肝性腦病 第十四章肝性腦病

肝性腦病第十四章肝性腦病第十四章肝性腦病復(fù)習(xí)提要一、肝性腦病的原因與分型（一）急性暴發(fā)性或非暴發(fā)性肝炎或中毒性肝炎引起廣泛的肝細(xì)胞壞死所致。（二）慢性多見(jiàn)于嚴(yán)重慢性肝病及/或門體分流術(shù)后，從腸道吸收入血未經(jīng)解毒處理，直接進(jìn)入體循環(huán)。二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制（一）氨中毒學(xué)說(shuō)1氨的生成與吸收增加內(nèi)源性產(chǎn)氨增加外源性產(chǎn)氨增加2氨的清除不足肝臟清除氨的功能減弱腎臟排氨減少氨經(jīng)肌肉代謝減少3血氨增多引起肝性腦病的機(jī)制干擾腦的能量代謝對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的影響（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)1由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙而導(dǎo)致昏迷。2苯乙酸胺和羥苯乙酸胺在結(jié)構(gòu)上與多巴胺卻腎上腺素類似，但生理效應(yīng)僅為后者的1/10。（三）血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)肝功能嚴(yán)重受損，對(duì)芳香族氨基酸（）的清除減少；同時(shí)對(duì)胰島素的滅活減弱，血中升高的胰島素促使支鏈氨基酸（）大量進(jìn)入肌肉組織，故血漿中的濃度上升，而濃度下降，高濃度迅速通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織。（四）氨基丁酸學(xué)說(shuō)肝性腦病時(shí)肝臟不能有效清除，使血中的增加，毒性物質(zhì)損傷血腦屏障的入腦增多，同時(shí)，肝性腦病對(duì)腦神經(jīng)突觸后膜受體數(shù)量增多，活性增強(qiáng)，與結(jié)合，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。（五）其它因素1酚及短鏈氨基酸對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞的毒性2毒性物質(zhì)甲基吲哚與吲哚的毒性作用3毒物的協(xié)同作用三、肝性腦病的發(fā)病基礎(chǔ)與誘發(fā)因素（一）發(fā)病基礎(chǔ)1腦屏障通透性改變2氮平衡改變3酸堿失衡（二）肝性腦病的誘發(fā)因素1消化道出血2利尿劑使用不當(dāng)3鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑使用不當(dāng)4感染5攝入過(guò)量蛋白、便秘6腹瀉引起電解質(zhì)紊亂四、肝性腦病的防治原則基礎(chǔ)治療，保持熱量平衡，水電解質(zhì)及酸堿平衡凈化腸道，抑制毒物的生成與吸收糾正血漿氨基酸失衡清除血中和腦內(nèi)毒性物質(zhì)促進(jìn)肝功能恢復(fù)及肝細(xì)胞再生對(duì)癥處理試題A型題1下列哪種措施可減少腸內(nèi)氨生成A利尿劑B給氧C酸灌腸D輸液E補(bǔ)堿2哪種措施可使血氨降低A慎用催眠、麻醉、鎮(zhèn)靜藥B左旋多巴C高支鏈氨基酸溶液D胰島素E新霉素3治療肝性腦病常用藥物中應(yīng)除外A新酶素B乳果糖C谷氨酸D左旋多巴E多巴胺4肝性腦病患者應(yīng)用腸道抗生素的目的是A防治胃腸道感染B預(yù)防肝膽系統(tǒng)感染C抑制腸道對(duì)氨的吸收D防止腹水感染E抑制腸道細(xì)菌，減少氨的產(chǎn)生5下列哪種措施可減少腸內(nèi)氨生成A利尿劑B給氧C灌腸D補(bǔ)堿E補(bǔ)鉀6下列關(guān)于血氨的說(shuō)法哪一項(xiàng)正確A血氨是指血液內(nèi)的NH4濃度B血氨是指血液內(nèi)NH3濃度C血氨是指血液內(nèi)的NH4、NH3和NH2的總和D血氨是指血液內(nèi)的NH4和NH3的總和E血氨是指血液中NH4和NH2的總和7色氨酸在肝性腦病發(fā)病中的作用為A對(duì)抗去甲腎上腺素B對(duì)抗乙酰膽堿C直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)D直接興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)E轉(zhuǎn)變或羧色胺8肝功能不全病人攝入葡萄糖后會(huì)出現(xiàn)A低血糖癥B血糖正常B一時(shí)性高血糖癥C血糖持續(xù)性升高E先低血糖,后高血糖9肝功能不全時(shí)容易發(fā)生脂肪肝是由于A中性脂肪氧化障礙B甘油三酯直接吸收入血C肝內(nèi)形成甘油三醋D膽固酸代謝障礙E磷脂代謝障礙10下列哪項(xiàng)不是肝性腦病常見(jiàn)的誘因A上消化道出血B酸中毒C便秘D感染E酗酒11肝硬化患者誘發(fā)肝性腦病的因素中，下列哪項(xiàng)除外A高鉀血癥B消化道出血C堿中毒D氮質(zhì)血癥E便秘12嚴(yán)重肝硬化病人，食大量肉后最可能出現(xiàn)下列哪種情況A尿內(nèi)出現(xiàn)蛋白B脂肪肝C嘔吐D昏迷E高蛋白血癥13堿中毒誘發(fā)肝性腦病的主要原因是A氨降低，銨離子升高B氨降低，銨離子降低C氨降低，銨離子升高D氨升高，銨離子升高E氨升高，銨離子降低14上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是A引起失血性休克B腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)氨增多C腦組織缺血、缺氧D血內(nèi)苯乙胺和酪胺增多E破壞血腦屏障15原尿PH增高可引起A銨鹽隨尿排出減少，氨吸收入血增多B銨鹽隨尿排出增多，氨吸收入血減少C銨鹽隨尿排出增多，氨吸收入血增多D銨鹽隨尿排出減少，氨吸收入血減少E銨鹽隨尿排出正常，氨吸收入血正常16一慢性肝炎、肝硬化病人，伴有嚴(yán)重肝功能障礙，長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑后，可出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是A代謝性酸中毒C呼吸性堿中毒B呼吸性酸中毒D代謝性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒17上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制中，哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A蛋白質(zhì)分解，產(chǎn)氨增多C腦代謝障礙加重E有效循環(huán)血量減少18嚴(yán)重肝硬化病人,食大量肉后最可能出現(xiàn)下列哪種情況B肝細(xì)胞損傷加重D血紅蛋白減少A尿內(nèi)出現(xiàn)蛋白B脂肪肝C嘔吐D昏迷E高蛋白血癥19血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制是A影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過(guò)程B使乙酰膽堿產(chǎn)生過(guò)多C干擾腦細(xì)胞的能量代謝D使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正常活動(dòng)E使去甲腎上腺素作用減弱20上消化道出血透發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是A引起失血性休克B腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生氨C腦組織缺血缺氧D血液苯乙胺和酪胺增加E破壞血腦屏障,假性道質(zhì)入血21堿中毒透發(fā)肝性腦病的主要原因是_NH3NH4_ABCDE早期晚期22假性神經(jīng)遞質(zhì)在肝性腦病中的作用是A替代乙酰膽堿B替代谷氨酰胺C增強(qiáng)R氨基丁酸的作用D替代去甲腎上腺素E替代谷氨酰胺23清除血中支鏈氨基酸的主要器官是A肝臟B肌肉組織C腦D腎臟E胃腸系統(tǒng)24清除血中芳香族氨基酸的主要器官是A腸道上皮細(xì)胞B肌肉組織C腎臟D神經(jīng)組織E肝臟25短鏈脂肪酸使氨的毒性增強(qiáng)的主要機(jī)制是A抑制腦細(xì)胞呼吸，使能量產(chǎn)生不足B抑腦細(xì)胞鈉鉀ATP酶，干擾膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)C抑制胰高血糖素，促進(jìn)胰島素活性，引起低血糖D抑制尿素和谷氨酰胺合成的酶E抑制肝細(xì)胞線粒體呼吸26肝性腦病時(shí)，血中短鏈和中長(zhǎng)鏈脂肪酸的主要來(lái)源是A長(zhǎng)鏈脂肪酸B氧化不全B肝臟分解減少C甘油三酯在腸內(nèi)水解D糖和氨基酸在腸內(nèi)合成增多E腸道吸收增多27中長(zhǎng)鏈脂肪酸是A4C12CB5C12CC4C10CD6C10CE6C12C28短鏈脂肪酸指A2C8CB2C4CC4C12CD4C8CE2C12C29蛋氨酸在肝性腦病發(fā)病中的作用是A促進(jìn)假性神經(jīng)遞質(zhì)合成B直接抑制中樞功能C促進(jìn)芳香族氨基酸入腦D轉(zhuǎn)變成吲哚和甲基吲哚E轉(zhuǎn)變成硫醇30肝性腦病時(shí)，芳香族氨基酸入腦增多的機(jī)制是A血氨濃度增加B血短鏈脂肪酸增加C血腦屏障破壞D血硫醇含量增多E血支鏈氨基酸減少31肝性腦病時(shí)，血芳香族氨基酸增多的危害是A支鏈氨基酸濃度減少B能量物質(zhì)減少C引起酸中毒D羥苯乙醇胺增多E二羥苯丙氨酸增多32肝性腦病時(shí)，血液支鏈氨基酸降低的機(jī)制是A肝臟代謝支鏈氨基酸增多B支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出增加C腎臟排出支鏈氨基酸增多D肌肉攝取、利用支鏈氨基酸增多E支鏈氨基酸進(jìn)入腦組織增多33肝性腦病時(shí)，胰島素和胰高血糖素的變化是A胰島素升高，胰高血糖素升高值是胰島素的2倍，胰島素與胰高血糖素的比值下降B胰高血糖素升高，胰島素升高值是胰高血糖素的2倍，胰島素與胰高血糖素的比值升高C胰島素升高，胰高血糖素降低，其比值升高D胰島素升高，胰高血糖素不變，其比值升高E胰島素升高，胰高血糖素下降，其比值升高34肝性腦病時(shí)，血漿氨基酸比例失?？杀憩F(xiàn)為A芳香族氨基酸升高，支鏈氨基酸升高，其比值升高B芳香族氨基酸下降，支鏈氨基酸升高，其比值下降C芳香族氨基酸升高，支鏈氨基酸下降，其比值升高D芳香族氨基酸不變，支鏈氨基酸下降，其比值升高E芳香族氨基酸升高，支鏈氨基酸不變，其比值升高35應(yīng)用左旋多巴治療肝性腦病的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是A對(duì)抗氨中毒，改善腦內(nèi)能量代謝B與芳香族氨基酸竟?fàn)幮赃M(jìn)入腦內(nèi)C促進(jìn)支鏈氨基酸通過(guò)血腦屏障D增加正常神經(jīng)遞質(zhì)形成E抑制假性神經(jīng)遞質(zhì)形成36假性神經(jīng)遞質(zhì)引起意識(shí)障礙的機(jī)制是A取代乙酰膽堿B抑制多巴胺合成C抑制去甲腎上腺素合成D增強(qiáng)R氨基丁酸的作用E取代去甲腎上腺素37肝性腦病患者出現(xiàn)撲翼樣震顫的機(jī)制是A氨對(duì)腦組織的毒性作用BR氨基丁酸減少C假性神經(jīng)遞質(zhì)取代多巴胺D乙酰膽堿增多E谷氨酸、天門冬氨酸減少38假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是A對(duì)抗乙酰膽堿B干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能C阻礙三羧酸循環(huán)D抑制糖分解E取代5羥色胺39羥苯乙醇胺的生成過(guò)程是A酪氨酸羧化B酪氨酸脫羧C酪氨酸先羧化后羥化D酪氨酸先脫羧后羥化E酪氨酸先羥化后脫羧40肝性腦病時(shí)的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指A苯乙胺和酪胺B苯乙胺和苯乙醇胺C酪胺和苯乙醇胺D酪胺和羥苯乙醇胺E苯乙醇胺和羥苯乙醇胺41肝性腦病時(shí)，腦內(nèi)R氨基丁酸主要來(lái)源于A肝臟產(chǎn)生增多B腦內(nèi)谷氨酸脫羧C腸道細(xì)菌分解產(chǎn)生D肌肉釋放E肝內(nèi)精氨酸代謝產(chǎn)生42肝性腦病時(shí)，GABA增多，對(duì)突觸后膜上受體的影響是A向上調(diào)節(jié)，受體增多B向上調(diào)節(jié)，受體減少C向下調(diào)節(jié)，受體減少D向下調(diào)節(jié)，受體增多E向上調(diào)節(jié)，受體不變43氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)離子含量的影響是AK增多BNA增多CK減少DNA減少EKNA均增多44下列哪項(xiàng)在氨中毒中屬耗能過(guò)程A氨與A酮戊二酸形成谷氨酸B氨與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺C谷氨酸脫羧形成R氨基丁酸D氨促進(jìn)磷酸果糖激酶活性E氨對(duì)R氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制作用45下列哪項(xiàng)屬氨中毒使腦能量產(chǎn)生減少A氨抑制R氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶B氨與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺C氨與A酮戊二酸結(jié)合形成谷氨酸D氨抑制乙酰膽堿合成E氨干擾細(xì)胞膜正常離子轉(zhuǎn)運(yùn)46氨對(duì)腦能量代謝干擾中，下列哪項(xiàng)使人的NADH消耗增多A氨與A酮戊二酸結(jié)合形成谷氨酸B谷氨酸與氨結(jié)合形成谷氨酰胺C谷氨酸脫羧形成R氨基丁酸D丙酮酸氧化脫羧E乙酰輔酶與堿合成乙酰膽堿47氨中毒時(shí)，腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的另一機(jī)制是A蘋果酸穿梭系統(tǒng)障礙B脂肪酸氧化不全C酮體利用減少D磷酸肌酸分解減慢E糖酵解過(guò)程增強(qiáng)48氨對(duì)蘋果酸穿梭系統(tǒng)的干擾是由于AA酮戊二酸減少BNADH被消耗C谷氨酰胺減少D草酰乙酸減少E谷氨酸減少49氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的的主要機(jī)制是A糖分解過(guò)程障礙B三羧酸循環(huán)障礙C磷酸肌酸分解障礙D脂肪氧化障礙E酮體利用障礙50血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制是A影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過(guò)程B使乙酰膽堿產(chǎn)生過(guò)多C干擾腦細(xì)胞能量代謝D使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)機(jī)能障礙E使去甲腎上腺素作用減弱51血氨升高抑制丙酮酸氧化脫羧從而影響腦功能的機(jī)制是AR氨基丁酸減少BA酮戊二酸減少CNADH減少D谷氨酰胺增多E乙酰膽堿減少52血氨增高對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的影響為乙酰膽堿去甲腎上腺素R氨基丁酸ABCDE53肝性腦病時(shí)，腦神經(jīng)突觸后膜上受體變化為受體甘氨酸受體谷氨酸受體ABCDEA氨中毒學(xué)說(shuō)E矯枉失衡學(xué)說(shuō)55肝性腦病時(shí)的假性神經(jīng)遞質(zhì)是A苯乙胺B酪胺酸C羥苯乙醇胺D血氨E5羥色胺56肝性腦病時(shí)，血中可出現(xiàn)的變化有ABCA，AAABBCAA，AAACBCAA，AAAEBCAA正常，AAA57氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的主要機(jī)制是A酵解過(guò)程障礙B三羧酸循環(huán)減慢C磷酸肌酸分解障礙D脂肪氨化障礙E烏氨酸循環(huán)障礙58下列何種因素不引起血氨升高A腸道PH50B消化道出血C原尿PH降低D門體靜脈吻合術(shù)E尿素合成障礙59下列哪種因素不引起血氨升高A肝功能不全時(shí)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙B肌肉活動(dòng)增強(qiáng)DBCAA，AAA54引起肝性腦病發(fā)病機(jī)制的學(xué)說(shuō)中，下述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的B假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)DGABA學(xué)說(shuō)C血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)C腸道細(xì)菌繁殖，蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)D酸中毒E腎臟產(chǎn)氨增多60嚴(yán)重肝臟病時(shí)，氨清除不足的主要原因是A谷氨酰胺合成障礙B尿素合成障礙C谷氨酸合成障礙D丙氨酸合成障礙E腎排氨減少61胃腸道內(nèi)妨礙氨吸收的主要原因是A血液尿素濃度下降B腸道細(xì)菌受抑制C肝汁分泌減少D蛋白質(zhì)攝入減少E腸內(nèi)PH小于562肝性腦病的正確概念應(yīng)是A肝臟疾病并發(fā)腦部疾病B肝功能衰竭并發(fā)腦水腫C肝功能衰竭所致的備迷D肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病E肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征63門體靜脈吻合術(shù)后，血氨主要來(lái)自A肝臟合成尿素不足B腸道氨直接入血C肌肉產(chǎn)氨增加D尿PH降低，氨吸收入血增多E腎臟氨排出減少64下列關(guān)于氨的排泄哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的A腎以4形成排出B極少量氨由皮膚排出C極少量氨以尿素形成經(jīng)腎排出D極少量氨由肺呼出E少量氨由糞便排出65下列哪項(xiàng)不是肝性腦病時(shí)血氨升高的原因A腸道細(xì)菌生長(zhǎng)活躍B腸腔內(nèi)尿素濃度增多C腸蠕動(dòng)增強(qiáng)D尿PH升高E肌肉活動(dòng)增強(qiáng)66血氨是指血液中的A4濃度B3濃度C4、3、2總和D4和3總和E3和2總和67引起內(nèi)源性肝性腦病的主要原因是A肝膽系統(tǒng)疾患B門脈性肝硬化C晚期血吸蟲(chóng)病D暴發(fā)性肝炎E膽囊炎68內(nèi)源性肝性腦病是指A暴發(fā)性肝衰型腦病B門體型腦病C慢性復(fù)發(fā)性肝性腦病D肝膽疾病引起的腦病E門脈肝硬化引起的腦病69肝性腦病的正確概念是A肝臟疾病并發(fā)的腦部疾病B肝功能衰竭并發(fā)的腦水腫C肝功能衰竭導(dǎo)致的精神神經(jīng)綜合征D肝功能衰竭導(dǎo)致的精神紊亂E肝功能衰竭導(dǎo)致的神經(jīng)紊亂70引起外源性肝性腦病的主要原因是A暴發(fā)性肝炎B藥物中毒C門脈性肝硬變D膽囊炎E肝癌71外源性肝性腦病是指A肝細(xì)胞廣泛壞死引起的腦病B門體型腦病C急性或亞急性復(fù)發(fā)性肝性腦病D急性或亞急性肝性腦病E暴發(fā)性肝衰型腦病72外源性肝性腦病的主要原因是A暴發(fā)性肝炎B門脈性肝硬變C食物中毒D肝癌E慢性肝炎73內(nèi)源性肝性腦病是指A門脈性肝硬化引起的腦病B晚期血吸蟲(chóng)病引起的腦病C肝細(xì)胞廣泛壞死引起腦病D肝膽疾患引起的腦病E肝癌引起的腦病74正常人體血氨的主要來(lái)源是A血內(nèi)尿素進(jìn)入腸腔分解產(chǎn)氨B腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生氨C蛋白質(zhì)食物在腸道分解產(chǎn)氨D人體組織蛋白分解產(chǎn)氨E肌肉組織產(chǎn)生氨75原尿PH增高時(shí),下列哪一項(xiàng)是正確的_NH4NH4隨尿排出NH3吸收入血_ABCDE正常正常_76血氨抑制丙酮酸氧化脫羧過(guò)程而影響腦功能由于A氨基丁酸減少B谷氨酸減少C乙酰膽堿減少D谷氨酰胺增多E多巴胺減少77肝性腦病時(shí)腦組織乙酰膽堿的變化是A由于肝臟合成膽堿酯酶減少,乙酰膽堿分解減少而使其增多B血氨升高抑制乙酰膽堿合成而使其減少C分解減少與合成減少共同作用,其含量正常D血氨使乙酰膽堿分解加速,其含量減少E分解增加與合成增加共同作用,其含量正常78按照氨基丁酸的代謝特點(diǎn),在腦組織PH75時(shí),下列變化哪一項(xiàng)是正確的_谷氨酸脫羧酶氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性氨基丁酸含量_ABCDE_79按氨基丁酸的代謝特點(diǎn),在腦組織PH為64時(shí),下列哪一項(xiàng)變化是正確的_谷氧酸脫羧酶活性氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性氨基丁酸含量_ABCDE_80引起肝前性非溶血性黃疸的原因是A異型輸血B蠶豆病C燒傷D瘧疾E惡性貧血81黃疸時(shí)血清膽紅素濃度最少應(yīng)超過(guò)A01MG/DLB03MG/DLC11MG/DLD2MG/DLE20MG/DL82最容易使組織黃染的物質(zhì)是A膽紅素B非酯型膽紅素C酯型膽紅素D尿膽素原E尿膽素83人體內(nèi)膽紅素的7080是來(lái)自A血紅蛋白B肌紅蛋白C細(xì)胞色素D過(guò)氧化物酶E過(guò)氧化氫酶84一般溶血性黃疸患者血清膽紅素通常很少超過(guò)A34MG/DLB56MG/DLC67MG/DLD89MG/DLE9MG/DL以上85溶血性黃疸患者，臨床生理特點(diǎn)是A血清酯型膽紅素增多B凡登堡直接反應(yīng)陽(yáng)性C尿膽紅素升高D尿中尿膽素原升高E糞中糞膽素原減少86肝細(xì)胞性黃疸的臨床生化特點(diǎn)是A血清凡登堡反應(yīng)呈雙相陽(yáng)性B尿中膽紅素減少C腸道內(nèi)糞膽素原升高D尿中尿膽素原減少E尿中尿膽素減少87阻塞性黃疸時(shí)，臨床生化特點(diǎn)是A血清凡登堡間接陽(yáng)性B尿中出現(xiàn)膽紅素C糞中膽素原升高D尿中膽素原升高E血中非酯型膽紅素增多88膽紅素的酯化在哪一種肝細(xì)胞器中進(jìn)行A線粒體B滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)C粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)D微粒體E溶酶體89體內(nèi)何種蛋白質(zhì)與膽紅素最強(qiáng)的親和力A白蛋白B球蛋白C纖維蛋白D組織蛋白E彈性蛋白90下列哪項(xiàng)是以酯型膽紅素增高為主的黃疸ACRIGLERNAJJAR綜合征BGILBER綜合癥CLUCEYDRISCOLL綜合癥DDUBINJOHNSON綜合癥E新生兒生理性黃疸91血漿中酯型膽紅素增高的最大可能是A大量溶血B新生兒生理性黃疸C膽紅素的肝腸循環(huán)障礙D膽道造影劑因應(yīng)用E肝內(nèi)膽汁淤滯92血清非酯型膽紅素增高最可能見(jiàn)于ADUBINJOHNSON綜合癥和ROTOR綜合癥BLUCEYDRISCOLL綜合癥C應(yīng)用炔雌醇類藥物D完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)E肝內(nèi)膽汁淤滯93梗阻性黃疸對(duì)機(jī)體的影響主要是由于A酯型膽紅素B膽汁酸鹽C膽紅素D膽固醇E其他膽汁成分94引起皮膚瘙癢主要與下列哪種物質(zhì)有關(guān)A酯型膽紅素B非酯型膽紅素C膽汁酸鹽D膽固醇E堿性磷酸酶95對(duì)腦毒性最強(qiáng)的膽紅素是A酯型膽紅素B非酯型膽紅素C總膽紅素D游離非酯型膽紅素E游離酯型膽紅素96梗阻性黃疸的主要影響應(yīng)除外下列哪項(xiàng)A核黃疸B低血壓的手術(shù)后休克C脂肪D皮膚瘙癢E出血97非酯型膽紅素的主要毒性作用是A引起心動(dòng)過(guò)緩B易發(fā)生急性腎功能衰竭C引起出血D延遲傷口愈合E易發(fā)生核黃疸98下列哪項(xiàng)不是型CRIGLERNAJJAR綜合癥的特征A常染色體隱性遺傳BBGT完全缺乏C非酯型膽紅素升高D可發(fā)生核黃疸E苯巴比妥治療有效X型題99下列哪項(xiàng)不符合肝細(xì)胞黃疸的特征A血清凡登堡雙相反應(yīng)陽(yáng)性B尿中無(wú)膽紅素C尿中尿膽原增多D糞中尿膽原減少E糞便顏色變淺100下列哪項(xiàng)符合溶血性黃疸的特征A血清凡登堡直接反應(yīng)陽(yáng)性B糞中尿膽原減少C糞的顏色變淺D尿中無(wú)膽紅素E尿中尿膽原減少101膽紅素酯化過(guò)程要依賴哪種酶A谷丙轉(zhuǎn)氨酶B乳酸脫氫酶C葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶DR谷氨酰胺轉(zhuǎn)氨酶E單胺氧化酶102核黃疸是指A細(xì)胞黃染變性B細(xì)胞核黃染變性C神經(jīng)細(xì)胞黃染變性D腦細(xì)胞黃染變性E大腦基底核黃染變性103下列哪些措施可使血氨降低A口服新霉素B口服左旋多巴C靜脈輸谷氨酸、精氨酸D靜脈輸高支鏈、低芳香族氨基酸溶液E肥皂水清潔灌腸104下列哪些措施可使產(chǎn)氨減少A靜脈輸谷氨酸、精氨酸B口服新霉素C口服乳果糖D肥皂水清潔灌腸E口服左旋多巴105下列哪些因素是肝性腦病的誘發(fā)因素A輸血B消化道出血C便秘D堿中毒E高鉀血癥106下列哪些因素可誘發(fā)肝性腦病A攝入蛋白質(zhì)過(guò)多B攝入碳水化物過(guò)多C重癥感染D大量抽腹水E便秘107肝性腦病時(shí)，毒性物質(zhì)對(duì)腦的傷害作用是A干擾抑制性遞質(zhì)和興奮性遞質(zhì)的平衡B導(dǎo)致腦神經(jīng)元對(duì)GABA的敏感性增加C降低微粒體中NA、KATP酶活性D抑制微粒中的電子傳遞E導(dǎo)致腦神經(jīng)亢對(duì)GABA的敏等性降低108肝性腦病時(shí)，神經(jīng)突觸后膜上受體的變化是AGABA增多B谷氨酸、天冬氨酸增多C甘氨酸增多D色氨酸增多EX酮堿二酸增加109下列哪種改變與肝性腦病有關(guān)A血氨增多B血尿素增多CR氨基丁酸增多D5羥色胺增多E谷氨酸增多110色氨酸的毒性作用是通過(guò)A5羥吲哚乙酸B5羥色胺C吲哚D甲基吲哚E乙胺111氨對(duì)腦能量代謝的干擾環(huán)節(jié)有AA酮戊二酸減少BNADH被消耗C穿梭系統(tǒng)障礙D丙酮酸氧化脫羧障礙E糖酵解過(guò)程增強(qiáng)112與氨協(xié)同作用的毒性物質(zhì)是A5羥色胺B硫醇C酚D脂肪酸E酪胺113肝性腦病時(shí)，氨基酸失衡主要由于A肝臟利用芳香族氨基酸減少B肝臟釋放芳香族氨基酸增多C肌肉利用支鏈氨基酸增多D肝臟利用支鏈氨基酸增多E肝臟利用芳香族氨基酸增多114肝性腦病時(shí)芳香族氨基酸增多的機(jī)制有A肌肉等組織攝取減少B肝臟代謝障礙C肌肉等組織釋放增多D肝臟釋放增多E肝臟利用減少115肝性腦病時(shí)，可出現(xiàn)下列哪些變化A胰島素胰高血糖素比值增高B芳香族氨基酸支鏈氨基酸比值增高C游離色氨酸支鏈氨基酸比值增高D腦神經(jīng)突觸后膜GABA受體谷氨酸，天冬氨酸受體比值增高E胰島素/胰高血糖素比值減小116胰島素胰高血糖素比值下降可導(dǎo)致A肌肉攝取芳香族氨基酸減少B肌肉攝取支鏈氨基酸增多C肌肉釋放支鏈氨基酸減少D肌肉釋放芳香族氨基酸增多E肌肉攝取支鏈氨基酸減少117肝性腦病時(shí)血氨升高的原因有A腸道產(chǎn)氨增加B尿PH下降，腎產(chǎn)氨增多C肝臟合成尿素減少D腸道吸收氨直接入血E蛋白質(zhì)分解代謝占優(yōu)勢(shì)118氨的內(nèi)源性來(lái)源主要由于A腎前性氮質(zhì)血癥B重癥感染C消化道出血D便秘E肝臟合成減少119硫醇對(duì)機(jī)體的毒性作用在于A抑制尿素合成酶B抑制肝細(xì)胞線粒體呼吸過(guò)程C抑制腦內(nèi)NA、K、ATP酶D抑制細(xì)胞胞漿碳酸酐酶E使血腦屏障適性增大120酯型膽紅素的特點(diǎn)是A能與葡萄糖醛酸結(jié)合B范登堡直接反應(yīng)陽(yáng)性C在水中溶解度小D能由尿排出E轉(zhuǎn)化甘程在線粒體上進(jìn)行121非酯型膽紅素的特點(diǎn)有A未與葡萄糖醛酸結(jié)合B范登堡直接反應(yīng)陽(yáng)性C在水中溶解度小D不能通過(guò)腎臟由尿排出E轉(zhuǎn)化過(guò)程在成料體上進(jìn)行122酯型膽紅素在體內(nèi)蓄積可導(dǎo)致A心動(dòng)過(guò)緩B凝血障礙和維生素缺乏C脂肪分解和皮膚瘙癢D傷口愈合障礙E腱反射亢進(jìn)123型CRIGLERNAJJAR綜合癥的特征有A常染色體隱性遺傳BBGT完全缺乏C非酯型膽紅素增多顯著D苯巴比妥治療有效E酯型膽紅素增加顯著124阻塞性黃疸的特征是A血清酯型膽紅素增多B范登堡直接反應(yīng)陽(yáng)性C尿中膽紅素增多D尿中尿膽素增多E血清中非酯型膽紅素增多125肝外膽道梗阻性黃疸時(shí)，膽紅素返流的主要原因有A肝細(xì)胞破壞B毛細(xì)膽管破裂C細(xì)膽管破裂D毛細(xì)膽管與細(xì)膽管裂口之間的的閏管破裂E肝細(xì)胞的緊密聯(lián)接裂口126溶血性黃疸的特點(diǎn)有A血清非酯型膽紅素增多B范登堡間接反應(yīng)陽(yáng)性C尿中膽紅素增多D尿中尿膽原增多E血清中酯型膽紅素增多127肝細(xì)胞性黃疸的特點(diǎn)有A血清酯型膽紅素增多B血清非酯型膽紅素增多C尿中出現(xiàn)膽紅素D尿中尿膽素原減少E尿中無(wú)膽紅素128新生兒生理性黃疸的發(fā)生是由于A一時(shí)性紅細(xì)胞急速破壞B肝臟BGT不成熟C膽紅素排泄功能障礙D肝臟Y蛋白相對(duì)不足E血腦屏障不成熟129核黃疸的發(fā)生是由于A血清總膽紅素濃度3078342UMOL/L1820MG/DLB血清酯型膽紅素濃度3078342UMOL/L1820MG/DLC血清非酯型紅素濃度3078342UMOL/L1820MG/DLD血腦屏障通透性增加E肝臟BGT不成熟130肝細(xì)胞性黃疸引起酯型膽紅素返流入血是由于A肝細(xì)胞排泄功能障礙B毛細(xì)膽管破裂C毛細(xì)膽管通透性增高D毛細(xì)膽管阻塞式受壓E膽汁逆流入血131完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)引起肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸的的可能機(jī)制為A嬰兒肝細(xì)胞攝取和結(jié)合膽汁酸的功能不成熟B腎功能障礙C有利膽作用的胃腸道激素分泌減少D氨基酸抑制肝細(xì)胞對(duì)膽汁酸的攝取E肝細(xì)胞排泄功能障礙132下列哪些因素可引起肝內(nèi)膽汁淤滯A肝竇面質(zhì)膜鈉離子、鉀離子、ATP酶受抑制B毛細(xì)膽管質(zhì)膜流動(dòng)性增高C細(xì)胞質(zhì)微絲等功能障礙D毛細(xì)膽管質(zhì)膜和緊密聯(lián)接通透性增高E細(xì)胞質(zhì)中交爾基體功能障礙133新生兒易發(fā)生核黃疸是由于A肝細(xì)胞Y蛋白不足B血漿白蛋白濃度較低C血腦屏障不成熟D肝細(xì)胞BGT不成熟E一過(guò)性紅細(xì)胞急速破壞134在核黃疸發(fā)生中哪些因素使血腦屏障通透性增高A磺胺類、水楊酸類B酸中毒C缺氧D細(xì)胞外液高滲E堿中毒135在核黃疸的發(fā)生中哪些因素可使血漿游離非酯型膽紅素增多A磺胺類B水揚(yáng)酸類C缺氧D酸中毒E堿中毒B型題A左旋多巴B谷氨酸C精氨酸D新霉素E青霉素136促進(jìn)尿素合成的藥物是137有清除血氨的作用的藥是138減少腸氨產(chǎn)生的藥是A左旋多巴B去甲腎上腺素C谷氨酸D多巴胺E葡萄糖139肝性腦病時(shí)血氨濃度升高可用140肝性腦病時(shí)苯乙醇胺增高時(shí)可用141肝性腦病時(shí)有羥苯乙醇胺增高時(shí)可用A肌肉組織B腎臟C肝臟D腸道上皮細(xì)胞E神經(jīng)組織142清除血中芳香族氨基酸的主要器官143清除血中支鏈氨基酸的主要器官144清除血中硫醇的主要器官A氨中毒B假性神經(jīng)遞質(zhì)C芳香族氨基酸與支鏈氨基酸失衡D5羥色胺ER氨基丁酸145取代去甲腎上腺素的是146干擾腦能量代謝的是147阻礙正常神經(jīng)遞質(zhì)生成的是AR氨基丁酸B苯乙醇胺C酚D硫醇E5羥色胺148酪氨酸代謝產(chǎn)物是149蛋氨酸代謝產(chǎn)物是150谷氨酸代謝產(chǎn)物是151色氨酸代謝產(chǎn)物是A硫醇B短鏈脂肪酸C吲哚和甲基吲哚D5羥色胺E苯乙胺152色氨酸經(jīng)腸道細(xì)菌作用產(chǎn)生153蛋氨酸經(jīng)腸道細(xì)菌作用產(chǎn)生154苯丙氨酸經(jīng)腸道細(xì)菌作用產(chǎn)生155色氨酸代謝產(chǎn)物A硫醇B短鏈脂肪酸CR氨基丁酸D5羥色胺E酚156由色氨酸產(chǎn)生157由酪氨酸產(chǎn)生158由谷氨酸產(chǎn)生159血清膽紅素濃度為A513188MOL/L0311MG/DLB188344MOL/L112MG/DLC344MOL/L2MG/DLD188MOL/L11MG/DLE513MOL/L03MG/DL160黃疸161隱性黃疸162高膽紅素血癥A紅細(xì)胞被自身抗體破壞B脾功能亢進(jìn)使紅細(xì)胞破壞C破壞紅細(xì)胞D紅細(xì)胞膜遺傳缺陷E紅細(xì)胞膜磷脂被水解163毒蛇咬傷時(shí)可引起164苯胺中毒可引起165病毒性肝炎時(shí)A脾功能亢進(jìn)引起紅細(xì)胞破壞C直接破壞紅細(xì)胞B磷脂酶2水解紅細(xì)胞膜磷脂D紅細(xì)胞膜遺傳缺陷E紅細(xì)胞免疫性破壞166異型輸血可引起167毒蛇咬傷可導(dǎo)致168蠶豆病的發(fā)生是由于A自身免疫性溶血性貧血B惡性貧血C黃綿馬酸D病毒性肝炎E應(yīng)用炔雌醇169肝前非溶血性黃疸產(chǎn)生原因之一是170肝細(xì)胞性黃疸的引起原因之一是171阻塞性黃疸產(chǎn)生的原因之一是A膽紅素生成增多B膽紅素?cái)z取運(yùn)載障礙C膽紅素酯化障礙D膽紅素在肝內(nèi)的排泄障礙E膽紅素有腸排出受阻172溶血性黃疸時(shí)173肝細(xì)胞性黃疸時(shí)174肝外阻塞性黃疸時(shí)175肝內(nèi)膽汁淤積時(shí)A肝細(xì)胞內(nèi)Y蛋白不足B肝細(xì)胞內(nèi)BGT缺乏C肝細(xì)胞內(nèi)BGT受抑制D肝細(xì)胞內(nèi)Y蛋白和BGT均不足E肝臟對(duì)膽紅素排泄障礙176急性傳染性肝炎時(shí)177CRIGLERNAJJAR綜合癥時(shí)178LUCEYDRISCOLL綜合癥時(shí)179新生兒生理性黃疸時(shí)A肝細(xì)胞缺乏BGTBC肝對(duì)膽紅素排泄障礙DBGTE與膽紅素競(jìng)爭(zhēng)與Y蛋白結(jié)合180藥物性黃疸時(shí)181型CRIGLENAJJAR綜合癥時(shí)182口服膽囊造影劑183新生兒生理性黃疸時(shí)名詞解釋184神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學(xué)說(shuō)185氨基酸代謝失衡學(xué)說(shuō)186假性神經(jīng)遞質(zhì)187肝性腦病188外源性肝性腦病189內(nèi)源性肝性腦病190暴發(fā)性肝衰型腦病191門體型腦病192高膽紅素血癥193黃疸194隱性黃疸195核黃疸196膽紅素性腦病197肝細(xì)胞性黃疸198肝內(nèi)膽汁淤滯199ILBERT綜合征抑制BGT活性不足200旁路性高膽紅素血癥和肝前非溶血性黃疸201新生兒生理性黃疸202RIGLERNAJJAR綜合征問(wèn)答題203肝性腦病患者，為什么不能用肥皂水灌腸204消化道出血、氮質(zhì)血癥、堿中毒為何會(huì)誘發(fā)肝性腦病205試述氨中毒學(xué)說(shuō)的基本內(nèi)容及意義206應(yīng)用高支鏈氨基酸,低芳香族氨基酸和精氨酸的混合氨基酸制劑治療肝性腦病的機(jī)制是什么207假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的在肝性腦病的發(fā)生中起何作用208左旋多巴治療肝性腦病的病理生理學(xué)機(jī)制是什么209R氨基丁酸在肝性腦病的發(fā)生中有何作用為什么210為什么給肝性腦病患者口服新霉素和乳果糖211肝性腦病時(shí)，血氨為什么會(huì)升高212某些藥物可引起黃疸，試舉例說(shuō)明其機(jī)制。213為什么非酯型膽紅素性黃疸對(duì)新生兒特別是早產(chǎn)兒的危害性最大214試比較溶血性、肝細(xì)胞性和阻塞性黃疸的膽色素代謝有何異同。215何謂核黃疸其發(fā)生的可能機(jī)制有哪些216肝細(xì)胞性黃疸和肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸有何異同217溶血性黃疸的臨床特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么218肝細(xì)胞性黃疸時(shí)，血清非酯型膽紅素增多的機(jī)制是什么219試述黃疸對(duì)機(jī)體的影響機(jī)制。填空題220撲翼樣震顫是由于腦的_部位的正常神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代。221氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是指_氨基酸增多，_氨基酸減少。222支鏈氨基酸包括_、_、_。223肝昏迷是_部位的正常神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代。224假性神經(jīng)遞質(zhì)是_和_，其結(jié)構(gòu)與_和_相似。225氨中毒對(duì)腦能量代謝的干擾主要通過(guò)_減少，_被消耗、_。消耗過(guò)多，另外還通過(guò)干擾_系統(tǒng)使能量產(chǎn)生減少。226神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學(xué)說(shuō)引起肝性腦病的毒性物質(zhì)主要是_、_,_與氨的協(xié)同作用。227肝性腦病發(fā)病機(jī)理學(xué)說(shuō)主要有_、_、_。228肝性腦病時(shí)，血氨增高的原因是由于增加和減少。229內(nèi)源性腦性腦病稱為腦病，外源性肝性腦病稱為腦病。230根據(jù)病程，將肝性腦病分為、四型。231血清膽紅素大于11MG，小于2MG，未見(jiàn)組織黃染稱為_(kāi)黃疸。232血清膽紅素濃度的正常范圍是_。233胰頭癌引起_黃疸，其膽紅素代謝變化特點(diǎn)是凡登白試驗(yàn)_，血中_膽紅素增高234新生兒黃疸發(fā)生的機(jī)制是_,_,_。235UBINJOHNSON綜合征出現(xiàn)黃疸機(jī)理時(shí)_障礙。236UCEYDRISCOLL綜合征出現(xiàn)黃疸機(jī)理時(shí)_受抑制，其抑制物可能是_。237四氯化碳可致_黃疸，其凡登白試驗(yàn)為_(kāi)238肝細(xì)胞性黃疸發(fā)病機(jī)制是肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的_,_,_障礙，其中最易發(fā)生障礙的是_。239ILBERT綜合征致黃疸可能與肝細(xì)胞_的部分缺乏和_先天性缺乏，以致膽紅素的運(yùn)載和酯化發(fā)生障礙有關(guān)。240型RIGLERNAJJAR綜合征是由于_缺乏，而致黃疸，型RIGLERNAJJAR綜合征致黃疸的機(jī)制是_。241長(zhǎng)期服用四環(huán)素的病人可致_黃疸，血中_膽紅素增加。242瘧疾患者出現(xiàn)黃疸，凡登白試驗(yàn)是_。243苯肼可致黃疸，其機(jī)理是_。244黃綿馬酸可和膽紅素竟?fàn)幗Y(jié)合_蛋白，而致暫時(shí)性黃疸。245蠶豆病患者出現(xiàn)黃疸，其尿中膽紅素_性。246溶血性黃疸膽紅素代謝特點(diǎn)是血清中_膽紅素增加，腸道中_增加，尿中_增加。247異型輸血可致_黃疸。248非結(jié)合膽紅素在肝細(xì)胞的_被轉(zhuǎn)變成結(jié)合膽紅素。249肝性非酯型膽紅素性黃疸是由于_功能障礙和_障礙所致。250膽結(jié)石所致黃疸，尿中尿膽元_，尿中膽紅素_。251肝后性黃疸的病人，血中堿性磷酯酶_，膽固醇_。252尿中尿膽元增加見(jiàn)于_黃疸和_黃疸。253肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸，根據(jù)發(fā)病部位可分為_(kāi)和_。254肝臟排泄功能障礙引起的黃疸主要包括_，_和_。255完全的胃腸外營(yíng)養(yǎng)可引起_黃疸，表現(xiàn)為血清_膽紅素增加，尿中尿膽原_。256應(yīng)用炔雌醇類藥可引起_黃疸，主要通過(guò)使肝竇面質(zhì)膜_酶受抑質(zhì)、毛細(xì)膽管質(zhì)膜面_降低及毛細(xì)膽管質(zhì)膜和緊密聯(lián)接_增高257梗阻性黃疸對(duì)機(jī)體的影響，主要是由于_蓄積所致。258非酯型膽紅素對(duì)機(jī)體的主要影響是引起_，主要病變是_。A型題參考答案X型題103AC104BC105ABCD106ACD107ABCD108AC109ACD110BCD111ABCD112BCD113ABC114BD115BCD116BD117ACD118ABD119ABCD120ABD121ACD122ABCD123ABC124ABC125BCDE126ABD127ABCD128ABD129CD130ABCD131ACD132ABCD133ACD134BCD135ABCB型題名詞解釋184在肝性腦病的發(fā)病中，并非單獨(dú)一種毒性物質(zhì)中毒所致,而是多種毒質(zhì)（主要有氨、硫醇、脂肪酸和酚）協(xié)同作用的結(jié)果，稱為神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學(xué)說(shuō)。185在肝性腦病的發(fā)生中，由于肝功能障礙和胰島素胰高血糖素比例失調(diào)，引起血液芳香族氨基酸升高，支鏈氨基酸下降，導(dǎo)致芳香族氨基酸苯丙氨酸，酪氨酸入腦增多，從而使假性神經(jīng)遞質(zhì)形成增多，干擾正常神經(jīng)遞質(zhì)功能，引起肝性腦病發(fā)生,此系統(tǒng)稱為氨基酸代謝失衡學(xué)說(shuō)。186主要代表是羥苯乙醇胺和苯乙醇胺，由來(lái)自腸道的某些生物胺類（酪胺和苯乙醇胺）未經(jīng)肝臟解毒而直接入腦，在神經(jīng)元內(nèi)形成，由于其結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，可取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，但不具有其功能，因而可導(dǎo)致肝性腦病。187是繼發(fā)于急、慢性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝疾病的一種神經(jīng)精神綜合癥。188指繼發(fā)于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲(chóng)病肝硬變等疾病的腦病。患者大都因門脈高壓而有側(cè)枝循環(huán)形成（門體分流）以致由腸道吸收入門脈系統(tǒng)的毒性物質(zhì)大部分通過(guò)分流未達(dá)肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)而引起腦病，也稱為門體型腦病。189指病毒性暴發(fā)肝炎，中毒性或藥物性肝炎伴有肝細(xì)胞廣泛壞死所致的肝性腦病。一般不需誘因即可發(fā)生，呈急性經(jīng)過(guò)，也稱為暴發(fā)性肝衰型腦病。190（同內(nèi)源性肝性腦病）191（同外源性肝性腦?。?92血清膽紅素濃度高出正常范圍（513188UMOL/L或0311MG/DL）稱為高膽紅素血癥。193由血漿膽紅素濃度增高所引起的鞏膜、皮膚、粘膜、大部分內(nèi)臟器官和組織以及某些體液的黃染，稱為黃疸。194如血清膽紅素雖已超過(guò)正常范圍，但仍在344UNOL/L2MG/DL以下，而鞏膜或和皮膚尚無(wú)可見(jiàn)的黃疸時(shí)，稱為隱性黃疸。195當(dāng)血清非酯型但紅素顯著增多（一般而言高于342UMOL/L或20MG/DL）時(shí)，大腦基底核發(fā)生顯著黃染、變性、壞死等變化，臨床上出現(xiàn)肌肉抽搐、全身痙攣、錐體外系運(yùn)動(dòng)障礙等神經(jīng)癥狀。196同核黃疸197指肝細(xì)胞受損而引起的黃疸198指肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯。199常染色體顯性遺傳病，由于肝臟攝取非酯型膽紅素的功能缺陷，使血清非酯型膽紅素增多而引起的黃疸。200體內(nèi)膽紅素來(lái)源于非血紅蛋白和骨髓中的無(wú)效造血原料，稱為旁路膽紅素，當(dāng)惡性貧血等疾病時(shí)，由于造血功能紊亂，“無(wú)效造血”增強(qiáng)，旁路膽紅素生成多，稱為旁路性高膽紅素血癥和肝前非溶血性黃疸。由此引起的黃疸稱肝前非溶血性黃疸。201新生兒特別是早產(chǎn)兒出生后多在最初幾天內(nèi)發(fā)生的非酯型高膽紅素血癥和由此引起的一時(shí)性生理性黃疸，約周后逐漸消退。202分為兩型，型為常染色體隱性遺傳，肝細(xì)胞缺乏B；型為常染色體顯性遺傳，肝細(xì)胞B活性降低或部分缺乏，二者均為肝細(xì)胞酯化膽紅素的功能障礙，引起血清非酯型膽紅素增多為主的黃疸。問(wèn)答題2032041增加生成2增加吸收和毒性3低血壓、休克腦敏感性205肝功不全血氨干擾腦能量代謝肝性腦病干擾細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)降血NH，可使肝性腦病緩解2061減少假性神經(jīng)遞質(zhì)形成2維持鳥(niǎo)氨酸循環(huán)，促進(jìn)尿素合成，降低血NH207形成A、腸道產(chǎn)生酪胺，苯乙胺腦羥化B、酪氨酸，苯丙氨酸腦假性遞質(zhì)先脫羧、后羥化作用A、取代中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的去甲腎上腺素昏迷B、取代中腦遞質(zhì)多巴胺撲翼樣震顫208左旋多巴易通過(guò)血腦屏障，是去甲腎上腺素和多巴胺前體，再轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?增加腦內(nèi)多巴胺濃度,增強(qiáng)多巴胺與受體的競(jìng)爭(zhēng)力209氨基丁酸與突觸后膜受體結(jié)合，加強(qiáng)突觸后抑制效應(yīng)。210新霉素抑制腸道細(xì)菌，減少氨產(chǎn)生乳果糖抑制細(xì)菌減少NH吸收降低血NH促使血NH向腸道擴(kuò)散211生成過(guò)多腸道腎肌肉清除不足肝合成尿素門一體分流212奎寧、奎尼丁、磺胺與氯酸鉀、苯胺溶血、膽紅素生成膽造影劑，黃綿馬酸等與蛋白的竟?fàn)幗Y(jié)合，肝攝取障礙膽紅素障礙四氯化碳，四壞素肝細(xì)胞損傷炔雌醇、石膽酸等肝內(nèi)膽汁的淤滯213血腦屏障發(fā)育不全血清白蛋白低缺氧、酸中毒214血清膽紅素性質(zhì)尿三膽糞三膽215非酯型腦紅素20MG/DL大腦基底核黃染變性、壞死游離非酯型腦紅素血腦屏障通透性非酯型膽紅素的毒性作用216相同點(diǎn)肝細(xì)胞排泄膽紅素血清酯型膽紅素異點(diǎn)肝細(xì)胞性黃疸肝細(xì)胞損傷、膽紅素返流肝內(nèi)膽汁淤滯膽汁排出受阻、膽汁逐流217溶血膽紅素生成肝臟處理能力血清非酯型膽紅素凡登堡間接（）腸內(nèi)尿膽原和尿膽素，糞便顏色加深，呈黃色大便尿內(nèi)無(wú)膽紅素，尿膽原及尿膽素218酯型膽紅素排泄影響抑制酶BGT活性肝損傷非酯型膽紅素升高肝細(xì)胞受損、溶酶體釋放B葡糖醛酸酶219阻塞性黃疸膽汁酸鹽蓄積非酯型膽紅素核黃疸填空題220錐體外系統(tǒng)221芳香族支鏈222亮氨酸異亮氨酸纈氨酸223腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)224羥苯乙醇胺苯乙醇胺去甲腎上腺素多巴胺225A酮戊二酸NADHATP蘋果酸穿梭系統(tǒng)226硫醇脂肪酸酚227氨中毒學(xué)說(shuō)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)氨基酸失衡學(xué)說(shuō)228產(chǎn)生清除229暴發(fā)性肝衰型門體型230急性或亞急性肝性腦病急性或亞急性復(fù)發(fā)性肝性腦病急性復(fù)發(fā)性肝性腦病急性永久性肝性腦病或獲得性慢性復(fù)發(fā)性肝性腦病231隱性2320311MG（0311MG）233梗阻性；直接反應(yīng)陽(yáng)性；酯型234肝臟B不成熟；肝細(xì)胞蛋白不足；紅細(xì)胞大量破壞235肝臟排泄膽紅素236B；類固醇237肝細(xì)胞性；雙相反應(yīng)陽(yáng)性238攝??；酯化；排泄；排泄239蛋白載體蛋白240BGTBGT部分缺乏或酶活性降低241肝細(xì)胞性；酯、非酯型242間接反應(yīng)陽(yáng)性243破壞紅細(xì)胞244載體（）245陰246非酯型（未結(jié)合型）；尿膽元（糞膽元）；尿膽元247溶血性黃疸（非酯型膽紅素型黃疸）248滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)249肝臟攝取運(yùn)載膽紅素膽紅素酯化250減少（陰性）（）增加（陽(yáng)性）（）251增加（）；增加（）252肝前性；肝細(xì)胞253細(xì)膽管前膽汁淤滯細(xì)膽管細(xì)胞管后膽汁淤滯254DUBINJOHNSON綜合征肝細(xì)胞性黃疸肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸255肝內(nèi)膽汁淤滯性酯型減少256肝性膽汁淤滯性鈉離子鉀離子A流動(dòng)性通透性257膽汁酸鹽258核黃疸大腦基底核黃染，變性、壞死疑難解析試題引起外源性肝性腦病的主要原因是A暴發(fā)性肝炎B藥物中毒C門脈性肝硬變D膽囊炎E肝癌答案C解析外源性肝性腦病是在門體分流的基礎(chǔ)上發(fā)生的腦病，多數(shù)病人需在門脈高壓基礎(chǔ)上才能建立側(cè)枝循環(huán)，造成門體分流。因此，外源性肝性腦病一般不會(huì)發(fā)生在暴發(fā)性肝炎、急性藥物中毒，肝癌等病變進(jìn)程較快的疾病中，而常見(jiàn)于門脈性肝硬變，血吸蟲(chóng)病肝硬變等慢性肝臟病患者。試題內(nèi)源性肝性腦病是指A暴發(fā)性肝衰型腦病B門體型腦病C慢性復(fù)發(fā)性肝性腦病D肝膽疾病引起的腦病E門脈肝硬化引起的腦病答案A解析內(nèi)源性肝性腦是指暴發(fā)性肝炎、肝毒性藥物中毒、肝癌時(shí)肝細(xì)胞廣泛壞死而引起的腦病。患者病情兇險(xiǎn)，呈急性或亞急性經(jīng)過(guò)，多因廣泛肝細(xì)胞壞死而使肝功能嚴(yán)重?fù)p害，表現(xiàn)為急性肝功能衰竭，出現(xiàn)高燒、黃疸、出血及譫妄、嗜睡、昏迷等癥候，故又名暴發(fā)性衰型腦病，死亡率極高。試題正常人體血氨的主要來(lái)源是A血內(nèi)尿素進(jìn)入腸腔分解產(chǎn)氨B腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生氨C蛋白質(zhì)食物在腸道分解產(chǎn)氨D人體組織蛋白分解產(chǎn)氨E肌肉組織產(chǎn)生氨答案A解析骨腸道含氮物質(zhì)分解是血氨的主要來(lái)源。正常人體內(nèi)，24H腸道產(chǎn)氨量約為4G，其中90為血液尿素彌散入腸腔經(jīng)細(xì)菌尿素酶分解后產(chǎn)生的氨。由細(xì)菌分解腸道食物產(chǎn)生的氨和腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨很少，但在肝臟病時(shí)可明顯增加。正常人體組織蛋白分解代謝、肌肉活動(dòng)也能產(chǎn)生氨，但都不是血氨的主要來(lái)源。試題下列關(guān)于氨的排泄哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的A腎以4形成排出B極少量氨由皮膚排出C極少量氨以尿素形成經(jīng)腎排出D極少量氨由肺呼出E少量氨由糞便排出答案；C解析人體物質(zhì)代謝產(chǎn)生的氨，有少量以NH4形式通過(guò)腎臟泌尿排出體外，極少量氨由皮膚、肺蒸發(fā)排泄，還有少量制定由消化道隨糞便排出。但是，大部分氨是在肝臟內(nèi)合成尿素后由腎臟排出體外。試題胃腸道內(nèi)妨礙氨吸收的主要原因是A血液尿素濃度下降B腸道細(xì)菌受抑制C肝汁分泌減少D蛋白質(zhì)攝入減少E腸內(nèi)PH小于5答案E解析胃腸道內(nèi)離子型的銨（NH4）不能被吸收，而非離子型的氨（NH3）很容易透過(guò)腸壁進(jìn)入血液循環(huán)。由于NH4NH3的平衡狀態(tài)受氫離子濃度的影響，H濃度增加可使反應(yīng)向左，促進(jìn)NH4的生成；H濃度降低可使反應(yīng)向右，促進(jìn)NH3的生成。因此，當(dāng)胃腸道內(nèi)PH下降（即H濃度增加）時(shí)，NH3與NH4而不被吸收。據(jù)證明，當(dāng)腸道PH小于5時(shí)，氨不但不能被吸收，反而會(huì)使血氨向腸腔彌散。試題嚴(yán)重肝臟病時(shí)，氨清除不足的主要原因是A谷氨酰胺合成障礙B尿素合成障礙C谷氨酸合成障礙D丙氨酸合成障礙E腎排氨減少答案B解析正常人體內(nèi)主要依靠肝臟的鳥(niǎo)氨酸循環(huán)合成尿素清除氨。門靜脈血氨濃度比體循環(huán)血氨濃度高數(shù)十倍，但只要肝功能健全，都能及時(shí)被肝臟清除而不會(huì)引起血氨升高。所以，肝臟病時(shí)血氨升高的根本原因，就在于鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙不能合成尿素。雖然人體還可通過(guò)皮膚和肺的蒸發(fā)及大小便排出極少量氨，腎臟還能以