急性心肌梗死猝死預(yù)警心電

1、急性心肌梗死猝死預(yù)警心電圖,心臟性猝死是急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要原因，而猝死原因多數(shù)由惡性室性心律失常所致。AMI患者發(fā)生心臟性猝死前常有特殊的預(yù)警心電圖表現(xiàn)，如能掌握急性心肌梗猝死預(yù)警心電圖特點(diǎn)，及時(shí)采取有效措施，可預(yù)防急性心肌梗死患者發(fā)生猝死。急性心肌梗死猝死預(yù)警心電圖主要有,一、超急性期T波,急性心肌梗死超急性期心電圖表現(xiàn)為巨大超急性期T波，此時(shí)心肌復(fù)極異常， 受損心肌與健康心肌復(fù)極不一致，即復(fù)極離散度增大，易形成心室內(nèi)傳導(dǎo)延緩或單向阻滯，容易被室性早搏誘發(fā)VF或VT，甚至引起心臟性猝死。因此，心肌梗死超急性期T波異常時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心臟電生理活動(dòng)及生命體征，避免發(fā)生心臟性猝死。

2、超急性期T波可表現(xiàn)為以下7種形態(tài)： 高而不對(duì)稱超急性期T波伴離開基線的“段斜行抬高； 高而不對(duì)稱巨大T波伴J點(diǎn)離開基線的ST段凹面向上抬高； 高而對(duì)稱的巨大T波伴正常” ST段； 高而巨大T波伴J點(diǎn)離開基線ST段融人T波前肢； 振幅正?；蛏愿叩腡波伴ST段下垂型壓低； 基底增寬而振幅正常的巨大T波；以及 “圓頂尖角”狀ST-T改變,圖74-3 急性心肌梗死巨大超急性期T波,二、ST段抬高常伴有對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的“段下移,ST段抬高常伴有對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的“段下移提示大面積心肌缺血，預(yù)后不良。近年來經(jīng)冠脈造 影和放射性核素掃描研究發(fā)現(xiàn)在對(duì)應(yīng)性變化的區(qū)域存在著心肌缺血，如下壁AMI患者伴有前側(cè)壁對(duì)應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)ST段下

3、移者，冠脈造影發(fā)現(xiàn)梗死面積較大，常伴有左前降支病變和前壁缺血。前壁AMI患者伴有下壁導(dǎo)聯(lián)“段下移者半數(shù)以上亦為梗死面積較大及多支血管病變，死亡率高,三、QRS時(shí)限大于120ms者,急性心肌梗死的病人QRS時(shí)限增寬大于120ms者，病人猝死的可能性增大。一組統(tǒng)計(jì)資 料表明：急性心肌梗死猝死者42%有明顯的QRS時(shí)限延長。因此，當(dāng)發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死QRS時(shí)限增寬大于120ms時(shí)應(yīng)引起重視,四、墓碑形ST段抬高,墓碑形（tombston-ing）ST段抬高是AMI早期或超急性期嚴(yán)重心肌損傷的表現(xiàn)形式，以 前壁心肌梗死多見。墓碑形ST段抬高者均發(fā)生透壁性心肌梗死，梗死面積較大，人院1周內(nèi)易發(fā)生心力衰竭和

4、嚴(yán)重心律失常，心肌梗死擴(kuò)展明顯增多，預(yù)后不良，死亡率高，故命名為 “墓碑形”，此種心電圖改變可作為判斷AMI預(yù)后的一個(gè)獨(dú)立指標(biāo),圖 74-4 急性心肌梗死墓碑形ST段抬高(選自方丕華心電學(xué)新進(jìn)展,五、巨R波形ST段抬高,巨R波形ST段抬高常見于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶見于下壁心肌梗死，也見于心肌急性嚴(yán)重缺血時(shí)如不穩(wěn)定性心絞痛、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)及PTCA術(shù)中。巨R波形ST段抬高形成與梗死周圍區(qū)和缺血周圍區(qū)傳導(dǎo)阻滯有關(guān)。在超急性損傷期，損傷組織與健康組織之間極化狀態(tài)不同，心肌電活動(dòng)紊亂，加之損傷區(qū)傳導(dǎo)延緩或阻滯，使心肌局部電活動(dòng)更加不穩(wěn)定，容易形成激動(dòng)折返而引起VT或VF，導(dǎo)致猝死的發(fā)

5、生（見本章第三節(jié)“巨 R波形”ST段抬高的特性及其臨床意義,六、缺血性J波,急性心肌梗死出現(xiàn)明顯J波或原有的J波振幅增高提示心肌缺血嚴(yán)重，心電極不穩(wěn)定。 其形成機(jī)制是心肌急性缺血引起心室外膜心肌細(xì)胞的Ito電流增加，并與心內(nèi)膜心肌細(xì)胞出現(xiàn)相和相復(fù)極電位差而導(dǎo)致，與Brugada綜合征的J波形成機(jī)制幾乎相同，但二者出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)不同，急性心肌梗死J波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與急性缺血發(fā)生的部位密切相關(guān)，而Brugada波主要在Vl V3導(dǎo)聯(lián)。急性心肌梗死J波可單獨(dú)出現(xiàn)，或與ST段抬高，或與T波電交替同時(shí)出現(xiàn)，容發(fā)生嚴(yán)重惡性室性心律失常，是心臟性猝死的高危預(yù)警指標(biāo)（圖 74-5,圖 74-5 急性心肌梗死出現(xiàn)明顯J波

6、（選自郭繼鴻心律）（1）單純?nèi)毖訨波；（2）缺血性j波伴ST肝段抬高,七、R on T室性早搏,急性心肌梗死出現(xiàn)R on T室性早搏最為兇險(xiǎn)的一種室性早搏（圖 74-6）。預(yù)示即可發(fā)生 嚴(yán)重的室性心律失常，乃至猝死。應(yīng)立即采取緊急干預(yù)措施，防止惡性心律失常的發(fā)生,圖 74-6急性心肌梗死出現(xiàn)R on T室性早搏引起心室顫動(dòng),八、出現(xiàn)偽肺型P波,部分嚴(yán)重的AMI患者，在標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)尖聳的P波，其幅度達(dá)0.23-0.39mV，稱為偽肺型P波，為急性左心衰竭的心電圖表現(xiàn)，是左心房內(nèi)壓力升高和繼發(fā)性肺淤血所致。因此，AMI時(shí)一旦出現(xiàn)尖聳的P波，即為左室衰竭的早期征象，預(yù)后差，死亡率高,九、急性前壁

7、心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯,由于90%的患者房室結(jié)血液供應(yīng)來源于右冠狀動(dòng)脈，當(dāng)右冠狀動(dòng)脈閉塞致使下壁梗死時(shí)易發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯。但多數(shù)情況下房室結(jié)并無壞死，只是一過性缺血或迷走神經(jīng)興奮所致。因此，下壁心肌梗死發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，阻滯部位多在房室結(jié)內(nèi)，房室結(jié)下少見，多為暫時(shí)性、可逆的。但急性前壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)（即使是一度或二度房室傳導(dǎo)阻滯），說明梗死面積較大，梗死部位涉及室間隔、希氏束和左右束支，房室傳導(dǎo)阻滯不易恢復(fù)，病死率高。前壁心肌梗死伴完全性房室傳導(dǎo)阻滯而QRS波仍正常，說明阻滯部位在房室結(jié)，預(yù)后較差，但也有因嘔吐等強(qiáng)迷走神經(jīng)刺激引起的一過性阻滯,十、心室率慢于40次分

8、的完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴QRS波增寬,無論是下壁或前壁心肌梗死，若突然出現(xiàn)QRS波增寬，心室率慢于40次min的完全性房室傳導(dǎo)阻滯，皆易誘發(fā)心室停搏、VT或VF,十一、前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滯,前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滯是AMI早期病死率和總死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。前壁心肌梗死并發(fā)完全性右束支阻滯多為冠狀動(dòng)脈左前降支病變，心肌壞死廣泛，容易在希普系統(tǒng)內(nèi)形成不穩(wěn)定的折返環(huán)，從而誘發(fā)VF導(dǎo)致猝死發(fā)生,十二、急性心肌梗死新出現(xiàn)完全性左束支阻滯,急性心肌梗死新出現(xiàn)完全性左束支阻滯常表明心肌廣泛受損 ，是AMI后發(fā)生主要不良事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,十三、急性心肌梗死交替出現(xiàn)完全性右束支和完全性左束支阻滯,交替出現(xiàn)完全性右束支和完全性左束支阻滯是危險(xiǎn)性很高的不穩(wěn)定型束支阻滯，容易發(fā)展為完全性房室阻滯，或發(fā)生心室停搏，引起猝死。因此，前壁心肌梗死患者即使束支阻滯是暫時(shí)性的也是高危的