（推薦精選）水、電解質(zhì)代謝紊亂

1、水、電解質(zhì)代謝紊亂Water and Electrolyte Disorder,1,8版外科學(xué).p22 水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)是臨床上很常見的病理生理改變。無論哪一種平衡失調(diào)都會造成機(jī)體代謝紊亂，進(jìn)一步惡化導(dǎo)致器官功能衰竭、甚至死亡。因此，如何維持病人水、電解質(zhì)及酸堿平衡，如何及時糾正已產(chǎn)生的平衡失調(diào)，成為臨床工作者的首要任務(wù),2,電解質(zhì):指以離子狀態(tài)溶于體液中的各 種無機(jī)鹽、低分子有機(jī)物。 體液:指體內(nèi)各種無機(jī)物和有機(jī)物的水 溶液,3,一.正常水、鈉代謝,一）體液的容量與分布 體液 細(xì)胞內(nèi)液（40%） （成人占體重60%） 細(xì)胞外液（20% ) 血漿（5%） 組織間液（15%） 人越胖體液

2、含量越少;年齡越小體液含量越多,4,二）水的生理功能,1.良好的溶劑 2.生化反應(yīng)的場所 3.調(diào)節(jié)體溫 4.潤滑作用 5.結(jié)合水維持組織堅韌性,5,三）電解質(zhì)的功能、分布,1.電解質(zhì)的功能： （1）維持體液的滲透壓和酸堿平衡 （2）維持C的EM(RP)、參與AP形成 （3）參與新陳代謝和生理功能活動 2.三部分體液的電解質(zhì)含量不同,6,血管膜,細(xì)胞膜,7,掌握： 1.細(xì)胞內(nèi)、外液陰、陽離子分布不同 2.等滲定律 3.電中性定律,8,四）水、鈉的平衡與調(diào)節(jié),1.水的平衡,9,2.鈉的平衡 攝入：Na+100-200mmol/d(約NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-

3、6g/d. 攝入量與高血壓發(fā)生平 行關(guān)系，幾乎全部經(jīng) 小腸吸收 排出：腎（主要）：多吃多排，少吃少排， 不吃不排 3.水鈉調(diào)節(jié) 維持血漿滲透壓290-310mOsm/L, 血清Na+135-150mmol/L 粗調(diào)節(jié)：渴感 細(xì)調(diào)節(jié)：ADH、ADS、ANP（心房肽,10,返回,11,ADH的調(diào)節(jié)作用,12,返回,ADS的調(diào)節(jié)作用,13,ANP（atriopeptin）是一組由心房肌細(xì)胞 產(chǎn)生的多肽。 作用：促進(jìn)NaCL和水排出 機(jī)制（1）抑制腎素分泌 （2）抑制ADS分泌 （3）對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng) （4）拮抗ADS的滯Na+作用,14,二 水、鈉代謝紊亂,15,一） .低滲性脫水 1 特

4、點(diǎn)：失鈉失水，血清鈉135mmol/L 血漿滲透壓290mOsm/L，伴有細(xì)胞外液 2 原因：前提大量體液丟失后，只補(bǔ)水,胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復(fù)嘔吐、長 期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨 消化液而排出。 大創(chuàng)面的慢性滲液。 應(yīng)用排鈉利尿劑如依他尼酸（利尿酸）等。 等滲性脫水治療時補(bǔ)充水分過多,16,3 對機(jī)體的影響,失鈉失水 ECF低滲 不口渴 ADH 早期尿量不減少 C外水向C內(nèi)移動 ADS 尿 Na+ （周圍循環(huán)衰竭） ECF進(jìn)一步 血容量 休克（低血容量性） Bp、脈細(xì)速 血濃縮 晚期少尿 組織間液 皮膚彈性 眼眶內(nèi)陷 脫水征 （嬰兒囟門內(nèi)陷,17,臨床表現(xiàn) 低滲性缺水

5、的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不 同。一般均無口渴感，常見癥狀有惡心 、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、 起立時容易暈倒等。 根據(jù)缺鈉程度，低滲性脫水可分為三度,18,輕度缺鈉者: 血清鈉濃度在135mmol/L以下 感覺疲乏、頭暈、手足麻木，尿中Na+減少。 中度缺鈉者: 血清鈉濃度在130mmol/L以下 除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速 ，血壓不穩(wěn)定或下降，淺靜脈萎陷，站立 性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。 重度缺鈉者: 血清鈉濃度在120mmol/L以下 病人神志不清，抽搐，腱反射減弱或消失, 甚至昏迷。常發(fā)生休克,19,4 .診斷 根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷為低滲性 脫水,可進(jìn)

6、一步作下述檢查： 尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+ 、 CL-常明顯減少； 血清鈉測定：血清鈉濃度低于135mmol/L， 有低鈉血癥。血清鈉濃度越低，病情越重 紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血 尿素氮值均有增高,20,5 治則 去掉病因; 補(bǔ)等滲液 (補(bǔ)鹽為主，先鹽后糖) 嚴(yán)重時搶救休克,低滲性脫水,21,需補(bǔ)充的鈉量（mmol）= 【血清鈉的正常值-血清鈉測得值（mmol/L）】 體重（kg）0.6（女性為0.5） 舉例如下：女性病人，體重60kg，血清鈉濃度為 130mmol 補(bǔ)鈉量=（142130）600.5=360mmol 以17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計算，補(bǔ)

7、氯化鈉量約為 21g。當(dāng)天先補(bǔ)1/2量，即10.5g，加每天正常需要量 4.5g，共計15g。以輸注5%葡萄糖鹽水1500ml即可 基本完成。此外還應(yīng)補(bǔ)給日需液體量2000ml。 其余的一半鈉，可在第二天補(bǔ)給。上述計算 僅作為補(bǔ) 鈉安全劑量的估計,22,二）高滲性脫水,1.特點(diǎn)：失水失鈉，血清Na+150mmol/L,血漿 滲透壓310mOsm/L,細(xì)胞內(nèi)液外液均。 2.原因.發(fā)病 （1）攝水：無水喝；不能喝水；無渴感 （2）丟失水：如高熱大量出汗（汗中含氯 化鈉0.25%）、大面積燒傷暴露 療法、糖尿病未控制致大量尿液 排出等,23,3.對機(jī)體的影響,失水失Na+ ECF高滲 口渴中樞+ 口

8、渴 ADH 少尿 C內(nèi)水向C外移 C內(nèi)脫水 唾液 口干 昏迷 （自我輸液） CNS功能障礙，嚴(yán)重時 腦血管意外 皮膚蒸發(fā)、汗液 脫水熱 C外液不明顯：早期無休克;ADS不、水重吸收 尿Na+ 晚期C外液 ADS 尿Na,24,可將高滲性脫水分為三度： 輕度缺水：缺水量為體重的2%4%，患者除 口渴外，無其他癥狀。 中度缺水：缺水量為體重的4%6%，患者有 極度口渴，并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥，常有煩躁不安。 重度缺水：缺水量超過體重的6%，患者除上 述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、 甚至昏迷,25,4.診斷 病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性脫水的診斷 實(shí)驗(yàn)室檢查的異常包括： 尿比重高；

9、紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、 血細(xì)胞比容輕度升高； 血清鈉濃度升高， 在150mmol/L以上,26,5.治則： 去掉病因 合理補(bǔ)液： 飲水 靜脈滴注 5%G.S+生理鹽水 （補(bǔ)糖為主，先糖后鹽,高滲性脫水,適當(dāng)補(bǔ)K,27,補(bǔ)充已喪失的液體。 按每喪失體重的1%補(bǔ)液400500ml計算。 為避免血容量的過分?jǐn)U張及水中毒，計 算的補(bǔ)水量，一般可分在二天內(nèi)補(bǔ)給， 可酌情調(diào)整次日的補(bǔ)給量。 補(bǔ)液量中還應(yīng)包括每天正常需要量 2000ml。 高滲性缺水者實(shí)際上也有缺鈉， 還需同時補(bǔ)適當(dāng)?shù)拟c,28,三）等滲性脫水,1.特點(diǎn): 失水 失鈉，C外液，血清Na+135-150mmol/L, 血漿滲透 壓290- 3

10、10mOsm/L。 2.原因：大量等滲液丟失：胃腸液*、胸水、腹水、血漿 *短期：等滲性脫水；長期：高滲性脫水； 大量喝水：低滲性脫水。 3.對機(jī)體影響： 大量ECF丟失 血漿 低滲性脫水表現(xiàn) 組織間液 混合性脫水 不處理 繼續(xù)丟水 高滲性脫水表現(xiàn),29,臨床表現(xiàn) 病人惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴 舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。 若在短期內(nèi)體液喪失量達(dá)到體重的5% 即喪失細(xì)胞外液的25%，病人則會出現(xiàn)脈搏 細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容 量不足之癥狀。 當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6%7% 相當(dāng)于喪失細(xì)胞外液的30%50%， 則有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn),30,4 .診斷 依據(jù)病史和臨床表

11、現(xiàn)?？傻贸鲈\斷。 實(shí)驗(yàn)室檢查:血液濃縮: 包括紅細(xì)胞計數(shù)、 血紅蛋白量和血細(xì)胞比容均明顯 增高,31,5.治則 去掉病因 合理補(bǔ)液： 生理鹽水為主 +5%G.S （補(bǔ)鹽加補(bǔ)糖,等滲性脫水,32,靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水 有脈搏細(xì)速和血壓下降等癥狀者，示細(xì)胞外液的喪 失量已達(dá)體重的5%，需快速滴注上述溶液約3000ml （按體重60kg計算），以恢復(fù)其血容量。 平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相 仿，用來治療等滲性缺水比較理想 常用的平衡鹽溶液； 乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液（1.86%乳酸鈉溶液和復(fù) 方氯化鈉溶液之比為1：2) 碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液（1.25%碳酸氫鈉溶液和 等滲鹽水之比為1

12、：2,33,四）. 水中毒,1 概念：機(jī)體入水總量超過排水量，以 致水在體內(nèi)潴留而產(chǎn)生一系列中毒癥狀。 特點(diǎn)：細(xì)胞外液，血清a+135mmol/L, 血漿滲透壓290mOsm/L, 體Na+總量正?；颉?2 原因,各種原因所致的抗利尿激素分泌過多； 腎功能不全，排尿能力下降； 攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液,34,3 對機(jī)體的影響 1） C外液，血液稀釋 2）C內(nèi)水腫 3）CNS癥狀：腦水腫、顱內(nèi)壓、腦疝形成 4 診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查可診斷。 5 治則：防治原發(fā)??；嚴(yán)格控制 進(jìn) 水量； 必要時：3-5%高滲鹽水， 用20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜 脈內(nèi)快速滴注（20分

13、鐘內(nèi)滴完,35,三、 正常鉀代謝及代謝紊亂,正常鉀代謝 （一）功能：同電解質(zhì)功能 強(qiáng)調(diào)兩點(diǎn)：參與糖原、蛋白質(zhì)合成 EM決定膜對K+的通透性和膜內(nèi)外K+ 濃度差。 （二）平衡：成人含量:50-55mmol/lkg(2g/kg), 98%在C內(nèi)。 攝入：50-200mmol/d 排出：腎：90% ；多吃多排、少吃少排、 不吃也排； 其次：隨糞、汗排出,36,三）鉀平衡的調(diào)節(jié),維持血清鉀3.55.5mmol/l,37,1 .鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì) 胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被 稱為泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism,38,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外

14、轉(zhuǎn)移的因素,激素：胰島素，兒茶酚胺 細(xì)胞外液的K+濃度 酸堿平衡,39,腎排鉀的過程,腎小球?yàn)V過(100,近曲小管和髓袢重吸收(90-95,遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié),2 .腎對鉀排泄的調(diào)節(jié),40,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化 學(xué)梯度,Na,K,K,H,主細(xì)胞,閏細(xì)胞,K,血管,腎小管腔,影響主細(xì)胞分泌鉀的因素,遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié),41,影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因素,醛固酮 細(xì)胞外液鉀濃度 遠(yuǎn)端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài),Na,K,K,H,主細(xì)胞,閏細(xì)胞,K,血管,小管腔,PH0.1,血清鉀0.6mmol/L,42,3. 結(jié)腸排鉀

15、和汗液排鉀,結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+，約占10% （腎衰時起作用） 汗液排鉀量少，平均 9mmol/L (高熱大汗時,43,鉀代謝紊亂 Potassium Disorders,一）低鉀血癥 hypokalemia 1.定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L. 血清鉀通常比血漿鉀高0.30.5 mmol/L,缺鉀：指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失,44,2. 原因、發(fā)病,45,46,1）攝入:長期進(jìn)食不足; 長期接受不含鉀鹽的液體， 或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足。 經(jīng)胃腸道丟失: 嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等， （2）丟失 經(jīng)腎丟失: 利尿藥、腎小管酸中毒（H+-K+） 排K+ ADS ： Cushing綜合征;

16、低鎂血癥 經(jīng)皮膚丟失 （3）鉀分布異常：鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多 堿中毒、大量胰島素、 甲狀腺功能亢進(jìn)（激活Na+-K+-ATP酶） 低鉀性周期性麻痹癥 鋇中毒,47,3.對機(jī)體的影響,1）神經(jīng)-肌肉組織： 骨骼肌松弛無力：超極化阻滯 興奮性 呼吸肌（-）、麻痹 呼吸肌麻痹是嚴(yán)重低鉀 血癥主要死因 橫紋肌自溶,48,49,2）心肌低鉀時心肌細(xì)胞膜對K+通透性 興奮性 ECG: T波低平，出現(xiàn)u波 傳導(dǎo)性 心律失常 Q-T間期延長 自律性 S-T段下移 收縮性,嚴(yán)重缺鉀時收縮性,3）胃腸平滑?。郝楸?（4）其他：腎； 酸堿紊亂（堿中毒,50,51,52,5.防治原則: （1）去掉病因 （2）補(bǔ)鉀： 原則

17、 最好口服 尿量500ml/d以上才靜滴（見尿補(bǔ)鉀） 低濃度：0.3%（20-40mmol/L） 低速度：10-20mmol/h（80滴/min） 總量：一般3-6g/日,常需連續(xù)35天的 治療 （3）治療并發(fā)癥：如低鎂血癥,4.診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查即可診斷。 心電圖檢查可作為輔助性診斷手段,53,二）高鉀血癥 hyperkalemia,1.定義：血清鉀濃度5.5mmol/L 2.病因： （1）腎排鉀：GFR:急、慢性腎衰，失血，休 克 保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯 ADS:Addison病 （2）C內(nèi)K+移出： 胰島素缺乏和高血糖，酸中毒， 某些藥物：受體阻滯劑 組織分解：溶血、擠壓綜

18、合征 高鉀性周期性麻痹癥 （3）鉀攝入：多為醫(yī)源性 注意：假性高鉀血癥,54,3.對機(jī)體的影響,1）神經(jīng)-肌肉：興奮性 （松弛無力）(去極化阻 滯） （2）心?。号d奮性 傳導(dǎo)性 心律失常 : ECG: 收縮性 心室纖顫 T波高尖 自律性 心跳停搏 Q-T間期縮短 是嚴(yán)重高鉀血癥 或者延長 主要死因 （3）高鉀血癥 酸中毒,55,56,57,4.診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高鉀 血癥，應(yīng)立即作血清鉀測定 血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。 心電圖有輔助診斷價值,58,5.治則,1）去掉病因,停用一切含鉀的藥物或溶液 （2）降低血清K+: 向C內(nèi)轉(zhuǎn)移： G.S+胰島素: 用25%葡萄糖溶液1

19、00200ml，每5g糖加 入正規(guī)胰島素1U，靜脈滴注。 用NaHCO3: 先靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60100ml， 再繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉溶液100200ml,59,3）拮抗K+對心肌毒性： 鈣劑：使閾電位上移（負(fù)值變?。?興奮性恢復(fù) Ap2期Ca2+內(nèi)流 收縮性 鈉鹽：0期Na+內(nèi)流 傳導(dǎo)性,向體外排出： 陽離子交換樹脂；每次口服15g，每日4次 透析 ; 腹膜 人工腎,60,四、體內(nèi)鈣的異常 體內(nèi)鈣99%以磷酸鈣和碳酸鈣形式存在骨骼，血鈣濃度2.25-2.75mmol/L,血清Ca2+1.031.23mmol/L，體內(nèi)鈣代謝主要受甲狀旁激素，1.25(OH)2D3和降鈣素三種激素作用腎

20、臟，骨骼和小腸三個靶器官調(diào)節(jié)，主要生理作用是成骨、凝血，此外還作為調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的信使、調(diào)節(jié)酶的活性以及維持神經(jīng)肌肉的興奮性等重要生理作用,61,一）低鈣血癥（hypo calcemia） 【概念】 當(dāng)血清蛋白濃度正常時，血鈣低于2.2mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L,稱為低鈣血癥。 【病因】 低鈣血癥可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。 【臨床表現(xiàn)】 低鈣血癥的臨床表現(xiàn)與血鈣濃度降低使神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)，有容易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn),62,診斷】 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及血鈣測定可診斷。 【治療

21、】 低鈣血癥的治療，應(yīng)糾治原發(fā)疾病，同時用10%葡萄糖酸鈣1020ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射，以緩解癥狀。必要時可812小時后重復(fù)注射。糾治可能同時存在的堿中毒，將有利于提高血清中離子化鈣的含量。對需長期治療的病人，可口服鈣劑及補(bǔ)充維生素D，以逐步減少鈣劑的靜脈用量,63,二）高鈣血癥（hypercalcemia） 【概念】 當(dāng)血清蛋白濃度正常時，血鈣大于2.75mmol/L或血清Ca2+大于1.25mmol/L。 【病因】 主要見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)，惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移，維生素D中毒以及甲狀腺功能亢進(jìn)等,64,臨床表現(xiàn)】 由于神經(jīng)肌肉興奮性降低而出現(xiàn)乏力，表情淡漠，腱反射消失以及心肌興奮性

22、和傳導(dǎo)性降低（均為高鈣對Na+內(nèi)流的抑制作用增強(qiáng)所致），心電圖Q-T間期縮短，房室傳導(dǎo)阻滯，此外還可使腎、血管、關(guān)節(jié)等多處異位鈣化而出現(xiàn)腎功能不全，關(guān)節(jié)活動障礙等。 【診斷】 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及血鈣測定可診斷。 【治療】 去除原因；低鈣飲食；多飲水有利于鈣排出或透析，還可用降鈣素或糖皮質(zhì)激素治療,65,五、鎂代謝紊亂 鎂是體內(nèi)占第四位的陽離子，在細(xì)胞內(nèi)占第二位陽離子。攝入和排出處于動態(tài)平衡，維持血清鎂0.75-1.25mmol/L /（外科：0.7-1.10 mmol/L ）。平衡主要靠腎調(diào)節(jié)：高血鈣、甲狀腺素、降鈣素以及抗利尿物質(zhì)可降低對鎂的重吸收，增加腎排鎂；甲狀旁腺素可增加鎂的重吸收，

23、減少腎排鎂。鎂具有多種生理功能：（1）、調(diào)節(jié)各種離子通道的電子流； （2）、催化體內(nèi)多種酶而參與代謝； （3）、調(diào)控細(xì)胞生長、再生及膜結(jié)構(gòu)； （4）、維持心肌、骨骼肌及胃腸道平滑肌的 興奮性,66,一）低鎂血癥（hypomagnesemia） 【概念】 血清鎂濃度低于0.75 mmol/L. 【病因】 1、攝入不足：長期禁食、厭食或長期靜脈靜脈營養(yǎng)又未補(bǔ)鎂. 2、排出過多： (1)、胃腸道失鎂：如嚴(yán)重腹瀉，長期引流等 (2)、經(jīng)腎排出過多：如大量利尿，高鈣血癥（因鈣與鎂在重吸收時互相競爭）：糖尿病酮癥酸中毒（酸中毒影響鎂重吸收）；酒精中毒（抑制鎂重吸收）等。 3、細(xì)胞外鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：如長期使用

24、胰島素，促進(jìn)糖原合成，使細(xì)胞外鎂過多轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),67,臨床表現(xiàn)】 臨床表現(xiàn)與低鈣很相似. (1)、N-肌肉應(yīng)激性增高：表現(xiàn)肌肉震顫、手足抽搐 ；胃腸平滑肌興奮性增高（因鎂離子對平滑肌也有抑制作用）,可引起嘔吐、腹瀉等。 (2)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)焦慮、易激動、甚至精神錯亂等，是低鎂時對中樞的抑制作用減弱 （3）、心血管系統(tǒng)可出現(xiàn)心律失常、高血壓、冠心病等 心律失常主要是低鎂時，心肌細(xì)胞Em 絕對值變小，興奮性增高所致;高血壓主要是低鎂時，血管平滑肌內(nèi)鈣含量增高，血管收縮所致;冠心病是低鎂時鎂離子拮抗鈣離子的作用減弱引起冠脈痙攣，加上心肌細(xì)胞能量代謝障礙所致,68,4）、低鎂時常伴有低鉀、低鈣血癥

25、 低鉀主要是低鎂時減少腎小管對鉀的重吸收所致 低鈣主要是低鎂時減少腸鈣吸收和減少腎小管對鈣的重吸收所致 【治療】 去掉原發(fā)病。 補(bǔ)鎂：多采用硫酸鎂或氯化鎂：輕者肌肉注射，重者靜脈內(nèi)緩慢輸入0.25 mmol/（Kg.d,）如60Kg患者，可補(bǔ)25%硫酸鎂15 ml ，并治療并發(fā)癥。完全糾正鎂缺乏需25%硫酸鎂5-10 ml, 1-3周.,69,二）高鎂血癥（hypermagnesemia） 【概念】 血清鎂濃度高于1.25 mmol/L. 【病因】 （1）、攝入過多 （2）、排出過少：常見于腎衰；嚴(yán)重脫水伴有少尿者；此外甲低（甲狀腺素抑制腎小管重吸收鎂作用減弱）以及腎上腺皮質(zhì)功能減退者（主要是

26、ADS 減少，腎保鈉排鎂作用減弱所致） （3）細(xì)胞內(nèi)的鎂移至細(xì)胞外，主要見于分解代謝占優(yōu)勢的疾病,糖尿病酮癥酸中毒等。 【臨床表現(xiàn)】 只有血清鎂濃度升至3 mmol/L以上 ，才有明顯表現(xiàn)： (1).神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為肌無力，甚至麻痹，嚴(yán)重者呼吸肌麻痹（由于高鎂時神經(jīng)肌肉接點(diǎn)釋放的乙酰膽堿量減少,70,2).中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)腱反射減弱或消失，甚至嗜睡或昏迷（由于高鎂對抑制突觸傳遞所致） (3).心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心動過緩和傳導(dǎo)阻滯，當(dāng)血清鎂達(dá)7.5-10 mmol/L時可心搏驟停（高鎂時抑制房室和心室內(nèi)傳導(dǎo)所致）。心電圖與高鉀心電圖相似：PR間期延長，QRS波增寬和T波增高。 （4）高鎂時對平滑肌

27、有顯著抑制作用，表現(xiàn)血壓下降，腹脹，便秘和尿潴留等,71,治療】 （1）治療原發(fā)病，改善腎功能。 （2）用利尿劑，必要時用透析法排出鎂。 （3）靜脈緩滴注10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10 20ml，拮抗對心肌的抑制作用。 （4）糾正其它水、電解質(zhì)紊亂，特別注意處 理伴發(fā)的高鉀血癥,72,六、 血氯代謝紊亂,一)、血氯正常代謝 (1)、攝入、分布、排出 攝入：飲食；由腸吸收。每日需氯量3.5-5g 分布：70%在c外液，少部分在胃腸黏膜、 皮膚、血液等組織C內(nèi)。成人體內(nèi)總 氯量約33mmol/kg 排出：主要在腎,40-120mmol/日;少量 由汗、糞排出。 (2)、正常值：血清氯化物96-108

28、mmol/L (平均103mmol/L,73,3)、影響因素： 受血Na+、HCO3-、K+變化而變化 a.血Na+降低，血Cl-或HCO3- 相應(yīng)降低或同時降低。 b.血Cl-與HCO3-呈反向變化 c.血Cl- 變化與血K+密切相關(guān) 如高氯性代酸伴高鉀血癥， 低氯性代堿伴低鉀血癥,74,4)、生理功能 a. 維持滲透壓與電中性 b. 調(diào)節(jié)酸堿平衡 特別在RBC，Cl-與HCO3-的交換起 重要作用 c. 參與胃酸合成;在胃內(nèi)能激活胃蛋白酶,75,二)、代謝紊亂 1. 低氯血癥 (1). 概念：血清氯化物小于96mmol/L 分類：代償性（繼發(fā)性）低氯血癥： 常為CO2潴留代償所致； 缺氯性（原發(fā)性）低氯血癥： 如利尿劑使用導(dǎo)致 腎排Cl-增多所致,76,2)、原因與發(fā)病 a. CO2潴留時代償作用，如肺炎患者 急性呼酸：Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞 慢性呼酸： 腎臟代償,77,78,79,b. 利尿劑使用，如使用呋塞米（速尿） c. 攝入減少; d. 丟失增多： 胃丟失:如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、腸梗阻時， 大量胃腸液丟失，胃液中含氯84mml/L, 胰液膽汗中含氯也多