慢性肺心病心律失常與acei（摘要）

1/4慢性肺心病心律失常與ACEI（摘要）我院自97年1月至98年10月收治慢性肺心病140例，其中男性95例，女性45例，并發(fā)心律失常70例，隨機選擇49例應(yīng)用ACEI，應(yīng)用卡托普利17例，開捕通32例，用量2575MG/天，平均用185天，收到良好效果，治后心律失常消失。ANG是一種多效性局部介質(zhì)，它調(diào)控細胞生長、細胞程序性死亡，血管SMC遷移，細胞外基質(zhì)調(diào)控，它還調(diào)控血管氧化還原狀態(tài)。ACEI抑制ANG生成，在引起血管和心臟結(jié)構(gòu)改變的消退方面更為有效，對心室及血管的結(jié)構(gòu)和功能有深刻影響。ACEI是非特異減輕心臟負荷的藥物，能減少實驗性心律失常的發(fā)生；減少和消除交感神經(jīng)活性、抑制心肌細胞鈣離子超負荷。它在肺心病心律失常的治療中具有重要意義。我院自1997年1月至1998年10月共收治慢性肺源性心臟病140例，診斷符合全國第三次肺心病會議診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中并發(fā)心律失常70例，本組隨機選擇49例應(yīng)用ACEI，收到良好效果，現(xiàn)分析報告如下年齡分組年齡最大87歲，最小30歲，本組140例中男性95例，女性45例。心律失常情況竇速19，房早10，偶發(fā)室早14頻發(fā)室早5，短陣室速1，房顫4，不全右束支阻滯5，完全性右束枝阻滯10，房屋傳導(dǎo)阻滯1，左前分支阻滯1，合計70例，2/4同時有兩種或兩種以上心律失常14。心律失常中男性52例，女性18例。電解質(zhì)失衡與心律失常低K17例中心律失常10例，低NA9例中2例，低C115例中4例，低MG24例中3例。電解質(zhì)檢驗68例中36例異常，其中心律失常19例。本組140例中隨機選擇49例應(yīng)用ACEI，其中卡托普利17例，開搏通32例，用量2575MG/天，療程最短3天，最長39天，平均應(yīng)用185天。在49例中ECG異常11例。心律失常情況，室早6，房早5。右室大5，左室大1，右束枝阻滯3。經(jīng)治療后心律失常消失。且無一例死亡，療效顯著。治療結(jié)果治愈好轉(zhuǎn)130例，自動出院4例，死亡6例，其中男4、女2。討論本組按動態(tài)心電圖及十二導(dǎo)聯(lián)心電圖資料為依據(jù)，檢出并發(fā)心律失常者70例，在電解質(zhì)失衡者36例中有19例發(fā)生心律失常。在心律失常者中男性52例，女性18例，各類心律失常中以室性最多達20例，次為竇速19例，再次為房性心律失常10例。同時有兩種或兩種以上心律失常14例。本組心律失常者以男性占優(yōu)勢，且室性心律失常發(fā)生率高，與電解質(zhì)失衡明顯相關(guān)。ACEI的血管和心臟保護機制ANG及NO間的內(nèi)穩(wěn)態(tài)；ANG通過增加細胞生長、減少細胞程序性死亡而增多細胞3/4數(shù)，還可能改變細胞外基質(zhì)的成分，促進血管病形成。ANG是一種多效性局部介質(zhì)，它調(diào)控細胞生長、細胞程序性死亡，血管SMC遷移，細胞外基質(zhì)調(diào)控、血管通過這些機制而重塑，內(nèi)膜通過這些機制而形成，而這些都是局部組織的血管緊張素質(zhì)統(tǒng)的作用，ANG還控血管氧化還原狀態(tài)，ACEI阻滯ACE，對心室及血管的結(jié)構(gòu)和功能可能有深刻影響，ACEI抑制ANG的生成。ACE抑制擠是非特異性的減輕心臟負荷藥物，其有利于改善左室重構(gòu)不僅是擴張動脈的作用結(jié)果，還有擴張靜脈的作用因素參一。它減輕心臟的機械性負荷或影響左室重構(gòu)。降低肺楔嵌壓、周圍血管阻力、血壓及右房區(qū)、而心率一般不受影響，從而心搏量及心臟指數(shù)相應(yīng)得增加，可以均衡靜脈的擴張能力并使靜脈容量增加，所有其它血流動力學(xué)改變很易通過急性負荷減輕而得到解釋，右房壓降低的同時，肺血管阻力降低，左右心室負荷因而亦獲減輕。ACE抑制劑治療能減少實驗性室性心律失常的發(fā)生，其機理可能一下列兩方面作用有關(guān)1）較普遍的作用是減少和消除交感神經(jīng)活性，交感神經(jīng)活性增高易致室顫。2）ACE抑制劑抑制心肌細胞鈣離子超負荷，該和用在抑