肺源性心臟病ppt課件

1、肺源性心臟病 (cor pulmonale,齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬二院呼吸一科 趙微微,病例資料：患者男性，70歲，因“反復(fù)咳嗽，咳痰30年余，氣短10年，下肢水腫2天”入院。 患者30年前始反復(fù)咳嗽，咳痰，痰稀薄，痰量不多，于秋冬季節(jié)發(fā)作較頻，先后多次在當(dāng)?shù)卦\治，癥狀緩解，但易反復(fù)。10年前開(kāi)始出現(xiàn)氣促心悸，開(kāi)始為勞力后氣促，或上樓氣促，休息后緩解，以后發(fā)展到靜息狀態(tài)下也感氣促。服氨茶堿、全特靈等藥物氣促可減輕。近2年間斷雙下肢水腫。2天前因受涼感冒，咳嗽咳痰增加，痰黃稠難咳，伴體溫38.2C左右，氣促加重，并出現(xiàn)雙下肢水腫、腹脹,嗜煙40多年，每天30支。 體檢：T 38.5C，P94次/分，

2、R34次/分BP135/75mmHg 臉色潮紅，口唇發(fā)紺，皮膚溫暖，球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈怒張，肝頸征(+)。桶狀胸，叩診過(guò)清音，肺下界下移，兩肺呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，雙肺布滿(mǎn)干羅音，左下肺可聞濕羅音，劍突下心搏明顯，三尖瓣聽(tīng)診區(qū)可聞2/6級(jí)收縮期雜音，性質(zhì)柔和，吹風(fēng)樣；腹軟，劍突下無(wú)壓痛，肝右肋下2cm可觸及，質(zhì)中，無(wú)觸痛，雙下肢凹陷性水腫,定 義,肺源性心臟?。╟or pulmonale，簡(jiǎn)稱(chēng)肺心?。┲饕怯捎谥夤?肺組織、胸廓或肺血管病變所致肺動(dòng)脈高壓引起的心臟病。 根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性肺心病和慢性肺心病兩類(lèi),體靜脈右心房右心室肺動(dòng)脈肺肺靜脈左心房左心室主動(dòng)脈,慢性肺源性

3、心臟病,定義,是由支氣管肺疾病、胸廓或肺血管的慢性病變肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常 肺血管阻力增加 肺動(dòng)脈壓力增高 右心室肥厚、擴(kuò)張，伴或不伴右心衰竭的心臟病,二、流行病學(xué) 1992,發(fā)病率為4.4，占15歲人群的6.7。 患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長(zhǎng)患病率增高 從肺部基礎(chǔ)病發(fā)展成肺心病，一般需要1020年時(shí)間。 北方高于南方，農(nóng)村高于城市 smokeno smoke 急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰 竭，占住院心臟病的46%-38.5%。 病死率較高,一、支氣管、肺疾病 二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病 三、肺血管疾病 四、其他,返回,病因,病因,一）支氣管、肺疾病 1. COPD

4、最為多見(jiàn) ，約占8090 2.支氣管哮喘：合并氣道重構(gòu) 3支氣管擴(kuò)張：重癥 4.肺結(jié)核：重癥 5.塵肺,二）以胸廓運(yùn)動(dòng)障礙為主的疾病 1.胸廓：脊柱后、側(cè)凸、結(jié)核廣泛胸膜粘連、胸廓成形術(shù)后胸膜纖維化、類(lèi)風(fēng)濕性脊柱炎等 2肌肉：重癥肌無(wú)力 3神經(jīng)：脊髓灰質(zhì)炎,三）肺血管疾病 慢性肺血栓栓塞 （多見(jiàn)） 特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓 肺小動(dòng)脈炎 過(guò)敏性肉芽腫等,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,其他,發(fā)病機(jī)制和病理生理,1、肺動(dòng)脈高壓的形成 2、心臟病變和心力衰竭,肺循環(huán)各部位壓力正常值,右心房（RAP）：06 mmHg 右心室（RVP）： 收縮壓：1525 mmHg 舒張壓：06 mmHg 肺動(dòng)脈（PAP）： 收縮壓

5、：1525 mmHg 舒張壓：815 mmHg 平均壓：1015 mmHg 肺動(dòng)脈嵌頓壓（PAWP）：412 mmHg,定義,肺動(dòng)脈高壓 是指靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓25mmHg或靜息肺動(dòng)脈平均壓20mmHg，運(yùn)動(dòng)時(shí)30mmHg 肺動(dòng)脈平均壓肺血管阻力肺血流量肺靜脈平均壓。 因此凡引起肺靜脈壓、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺動(dòng)脈高壓,COPDPAH發(fā)病機(jī)制,一、肺血管阻力增加功能性因素 二、肺血管阻力增加解剖學(xué)因素 三、血黏度增加、血容量增多,Pu,一. 功能性因素,缺氧（最重要因素） 高碳酸血癥 呼吸性酸中毒,肺血管收縮、痙攣,肺動(dòng)脈高壓,肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧花生四烯酸前列腺

6、素I/E、TXA和白三烯。 缺氧組胺、5-羥色胺、血管緊張素、PAF;NO/ET1平衡失調(diào)等。 缺氧細(xì)胞膜對(duì)Ca2+ 通透性Ca2+內(nèi)流肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)肺血管收縮。 PaCO2升高氫離子血管對(duì)缺氧的收縮敏感性致肺動(dòng)脈壓增高。 缺氧、高碳酸血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性興奮交感神經(jīng)肺血管受體肺血管收縮,發(fā)病機(jī)制肺動(dòng)脈高壓,功能性因素是可逆性的 是臨床治療肺心病的依據(jù),二.解剖學(xué)因素,血管炎,管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞,血管阻力,a. 炎癥,肺動(dòng)脈高壓,Normal small pulmonary artery,Proliferative pulmonary vascula

7、r disease,二.解剖學(xué)因素,b. 高壓,肺氣腫,肺泡內(nèi)壓,肺泡毛細(xì)血管受壓,管腔狹窄、閉塞,肺泡壁破裂,毛細(xì)血管網(wǎng)毀損,肺循環(huán)阻力,70,二.解剖學(xué)因素,c. 肺血管重塑,缺氧,肺血管收縮,管壁張力,肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長(zhǎng)因子,平滑肌細(xì)胞、彈力纖維、膠原纖維增生,肺血管管壁增厚、硬化，管腔狹窄,二.解剖學(xué)因素,d. 血栓形成,多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓,肺血管阻力,肺動(dòng)脈高壓,二.解剖學(xué)因素（總結(jié),1. 缺氧刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞epo釋 放RBC血黏度,三.血黏度增加 血容量增多,缺氧,肺動(dòng)脈高壓,心臟病變和右心衰竭,肺循環(huán)阻力增加右心發(fā)揮代償右心室肥厚 肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高超過(guò)右心室代償能力右心

8、排出量收縮末期殘留血量舒張末壓增高右心室擴(kuò)大和功能衰竭。 心肌缺氧、高能磷酸鍵合成降低，心功能受損； 反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用； 酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等,心臟病變和左心功能,左心衰竭： 少見(jiàn)； 部分重癥肺心病，晚期左心可能受累 伴發(fā)的高血壓或冠心病等,其他重要器官的損害,缺氧、酸中毒- 對(duì)其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等都能引起病理改變,導(dǎo)致多臟器的功能損害,2021/1/31,Presentation By ZhaoJie,34,缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,腦對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙 完全停止供氧45min 不可逆的腦損害 急性

9、缺氧煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡 輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙 PaO250mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄 PaO230mmHg神志喪失、昏迷 PaO220mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷,2021/1/31,Presentation By ZhaoJie,35,CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀 PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病 CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧,2021/1/31,Presentation By ZhaoJie,36,缺氧對(duì)

10、呼吸的影響,缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢,2021/1/31,Presentation By ZhaoJie,37,CO2潴留對(duì)呼吸的影響,PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快通氣量。 PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。 PaCO280mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不 較長(zhǎng)時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥,2021/1/31,Presentation By Zhao

11、Jie,38,缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥,臨 床 表 現(xiàn),臨床表現(xiàn)】 起病緩慢 一、肺、心功能代償期（包括病情穩(wěn)定期） 癥狀：慢阻肺的表現(xiàn)(咳嗽、 咳痰、氣促、 活動(dòng)后悶氣、 呼吸困難、乏力、勞動(dòng)耐力下降) 體征：肺氣腫征 + 肺動(dòng)脈高壓 + 右室肥大,肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn),劍下心音心尖部 劍下心臟搏動(dòng) 三尖瓣收縮期雜音,臨床表現(xiàn)】 二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期,急性呼吸道感染是急性加重期的最常見(jiàn)誘因 急性發(fā)作以冬、春季多見(jiàn),代償期癥狀體征,呼吸衰竭,心力衰竭,缺氧和二氧化碳潴

12、留引起的一系列表現(xiàn) （PaO2 50mmHg,頸靜脈怒張 肝頸靜脈回流征陽(yáng)性 肝腫大壓痛，胸腹水 下肢水腫 靜脈壓 右心室擴(kuò)大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,心肺功能失代償期（多指急性加重期,二、肺心功能失代償期（急性加重期） （一）呼吸衰竭 PaO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心腦病的表現(xiàn) 1、低氧血癥： PaO28Kpa(60mmHg) 表現(xiàn)：呼吸困難、紫鉗、頭痛、煩躁不安、譫妄、昏迷,2、二氧化碳潴留,PaCO26.67Kpa(50mmHg) 表現(xiàn)：頭疼、多汗、

13、白天嗜睡，夜晚失眠、皮膚粘膜血管擴(kuò)張，皮膚潮紅，呈醉酒貌，結(jié)膜充血水腫，嚴(yán)重患者出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷等精神癥狀,二）心力衰竭 右心衰為主。 主要癥狀：氣促、心悸、食欲不振、腹脹、惡心等心臟、呼吸、消化癥狀。 體征： 頸靜脈怒張-肺氣腫使胸腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流 肝腫大、壓痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性、水腫 奔馬律、心律失常，心率增快。 少數(shù)休克、肺水腫、全心衰,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,右肺下動(dòng)脈增寬(a), 肺動(dòng)脈段凸出(b),心尖上凸(c,一、X線檢查： 原發(fā)病和肺氣腫的表現(xiàn) 一右下肺A干擴(kuò)張 1.橫徑15mm 2.右下肺A橫徑/氣管橫徑1.07 3動(dòng)態(tài)觀察右下肺動(dòng)脈干增寬2mm 二肺動(dòng)脈段顯著突出3

14、mm 三右心室增大、心尖上翹 四中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)，兩者形成鮮明對(duì)比。 五圓錐部顯著突出（右前斜位） 具有上述任一條均可診斷,右肺下動(dòng)脈增寬(a),肺動(dòng)脈段凸出(b),心尖上凸(c,右下肺A干擴(kuò)張，橫徑15mm 右下肺A橫徑/氣管橫徑1.07 肺動(dòng)脈段顯著突出3mm,二、心電圖檢查,陽(yáng)性率 60.1-88.2 右心室肥大表現(xiàn) 額面平均電軸90； V1 R/S1 重度順鐘轉(zhuǎn)位 Rv1+Sv51.05mV aVR R/S1 在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應(yīng)鑒別。 肺性P波 具有一條均可診斷,心電圖檢查,肺 型 P 波,電軸右偏,心電圖檢查,RV1+SV51.

15、05mV 右束支傳導(dǎo)阻滯 V5 R/S1,三、超聲心動(dòng)圖檢查：金標(biāo)準(zhǔn) 右心室流出道內(nèi)徑（30mm）， 右心室內(nèi)徑20mm）， 右心室前壁的厚度5mm， 左、右心室內(nèi)徑的比值（2）， 右肺動(dòng)脈內(nèi)徑18mm,肺動(dòng)脈干20mm， 右心室流出道/左心房?jī)?nèi)徑1.4 肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象者 右心房增大（內(nèi)徑25mm）等指標(biāo),超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)（2009ESC指南,排除：PASP35mmHg，TR 2.8m/s 可疑：PASP35mmHg，TR 2.8m/s 伴有其他超聲心動(dòng)圖參數(shù)支持 PASP：36-50mmHg，TR ：2.9-3.4m/s 伴或不伴有其他超聲心動(dòng)圖參數(shù)支持 可能性大： PASP50

16、mmHg，TR 3.4m/s 伴或不伴有其他超聲心動(dòng)圖參數(shù)支持 超聲心動(dòng)圖參數(shù)：肺動(dòng)脈瓣返流速增加、右心射血時(shí)間短暫加速、右心擴(kuò)大、室間隔形態(tài)改變和運(yùn)動(dòng)異常、右室壁增厚、肺動(dòng)脈擴(kuò)張,失代償期 低氧血癥 高碳酸血癥， 即PaO28.0kPa(60mmHg)、 PaCO26.6kPa(50mmHg,四、血?dú)夥治?1、血常規(guī)：RBC、Hb升高，合并感染時(shí)WBC增高2、血液黏粘度增加3、血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂異常,五、血液檢查,痰細(xì)菌學(xué)檢查： 明確病原體，選擇有效抗生素,六、痰菌,診 斷,病史：慢性肺、胸或肺血管病變。 體征：肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大、右心功能不全。 實(shí)驗(yàn)室檢查：X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖

17、等,診斷,鑒別診斷,1、冠心病 2、風(fēng)濕性心瓣膜病 3、原發(fā)性心肌病,鑒別診斷冠心病,常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn) 有左心衰竭的發(fā)作史 常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等 體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主,鑒別診斷風(fēng)濕性心瓣膜病,常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變 X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn) ，易于鑒別,鑒別診斷原發(fā)性心肌病,全心增大 無(wú) 慢性呼吸道疾病史 無(wú)肺動(dòng)脈高壓的X線表現(xiàn) 超聲心動(dòng)圖檢查有助于鑒別診斷,并發(fā)癥,肺性腦?。菏滓酪?。 酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂：加重呼衰、心衰、心律失常。 心律失常：多為房早、陣發(fā)性室上速?？梢?jiàn)猝死。 深靜

18、脈血栓形成 休克：少見(jiàn)，預(yù)后不良。 消化道出血 彌散性血管內(nèi)凝血,晚期并發(fā)癥,治 療,原則 ： 1 分期施治、防治結(jié)合。 2 急性加重期:治療原則是治肺為主,治心為輔。 積極控制感染、通暢呼吸道，糾正呼吸功能衰竭是治療的關(guān)健及基礎(chǔ)。 3 緩解期：預(yù)防為主,治 療,控制呼吸衰竭 控制感染 控制心力衰竭 控制心律失常 抗凝治療 防治并發(fā)癥 加強(qiáng)護(hù)理工作,一、急性加重期治療原則,口訣： 吸氧通氣抗感染， 強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管， 水電平衡糾酸堿， 營(yíng)養(yǎng)護(hù)理多鍛煉,一、抗感染治療,90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。 病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。 常用抗菌藥物

19、：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類(lèi)（如頭孢他啶、哌拉西林）、 內(nèi)酰胺類(lèi)/ 內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類(lèi)（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類(lèi)（阿米卡星）、萬(wàn)古霉素（疑為MRSA,二、控制呼吸衰竭,1、保持呼吸道通暢： （1）解除氣道痙攣：2受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物霧化吸入或氨茶堿、糖皮質(zhì)激素 （2）促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平,吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。 吸氧濃度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧濃度35%45%或更高； II型呼衰：持續(xù)低

20、流量吸氧，吸氧濃度25% 33%（13L/分）。 理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍,2、氧療,家庭氧療,3、呼吸興奮劑,通過(guò)刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。 有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO27580 mmHg時(shí)可應(yīng)用。 常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等,4、機(jī)械通氣,應(yīng)用指征：（1）意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦??；（2）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO250mmHg，PaCO27080 mmHg，p

21、H7.2。 人工氣道的選擇：氣管插管、氣管切開(kāi)。 通氣方式：（1）無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2） 有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV,三、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。 四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補(bǔ)液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當(dāng)補(bǔ)5%NaCO3 ；（4）補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯,慢性肺源性心臟病,治療,1.利尿劑 機(jī)理：通過(guò)利尿可減少血容量，減輕右心負(fù)荷、消除浮腫。 使用原則：緩和、小劑量、短療程。 常用藥物：氨體舒通或雙氫克尿噻。 注意副作用：電解質(zhì)紊亂、痰液粘稠和血液濃縮 用藥期間密切觀察血?dú)馀c電解質(zhì)的變化,五、控制心力衰竭,注意 不宜以心率作為衡量應(yīng)用和療效考核指征，因?yàn)?/p>