臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)優(yōu)秀論文 絲裂霉素c治療準分子激光屈光性角膜切削術(shù)后角膜上皮下混濁的實驗研究

臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)優(yōu)秀論文絲裂霉素C治療準分子激光屈光性角膜切削術(shù)后角膜上皮下混濁的實驗研究關(guān)鍵詞絲裂霉素C準分子激光屈光性角膜切削術(shù)角膜上皮角膜擴張癥細胞凋亡動物模型摘要背景和目的準分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。正文內(nèi)容背景和目的準分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后H