肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2)

1、肺泡-動脈氧分壓差（A-aDO2）（AaDO2）(mmHg)FiO2（P大氣壓P水蒸氣）PaCO2/RQ-PaO2A-aDO2：肺泡動脈氧分壓差， FiO2：吸入氧濃度， PB：大氣壓， PH2O：水蒸氣壓， RQ：呼吸熵 (RQ放出的CO2量/吸收的O2量)可作為描述細(xì)胞呼吸過程中氧氣供應(yīng)狀態(tài)的一種指標(biāo)。正常范圍：吸空氣時為20mmHg；吸純氧時低于70mmHg；兒童為5mmHg（0.66千帕）；正常青年人平均為8mmHg（1.06千帕；）6080歲可達(dá)24mmHg（3.2千帕）；一般不超過30mmHg.檢查介紹：肺泡一動脈氧分壓差（A-aDO2）為肺泡氧分壓和動脈血氧分壓之間的差值。此值可

2、作為臨床判斷肺換氣功能。臨床意義：顯著增大表示肺的氧合功能障礙。同時，氧分壓明顯減低，常低于60mmHg，一般由肺內(nèi)短路所致，如肺不張和成人型呼吸窘迫綜合征，吸純氧不能糾正。中度增加的低氧血癥，一般吸入純氧可望獲得糾正，如慢性阻塞性肺部疾病。由于通氣不足造成的低氧血癥，若肺泡-動脈氧分壓差正常，則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)-肌肉病變引起的肺泡通氣不足。A-aDO2是判斷換氣功能正常與否的一個依據(jù)，在心肺復(fù)蘇中，它是反映預(yù)后的一項(xiàng)重要指標(biāo)。當(dāng)A-aDO2顯著增大時，反映肺淤血和肺水腫，肺功能可嚴(yán)重減退。在病理?xiàng)l件時A-aDO2增加，主要有三個重要因素：解剖分流、通氣/灌注

3、比例失調(diào)及“肺泡-毛細(xì)血管屏障”的彌散障礙。A-aDO2顯著增大表示肺的氧合功能障礙，同時PO2明顯降低，這種低氧血癥吸純氧不能糾正。如肺不張和成人呼吸窘迫綜合征。A-aDO2中度增加的低氧血癥，一般吸純氧可望獲得糾正。如慢性阻塞性肺部疾患。由于通氣不足造成的低氧血癥。PCO2增加，A-aDO2.正常，則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變引起的肺泡通氣不足所致的低氧血癥。當(dāng)PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常時，要考慮此種低氧血癥是吸入氧濃度降低所致，而不是肺部本身病變所致，如高原性低氧血癥。肺泡氣的氧分壓對肺部血管的舒縮活動有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部

4、血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內(nèi)血液的氧張力低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的CO2分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更加顯著?？梢姺窝h(huán)血管對局部低氧發(fā)生的反應(yīng)和體循環(huán)血管不同。肺部血管對低氧發(fā)生縮血管反應(yīng)的機(jī)制，目前還不完全清楚。有人推測低氧可能使肺組織產(chǎn)生一種縮血管物質(zhì)，也有人認(rèn)為必需有血管內(nèi)皮存在才能發(fā)生這種縮血管反應(yīng)。肺泡氯低氧引起局部縮血管反應(yīng)，具有一定的生理意義。當(dāng)一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較多的血液流經(jīng)通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒有這種縮血管反應(yīng)，血液流經(jīng)通氣不足的肺泡時，血液不能充分氧合，這部分含氧較低的血液回流入左心房，就會影響體循環(huán)血液的含氧量。當(dāng)吸入氣氧分壓過低時，例如在高海拔地區(qū)，可引起肺循環(huán)動脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動脈壓顯著升高。長期居住在高海拔地區(qū)的人，?？梢蚍蝿用}高壓使右心室