高考生物一輪復(fù)習(xí)第單元生物個(gè)體的穩(wěn)態(tài)課時(shí)分層集訓(xùn)免疫調(diào)節(jié)蘇教

1、課時(shí)分層集訓(xùn)訓(xùn)(二十六)(建議用時(shí)：45分鐘)A組基礎(chǔ)達(dá)標(biāo)1下列關(guān)于免疫物質(zhì)和免疫細(xì)胞的敘述正確的是()A溶菌酶只由免疫細(xì)胞產(chǎn)生B抗體只由漿細(xì)胞產(chǎn)生C吞噬細(xì)胞只參與非特異性免疫DT細(xì)胞只參與細(xì)胞免疫B唾液和淚液中也含有溶菌酶，并非只有免疫細(xì)胞產(chǎn)生；抗體只能由漿細(xì)胞產(chǎn)生；吞噬細(xì)胞可參與第二道防線和第三道防線；T細(xì)胞可以參與細(xì)胞免疫和體液免疫。2下列關(guān)于特異性免疫的敘述正確的是()A吞噬細(xì)胞可特異性地識(shí)別、吞噬外來(lái)抗原，并通過(guò)溶酶體對(duì)抗原進(jìn)行加工和處理B效應(yīng)T細(xì)胞可特異性地攻擊被抗原侵入的宿主細(xì)胞并使靶細(xì)胞凋亡C漿細(xì)胞可特異性地識(shí)別抗原，并在抗原刺激下合成分泌特異性的抗體D在細(xì)胞外液中抗原抗體結(jié)合

2、形成的復(fù)合物最終被吞噬細(xì)胞吞噬屬于體液免疫B吞噬細(xì)胞不具有特異性，不能特異性地識(shí)別、吞噬外來(lái)抗原，A錯(cuò)誤；效應(yīng)T細(xì)胞可特異性地攻擊被抗原侵入的宿主細(xì)胞并使靶細(xì)胞凋亡，B正確；漿細(xì)胞不能識(shí)別抗原，只能合成、分泌特異性的抗體，C錯(cuò)誤；在細(xì)胞外液中抗原抗體結(jié)合形成的復(fù)合物最終被吞噬細(xì)胞吞噬屬于非特異性免疫，D錯(cuò)誤。3下列有關(guān)T細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是()AT細(xì)胞在胸腺中成熟，主要分布在淋巴和血液中BT細(xì)胞受抗原刺激后，分化為記憶T細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞C大多數(shù)T細(xì)胞必須依靠某種B細(xì)胞的幫助才能增殖、分化D用類固醇使病人T細(xì)胞增殖分化受阻，器官移植成功率會(huì)明顯提高CB細(xì)胞增殖、分化需要抗原刺激，也需要T細(xì)胞釋放

3、淋巴因子協(xié)助，因此大多數(shù)B細(xì)胞必須依靠某種T細(xì)胞的幫助才能增殖、分化，而T細(xì)胞的增殖、分化過(guò)程中不需要B細(xì)胞的參與，C項(xiàng)錯(cuò)誤。4(2018山東青島期末)下列與免疫調(diào)節(jié)相關(guān)的敘述中，正確的是()A細(xì)胞免疫中，T細(xì)胞主要靠產(chǎn)生淋巴因子“作戰(zhàn)”B人體內(nèi)的吞噬細(xì)胞只參與非特異性免疫過(guò)程C漿細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜與高爾基體膜相接觸使蛋白質(zhì)進(jìn)入高爾基體D過(guò)敏反應(yīng)是人體特異性免疫應(yīng)答的一種異常生理現(xiàn)象D在細(xì)胞免疫中，主要依靠效應(yīng)T細(xì)胞作戰(zhàn)，A錯(cuò)誤；人體內(nèi)的吞噬細(xì)胞既參與非特異性免疫過(guò)程，也參與特異性免疫過(guò)程，B錯(cuò)誤；漿細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜形成囊泡，包裹著蛋白質(zhì)將蛋白質(zhì)運(yùn)輸?shù)礁郀柣w，囊泡膜與高爾基體的膜融合，蛋白質(zhì)進(jìn)入高

4、爾基體，C錯(cuò)誤；過(guò)敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原刺激時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂，D正確。5研究發(fā)現(xiàn)兩種現(xiàn)象：動(dòng)物體內(nèi)的B細(xì)胞受到抗原刺激后，在物質(zhì)甲的作用下，可增殖、分化為漿細(xì)胞；給動(dòng)物注射從某種細(xì)菌獲得的物質(zhì)乙后，此動(dòng)物對(duì)這種細(xì)菌具有了免疫能力。則這兩種物質(zhì)中()A甲是抗體，乙是抗原B甲是抗體，乙是淋巴因子C甲是淋巴因子，乙是抗原D甲是淋巴因子，乙是抗體C在體液免疫過(guò)程中，T細(xì)胞能夠分泌淋巴因子，促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化為漿細(xì)胞。從某種細(xì)菌獲得的物質(zhì)乙注入動(dòng)物體內(nèi)，引起免疫應(yīng)答反應(yīng)，推知物質(zhì)乙屬于抗原。6(2018山東東營(yíng)一模)無(wú)胸腺裸鼠(簡(jiǎn)稱裸鼠)是醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域中重要的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

5、模型。下列有關(guān)敘述正確的是() 【導(dǎo)學(xué)號(hào)：41780132】A胸腺是T細(xì)胞生成、成熟和集中分布的場(chǎng)所B裸鼠的細(xì)胞免疫功能完全喪失，但具有正常的體液免疫功能C裸鼠在自然環(huán)境下無(wú)法生存，說(shuō)明機(jī)體主要依賴免疫調(diào)節(jié)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)D若裸鼠注射某新型疫苗后致死，則該疫苗存在安全性問(wèn)題DT細(xì)胞在骨髓中生成，在胸腺中成熟，分布在淋巴器官中；裸鼠的細(xì)胞免疫功能完全喪失，體液免疫功能也減弱；機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)需要神經(jīng)體液免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)維持；若裸鼠注射某新型疫苗后致死，則該疫苗可能存在安全性問(wèn)題。7下列關(guān)于免疫調(diào)節(jié)的敘述，正確的是()A吞噬細(xì)胞發(fā)揮作用時(shí)，必須有抗體的參與BT細(xì)胞可以與被抗原入侵的宿主細(xì)胞密切接觸，使其裂

6、解死亡C病毒侵入人體后，刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)，可產(chǎn)生漿細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞D記憶細(xì)胞可與再次入侵的病原體結(jié)合，從而直接抑制病原體的繁殖C吞噬細(xì)胞在非特異性免疫和特異性免疫中均可發(fā)揮作用，在非特異性免疫中無(wú)抗體參與；T細(xì)胞增殖分化成的效應(yīng)T細(xì)胞才可以與被抗原入侵的宿主細(xì)胞密切接觸，使其裂解死亡；病毒侵入機(jī)體后，可以通過(guò)特異性免疫產(chǎn)生漿細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞；病原體再次入侵時(shí)，記憶細(xì)胞可以快速進(jìn)行增殖和分化，快速啟動(dòng)特異性免疫，并不是直接與病原體結(jié)合。8(2018長(zhǎng)春模擬)下圖為某病的發(fā)病原理。結(jié)合所學(xué)知識(shí)，判斷下列說(shuō)法不正確的是()A該病屬于人體免疫疾病中的自身免疫病B激素A能夠促進(jìn)垂體細(xì)胞代謝，使激素B合成

7、增加C圖中所示抗體和激素B對(duì)甲狀腺的作用效應(yīng)可能相同D使用免疫抑制劑能夠有效緩解該病患者的病癥B根據(jù)圖中信息可以看出該病是抗體作用于自身組織細(xì)胞導(dǎo)致的，所以該病是自身免疫病；激素A為甲狀腺激素，可以促進(jìn)垂體細(xì)胞的代謝，但是甲狀腺激素會(huì)通過(guò)反饋調(diào)節(jié)抑制垂體分泌激素B(促甲狀腺激素)；從圖中可以看出抗體和激素B作用于甲狀腺細(xì)胞上的相同受體，故推斷抗體可能和激素B一樣可以促進(jìn)甲狀腺激素的分泌；使用免疫抑制劑可以抑制細(xì)胞甲分泌抗體，使該病的病情得到緩解。9(2018湖南師大附中第二次月考)下圖表示人體內(nèi)某些淋巴細(xì)胞的分化和免疫過(guò)程，數(shù)字表示過(guò)程，字母表示細(xì)胞或物質(zhì)。請(qǐng)分析并回答：(1)造血干細(xì)胞在胸腺

8、和骨髓內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)閍、b、c等細(xì)胞的過(guò)程被稱為_(kāi)。a、b、c等細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)、生理功能上出現(xiàn)差別的根本原因是_。(2)過(guò)程是在X的刺激和a細(xì)胞等的參與下共同完成的，這屬于_。與過(guò)程相比，過(guò)程的應(yīng)答特點(diǎn)是_。(3)過(guò)程的產(chǎn)物Y的化學(xué)本質(zhì)是_，參與其合成分泌的具膜結(jié)構(gòu)的細(xì)胞器有_等。(4)若X是禽流感病毒，則患者徹底消滅X必須依靠a增殖分化的淋巴細(xì)胞去裂解_。如果X是HIV，則由于圖中_細(xì)胞大量死亡，導(dǎo)致患者喪失一切免疫功能而死亡。解析(1)造血干細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌愋图?xì)胞的過(guò)程是細(xì)胞分化。分化后的細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上出現(xiàn)差別的根本原因是基因的選擇性表達(dá)。(2)由圖可知a是T細(xì)胞，c是B細(xì)胞，X是抗

9、原，e是記憶細(xì)胞，d是漿細(xì)胞，Y是抗體，在抗原和T細(xì)胞分泌的淋巴因子的作用下淋巴B細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，這屬于體液免疫。過(guò)程是記憶細(xì)胞快速增殖分化為漿細(xì)胞等，較過(guò)程此過(guò)程的應(yīng)答特點(diǎn)是反應(yīng)更快、更強(qiáng)。(3)Y是抗體，化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，屬于分泌蛋白，是在核糖體上合成，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行初步加工，在高爾基體進(jìn)行再加工，全程需要線粒體供能，核糖體是無(wú)膜的細(xì)胞器，所以參與抗體合成分泌的有膜細(xì)胞器是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體。(4)禽流感病毒入侵到細(xì)胞內(nèi)，需要效應(yīng)T細(xì)胞將靶細(xì)胞裂解掉，使抗原失去寄生的場(chǎng)所，最終與抗體結(jié)合。HIV病毒攻擊的是人的T細(xì)胞，即圖中的a，因?yàn)門細(xì)胞參與細(xì)胞免疫和體液免疫，所以

10、艾滋病患者幾乎喪失一切特異性免疫功能。答案(1)細(xì)胞分化基因的選擇性表達(dá)(2)體液免疫反應(yīng)更快、更強(qiáng)(3)蛋白質(zhì)(球蛋白)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體(4)靶細(xì)胞(被病毒入侵的宿主細(xì)胞)a10在細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷(圖1)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2)。前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜；后者指效應(yīng)T細(xì)胞通過(guò)表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。圖1細(xì)胞裂解性殺傷圖2誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(1)人體內(nèi)的效應(yīng)T細(xì)胞可以來(lái)自_的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠效應(yīng)T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠_細(xì)胞分泌_。(2

11、)圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生并以_的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)_(填“流入”或“流出”)靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。(3)圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在效應(yīng)T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的_功能，控制合成Fas和FasL的基因_(填“能”或“不能”)共存于一個(gè)細(xì)胞中。研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫

12、系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)水平變化情況是_(填“升高”“不變”或“降低”)。(4)免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種降低免疫排斥的思路。_。解析(1)細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞由T細(xì)胞或記憶細(xì)胞增殖分化而來(lái)。體液免疫依賴漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體來(lái)抵御外來(lái)病原體。(2)穿孔素屬于大分子蛋白質(zhì)，由效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生并以胞吐的方式釋放。(3)Fas和FasL都是細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)，二者的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜信息交流的功能?？刂苾煞N物質(zhì)合成的基因同時(shí)存在于人體細(xì)胞中，但在不同的細(xì)胞中進(jìn)行選擇性表達(dá)。癌細(xì)胞為不死的細(xì)胞，死

13、亡因子受體表達(dá)水平降低，從而不發(fā)生凋亡而惡性增殖。(4)可通過(guò)降低移植器官Fas基因的表達(dá)水平或抑制受體內(nèi)FasL基因的表達(dá)答案(1)T細(xì)胞或記憶細(xì)胞漿抗體(2)胞吐流出(3)信息交流能降低(4)降低移植器官Fas基因的表達(dá)水平(或抑制受體內(nèi)FasL基因的表達(dá))B組能力提升11埃博拉病毒感染性強(qiáng)、致死率高，侵入人體后引發(fā)一系列變化。下列相關(guān)說(shuō)法中不正確的是()AT細(xì)胞受病毒刺激后有特定mRNA合成B組織液中增殖的病毒表面的抗原蛋白可制成疫苗C病毒第二次侵入人體后，體內(nèi)產(chǎn)生抗體的速度加快D胸腺發(fā)生病變的患者可能更容易感受病毒BT細(xì)胞受病毒刺激后會(huì)增殖分化為效應(yīng)T細(xì)胞和記憶細(xì)胞或者產(chǎn)生淋巴因子，這

14、些過(guò)程中均會(huì)發(fā)生基因的選擇性表達(dá)，會(huì)合成特定的mRNA；病毒必須寄生在活細(xì)胞內(nèi)才能增殖；病毒再次入侵人體后，抗體的產(chǎn)生速度加快，量增大；胸腺病變的患者，T細(xì)胞數(shù)量減少，體液免疫和細(xì)胞免疫均受影響，使人體更容易感染病毒。12如圖表示人體某一免疫過(guò)程，與此有關(guān)的敘述不正確的是() 【導(dǎo)學(xué)號(hào)：41780133】A圖中表示的是體液免疫過(guò)程，細(xì)胞a是T淋巴細(xì)胞B圖中能識(shí)別抗原的細(xì)胞或物質(zhì)有a、b、dCd可在細(xì)胞內(nèi)外起作用，化學(xué)本質(zhì)都是蛋白質(zhì)D同種抗原再次進(jìn)入人體，細(xì)胞b能大量增殖、分化成細(xì)胞cC圖中表示的是體液免疫過(guò)程，且細(xì)胞a是T淋巴細(xì)胞，A正確；圖中能識(shí)別抗原的細(xì)胞或物質(zhì)有T細(xì)胞、B細(xì)胞和記憶細(xì)胞，

15、漿細(xì)胞不能識(shí)別抗原，B正確；圖中d為抗體，分布到血液或內(nèi)環(huán)境中起作用，不能在細(xì)胞內(nèi)起作用，C錯(cuò)誤；同種抗原再次進(jìn)入人體，細(xì)胞b(記憶細(xì)胞)能大量增殖、分化成細(xì)胞c(效應(yīng)B細(xì)胞)，D正確。13破傷風(fēng)外毒素是由破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的一種強(qiáng)毒性蛋白質(zhì)，注射破傷風(fēng)外毒素可導(dǎo)致小鼠死亡，該毒素經(jīng)脫毒處理后可成為類毒素，如圖是關(guān)于這種類毒素的一組免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確的是()A甲組小鼠存活是因?yàn)槠洚a(chǎn)生細(xì)胞免疫B免疫血清能誘導(dǎo)甲組小鼠產(chǎn)生外毒素抗體C13周后，乙組小鼠體內(nèi)有相應(yīng)的記憶B細(xì)胞D乙組的二次免疫中抗原直接刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體C由于免疫血清中含有外毒素的抗體，所以甲組小鼠存活，A錯(cuò)誤；免疫血清中的抗體可與

16、甲組小鼠體內(nèi)的外毒素結(jié)合，外毒素能誘導(dǎo)甲組小鼠產(chǎn)生外毒素抗體，B錯(cuò)誤；給乙組小鼠注射類毒素13周后，乙組小鼠體內(nèi)產(chǎn)生了相應(yīng)的記憶細(xì)胞，C正確；漿細(xì)胞不能識(shí)別抗原，二次免疫中抗原作用于記憶細(xì)胞，記憶細(xì)胞迅速增殖分化成漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體將抗原消滅，D錯(cuò)誤。14流感是由流感病毒引起的常見(jiàn)的流行性傳染病。如圖是人體細(xì)胞對(duì)流感病毒的部分免疫反應(yīng)示意圖，請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題：(1)圖中過(guò)程中屬于人體對(duì)流感病毒產(chǎn)生細(xì)胞免疫的是_。(2)圖中細(xì)胞受到少數(shù)病毒刺激后，在_的作用下方可進(jìn)行增殖分化。(3)檢測(cè)患者體內(nèi)病原體，在感染后期取樣不易獲得的原因是_。(4)流感病毒裂解疫苗是用世界衛(wèi)生組織推薦并經(jīng)國(guó)家藥品管理部門批準(zhǔn)的流感病毒株接種雞胚，培養(yǎng)、收獲病毒液，并將病毒滅活、純化、裂解后制成。該疫苗從免疫應(yīng)答的角度看，類似于圖中的_(用圖中字母作答)。(5)在科學(xué)研究過(guò)程中，常根據(jù)_的特性，用人工標(biāo)記