呼吸衰竭PPT課件

1、2020/12/4,1,呼 吸 衰 竭respiratory failure,南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科,第二篇 呼吸系統(tǒng)疾病,2020/12/4,2,講授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的概念、分類,2. 了解呼吸衰竭的病因和機(jī)制,3. 掌握呼吸衰竭的診斷和治療原則,4. 掌握慢性呼衰臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、處理原則,目 錄,2020/12/4,3,呼吸衰竭的定義,2020/12/4,4,呼吸衰竭,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。,PaO2 50mmHg,組

2、織,中樞,肺,外呼吸 extrinsic respiration,內(nèi)呼吸 intrinsic respiration,肺通氣,肺換氣,組織換氣,組織的氧利用,氣體在血液中的運(yùn)輸,呼吸：攝取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸過程包括外呼吸、內(nèi)呼吸,呼吸衰竭,2020/12/4,6,1.登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)3000m以上,登山運(yùn)動(dòng)員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？,2.當(dāng)吸入氣的氧濃度（FiO2）不足21% PaO260mmHg,2020/12/4,7,呼吸衰竭定義的前提,PaO2 50mmHg 前提： 海平面、靜息、呼吸空氣 排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低,ABG(動(dòng)脈血?dú)?正常值 PaO2 80-100mm

3、Hg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg,2020/12/4,8,呼吸衰竭的病因,2020/12/4,9,病因,凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會(huì)導(dǎo)致呼衰,2020/12/4,10,凡可嚴(yán)重阻礙呼吸運(yùn)動(dòng)和肺內(nèi)氣體交換 的疾病皆可引起呼吸衰竭,2020/12/4,11,常見病因-氣道阻塞性病變,2020/12/4,12,常見病因-肺組織病變,2020/12/4,13,肺血管疾病,常見病因-肺血管病變,2020/12/4,14,常見病因-胸廓與胸膜病變,2020/12/4,15,常見病因-神經(jīng)肌肉疾病,2020/12/4,16,呼吸衰竭的分類,2020/12/4

4、,17,呼吸衰竭的分類,1、按動(dòng)脈血?dú)猓?型（缺氧性呼吸衰竭） 型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按發(fā)病急緩： 急性和慢性 3、按發(fā)病機(jī)制： 肺衰竭（典型血?dú)飧淖優(yōu)榈脱跹Y） 泵衰竭（典型血?dú)飧淖兊脱醢楦咛妓嵫Y）,2020/12/4,18,呼吸衰竭分類 - 動(dòng)脈血?dú)?I型呼吸衰竭（低氧） 換氣功能障礙 PaO2 50mmHg,2020/12/4,19,呼吸衰竭分類 - 發(fā)病急緩,急性 數(shù)秒或數(shù)小時(shí)發(fā)生 對生命威脅大 慢性 數(shù)日或更長時(shí)間進(jìn)展 pH在正常范圍 對生命威脅小 慢性呼吸衰竭急性加重 屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點(diǎn) 誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸,Acute on chronic r

5、espiratory failure,2020/12/4,20,呼吸衰竭分類 - 發(fā)病機(jī)制,泵衰竭：通氣性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等 主要是呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。 通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭） 肺衰竭：換氣性呼吸衰竭 肺部疾患：氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管 通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭）， 或與通氣功能通障礙共存。,2020/12/4,21,呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制,2020/12/4,22,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制,2020/12/4,23,一、肺通氣不足,(呼吸空氣時(shí)） PACO2=0.863VCO2 (CO2

6、產(chǎn)生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比 靜息時(shí)，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。 常產(chǎn)生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。,2020/12/4,24,PAO2,PACO2,肺泡通氣量(L/min),2020/12/4,25,O2,CO2,二、彌散障礙,彌散障礙： 是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。,2020/12/4,26,影響因素,影響彌散的因素： 氣體分壓差 氣體彌散系數(shù) 彌散面積 肺泡膜的厚度和通透性 氣體和血液的接觸時(shí)間、 心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值,2020/12/4,

7、27,彌散障礙時(shí)血?dú)飧淖?CO2彌散能力比 O2大20倍 CO2完成彌散時(shí)間0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,彌散障礙引起哪型呼衰 ?,PaO2降低，PaCO2不增高,2020/12/4,28,三、通氣血流比例失調(diào),正常時(shí)，VA/Q=0.8 若VA/Q 0.8： 部分肺泡通氣(VA)不足， 形成動(dòng)-靜脈樣分流（功能 性分流） 若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）,2020/12/4,29,VA/Q失調(diào)血?dú)庾兓?混合靜脈血與動(dòng)脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍） 氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多 CO2解離曲

8、線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2 CO2彌散能力比O2大20倍 VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留 嚴(yán)重的VA/Q失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留,2020/12/4,30,四、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流,肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。 病因：肺動(dòng)-靜脈瘺 后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量30%，吸氧對氧分壓影響有限。,2020/12/4,31,五、氧耗量增加,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加時(shí)，肺泡通氣量增加，防止缺氧 氧耗量增加，若同時(shí)伴有通氣功能障礙，會(huì)致嚴(yán)重低氧血癥。,2020/12/4,32,CO2

9、潴留的機(jī)制,PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。 發(fā)熱、甲亢可使CO2的生成量增加，極少引起PaCO2的水平升高。 CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。 因此：PaCO2是反應(yīng)肺泡通氣的最佳指標(biāo)，其升高 表明存在肺泡通氣不足。,2020/12/4,33,病因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙通常引起型呼衰 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。 2.換氣障礙通常引起型呼衰 換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。 3.臨床上常為多種機(jī)制參與,2020/12/4,34,缺O(jiān)2、CO2潴留對機(jī)體的影響,2020/12/4,35,缺O(jiān)2、CO2潴留對機(jī)體的影響,中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 循環(huán)

10、系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 肝、腎、造血系統(tǒng)： 酸堿電解質(zhì)：,2020/12/4,36,一、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關(guān)） 急性斷O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆腦損害 逐漸缺氧： 輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷,2020/12/4,37,CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響,CO2輕度，皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮 CO2繼續(xù)，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉,2020/12/4,38,肺性腦病、CO2麻醉,PaCO2： 腦脊液H+ ，影響

11、腦細(xì)胞代謝， 輕度 PaCO250mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為 “CO2麻醉” 肺性腦?。?由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。 機(jī)制： 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒 腦水腫 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒 神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸,2020/12/4,39,二、 循環(huán)系統(tǒng)變化,缺氧和CO2潴留均可興奮心血管中樞，使心肌收縮增強(qiáng)、心率增快、血壓升高。 興奮交感神經(jīng)：腦血管和冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，皮膚、腹腔臟器血管收縮。 嚴(yán)重缺氧和CO2潴留直接抑制心血管中樞，心臟活動(dòng)抑制、血管擴(kuò)張、血壓下降，心率失常,2020/12/4,

12、40,（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小動(dòng)脈收縮 （2）肺小動(dòng)脈長期收縮平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞 肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小動(dòng)脈炎、DIC ，破壞肺血管床 （4）長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞血流阻力,概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。,肺動(dòng)脈 高壓,右心衰竭,右心肥大,肺源性心臟病,2020/12/4,41,三、呼吸系統(tǒng)變化,PaO280mmHg時(shí)呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運(yùn)動(dòng)）,2020/12/4,42,四、肝腎等： PaO2,肝細(xì)胞受損 ALT（多為功能性） 急性缺氧肝血管收縮肝細(xì)胞變性，嚴(yán)重時(shí)壞死； 慢性右心功能不全 肝淤血腫大肝硬化（少見）

13、 腎：PaO2 缺氧交感興奮腎血管收縮腎血流量 腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變） 消化系統(tǒng)：PaO2 嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用,2020/12/4,43,五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺O(jiān)2： 抑制細(xì)胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥,2020/12/4,44,五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：腎臟代償pH下降不明顯 HCO3- pH = pKa + log H2CO3 低氯血癥： 血中陰離子HCO3-和氯離子之和相對穩(wěn)定，當(dāng)HCO3-持續(xù)增加時(shí)血中氯離子相應(yīng)降低

14、，產(chǎn)生低氯血癥。,2020/12/4,45,呼吸衰竭的臨床表現(xiàn),2020/12/4,46,【臨床表現(xiàn)】,除引起急、慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2 和CO2 潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。,2020/12/4,47,臨床表現(xiàn),1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變 輕：呼吸頻率加快 重：輔助呼吸肌加強(qiáng)活動(dòng)（三凹征） 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難 混合性呼吸困難,呼吸困難 呼吸衰竭,2020/12/4,48,臨床表現(xiàn),2. 發(fā)紺：缺氧的典型癥狀 動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加。還原Hb 5g / dl 中央性發(fā)紺 ：由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致 外周性發(fā)紺 ：末梢循環(huán)障礙,發(fā)紺

15、 = 缺氧,2020/12/4,49,臨床表現(xiàn),3. 精神神經(jīng)癥狀 缺氧 急性：精神錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙 二氧化碳潴留： 興奮、失眠、煩躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷,2020/12/4,50,臨床表現(xiàn),4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) PaO2+PaCO2HR CO Bp、肺動(dòng)脈壓右心衰竭 PaCO2：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp、心律失常、心臟停搏,2020/12/4,51,臨床表現(xiàn),5.嚴(yán)重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。 6.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。 以上這些癥狀均可

16、隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正 而消失,2020/12/4,52,診斷標(biāo)準(zhǔn),基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治?診斷主要依靠血?dú)夥治?型呼衰 ：單純PaO250mmHg 氧合指數(shù)PaO2/FiO2 300mmHg 除了診斷呼吸衰竭及嚴(yán)重程度，還應(yīng)對肺功能進(jìn)行評價(jià)； 還可以通過肺部影像學(xué)檢查了解呼衰的病因。,2020/12/4,53,診斷,如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時(shí)間內(nèi)下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭。,氧合指數(shù),PaO2 /Fi O2 300,2020/12/4,54,無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐漸下降到60mmHg，或伴有PaC

17、O2上升到50mmHg以上，都診斷為慢性呼吸衰竭。 多有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。 有CO2潴留者必有缺氧,診斷,2020/12/4,55,呼吸衰竭的治療,2020/12/4,56,急性和慢性呼吸衰竭,緊急處理 改善通氣 改善換氣 原發(fā)病處理,改善通氣 改善換氣 治療原發(fā)病 保存現(xiàn)有肺功能,2020/12/4,57,治療原則,呼吸衰竭治療的三個(gè)基本原則 加強(qiáng)呼吸支持 保持呼吸道通暢 糾正缺氧，改善通氣 呼吸衰竭的病因和誘因治療（治療原發(fā)病) 支持治療和改善各重要生命器官功能及病理狀態(tài),2020/12/4,58,1.保持呼吸道通暢(最基本、最重要),清除氣道分泌物 昏迷：仰臥位，頭后仰，托下頜 建立人

18、工氣道 簡便人工氣道 口咽通氣道 喉罩 氣管插管、氣管切開 氣道痙攣：COPD、哮喘 充分使用支氣管擴(kuò)張劑 糖皮質(zhì)激素,2020/12/4,59,2.氧療糾正缺氧狀態(tài),目標(biāo) PaO260mmHg （60-80mmHg之間） SaO290% PaO280mmHg不會(huì)顯著增加血氧含量, I型呼衰：給予較高濃度氧，盡快提高PaO2大于60mmHg； II型呼衰：給予低濃度(30% )、低流量(1-2 L/min) 、持續(xù) 或間斷給氧，維持PaO260mmHg。,2020/12/4,60,吸氧裝置,普通患者（I和II型呼吸衰竭） 鼻導(dǎo)管（40% ） 無重復(fù)呼吸面罩 機(jī)械通氣,2020/12/4,61,

19、注意事項(xiàng),II型呼吸衰竭 慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激 過量的O2吸入造成呼吸抑制 FiO2濃度60%的持續(xù)高濃度氧吸入將導(dǎo)致類似ARDS的改變，應(yīng)避免。,持續(xù)低流量吸氧,2020/12/4,62,3.增加通氣量、改善CO2潴留,呼吸興奮劑 原則：保持氣道通暢 主要用于以中樞抑制為主時(shí) 藥物 尼可剎米、多沙普侖 機(jī)械通氣,2020/12/4,63,合理使用呼吸興奮劑,a. 機(jī)制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量、CO2,2020/12/4,64,b. 適應(yīng)癥 主要適應(yīng)癥：中樞抑制為主、通氣量不足。 換氣功能障礙者不宜使用 c. 注意 應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣 常用藥物：尼可剎米、洛貝林,合理使用呼吸興奮劑,2020/12/4,65,機(jī)械通氣 (mechanical ventilation),改善通氣 建立人工氣道 改善氧合 改善通氣 減少分流:呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure PEEP),2