脈血康腸溶膠囊神經(jīng)內(nèi)科臨床應(yīng)用體會

脈血康腸溶膠囊臨床應(yīng)用體會徐州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科副主任醫(yī)師李振東脈血康聯(lián)合腸溶阿司匹林治療急性腦梗死“脈血康聯(lián)合腸溶阿司匹林治療急性腦梗死”，發(fā)表于中西醫(yī)結(jié)合心腦血管雜志腦血管病的發(fā)病率是繼惡性腫瘤的第二大死亡原因和主要病殘原因每年發(fā)病率217/10萬，病死率60120/10萬是心肌梗塞的46倍缺血性腦血管病的發(fā)病機制大動脈血管粥樣硬化致血栓形成心源性栓子脫落，如房顫血液學(xué)的異常，紅細(xì)胞、血小板或白細(xì)胞的增多等導(dǎo)致血粘度增高凝血機制異常，抗凝血酶III缺乏動脈炎癥，如巨細(xì)胞動脈炎、多結(jié)節(jié)性動脈炎等小血管玻璃樣變血栓形成過程血管壁表面損傷血管內(nèi)膜下基底膠原纖維暴露血小板粘附、聚集、釋放反應(yīng)激活凝血系統(tǒng)血栓形成示意圖血栓形成缺血半暗帶示意圖缺血半暗帶缺血半暗帶缺血半暗帶缺血半暗帶線粒體細(xì)胞損傷缺血性腦血管病的治療1設(shè)立腦卒中的綠色通道和卒中單元（SU）一般治療調(diào)控血糖、血脂、血壓，控制腦細(xì)胞水腫、降顱壓治療溶栓治療挽救缺血半暗帶，現(xiàn)常用組織型纖溶酶原激活劑（RTPA）和尿激酶（UK）抗血小板聚集治療降低卒中的復(fù)發(fā)率，有阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定、雙嘧達(dá)莫。抗凝治療阻止血栓進(jìn)展，防止卒中復(fù)發(fā)，臨床常用肝素、低分子肝素及華法林等降纖治療抑制血栓形成，如巴曲酶、降纖酶等缺血性腦血管病的治療2腦保護(hù)治療處理并發(fā)癥其他擴容或血液稀釋療法，中醫(yī)中藥等介入治療包括顱內(nèi)外血管經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)和血管內(nèi)支架置入?；謴?fù)期的治療阿司匹林作用機理阿司匹林是使血小板環(huán)氧合酶乙酰化，從而不可逆地抑制血小板內(nèi)血栓素A2的形成，血栓素A2是一種促進(jìn)血小板聚集和血管收縮的前列腺素。脈血康作用機理脈血康膠囊主要成分為水蛭素，后者是由65個氨基酸組成的多肽物質(zhì)，是目前最強大的天然直接凝血酶抑制劑，它結(jié)合血小板的凝血酶受體，能顯著延長血漿凝血酶原時間、部分活化凝血酶時間、凝血酶時間，可降低血流粘滯度，減輕腦血管痙攣，降低腦組織氧耗，促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)的形成和開放，增加缺血半暗帶血流的供應(yīng)，搶救缺血半暗帶去腦組織，縮小缺血壞死灶范圍。聯(lián)合應(yīng)用效果二者聯(lián)合應(yīng)用，既能加強抗血小板聚集作用，阻止血小板繼續(xù)形成，促進(jìn)紅色血栓分裂，縮小已形成的血栓體積，增加血管再通機率，改善大腦缺血區(qū)域的血流循環(huán)，又能減輕因缺血而導(dǎo)致的神經(jīng)組織的損害，對搶救半暗帶的腦組織有積極作用。結(jié)論我們應(yīng)用脈血康膠囊聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死，并與同期的應(yīng)用阿司匹林治療進(jìn)行對照研究，結(jié)果顯示，二者在治療后的第7、14天，SSS評分明顯下降，ADL指數(shù)評分明顯提高，但是治療組明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）脈血康膠囊聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死優(yōu)于單用阿司匹林，療效十分顯著，且臨床應(yīng)用方便、安全，值得進(jìn)一步推廣。脈血康簡介脈血康膠囊天然水蛭素主要成分取材日本醫(yī)蛭，水蛭俗稱螞蟥，具有高度的親和力和特異性，具有抗凝、抗血栓的藥理作用。水蛭的藥理作用直接抑制凝血酶（世界公認(rèn)的最強的凝血酶特效抑制劑，1G水蛭素中和5G凝血酶，相當(dāng)于摩爾數(shù)比為11）抑制血小板聚集抑制凝血因子的活化降血脂改善血液流變學(xué)穩(wěn)定和減輕動脈硬化斑塊直接凝血酶抑制劑水蛭素類藥物的特點直接性直接凝血酶抑制劑不依賴于抗凝血酶起作用特異性特異性地作用于凝血因子高效性作用于凝血瀑布的放大過程脈血康每粒膠囊含凝血酶活性為112168U，水蛭素與凝血酶的復(fù)合物穩(wěn)定，幾乎不可逆轉(zhuǎn)，使凝血酶完全喪失活性，抑制作用強。脈血