體重適當(dāng)減輕.三,維持較低的蛋白質(zhì)攝入按照每日0.8克/公斤體重供給蛋白質(zhì),每天蛋白質(zhì)總攝入量約為50~60克.以不含或少含核蛋白的奶類,蛋類等為主要的蛋白質(zhì)來源第52頁,共58頁，2024年2月25日，星期天四,低脂肪攝入,增加尿酸排出每日脂肪攝入約在40克~50克.烹調(diào)時多采用蒸,煮