低血糖癥完整1ppt課件

.,低血糖癥,.,血糖正常值,測定方法：靜脈血漿葡萄糖氧化酶法?？崭梗?0110mg/dl（3.36.1mmol/l）餐后兩小時60140mg/dl（3.37.8mmol/l）,.,低血糖定義,血糖低于正常低限相應(yīng)癥狀與體征。成人：血糖50mg/dl（2.8mmol/l）。48小時內(nèi)足月新生兒30mg/dl（1.8mmol/l）。,.,低血糖的三種情況,低血糖反應(yīng)：有臨床癥狀，血糖多低，但亦可不低。低血糖：血糖低，多有癥狀，但亦可無。低血糖癥：既有血糖低，又有臨床癥狀。,.,正常血糖調(diào)節(jié),糖的攝入/分解。糖原合成/分解。糖異生/糖合成脂肪及蛋白質(zhì)。三者平衡為影響血糖水平的重要途徑，凡能破壞上述平衡的因素，都有可能引起低血糖癥。,.,與糖代謝密切相關(guān)的器官和系統(tǒng)（1）,肝臟：糖攝取、儲存、代謝中心，激素作用部位。成人每天約消耗150g葡萄糖，空腹時糖的供應(yīng)主要依賴肝臟的糖原分解和糖異生。神經(jīng)：直接調(diào)節(jié)肝糖元代謝，并通過內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。,.,與糖代謝密切相關(guān)的器官和系統(tǒng)（2）,內(nèi)分泌：五升一降。升糖激素包括：腎上腺素、胰升糖素快速升糖。糖皮質(zhì)激素、生長激素升糖持久。甲狀腺激素有升有降，以升為主。降糖激素僅為胰島素。,.,低血糖癥病因（1）,攝入不足：饑餓、消化道疾病，其他單糖轉(zhuǎn)化障礙。消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤。,.,低血糖癥病因（2）,糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原積累癥、升糖激素缺乏。糖原合成或轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)過多：如胰島素瘤、胰島素受體抗體。,.,低血糖癥分類器質(zhì)性（1）,肝病、內(nèi)分泌病、惡性腫瘤。胰島素瘤或胰島細胞增生，自主分泌過多胰島素。胰外腫瘤：多為體積大的惡性腫瘤，如間質(zhì)細胞瘤、多種肉瘤、肝膽癌瘤、腎上腺瘤、胃癌、結(jié)腸癌。分泌胰島素樣物質(zhì)及消耗過多糖類。嚴重肝?。禾窃纸夂彤惿系K。,.,器質(zhì)性（2）,內(nèi)分泌疾?。耗I上腺糖皮質(zhì)激素不足（希恩、阿迪森?。┮鹫咻^為多見，而腎上腺素、胰升糖素、甲狀腺激素不足引起者少見。,.,器質(zhì)性（3）,自身免疫性低血糖癥：胰島素抗體異常：阻礙胰島素降解，空腹時不適當釋放胰島素所致。胰島素受體抗體異常：發(fā)揮胰島素樣作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。,.,器質(zhì)性（4）,先天性糖代謝障礙：與糖代謝有關(guān)的酶缺乏。糖原積累病：、和型有較重的低血糖癥，肝、肌肉、腦中糖原分解酶缺乏所致，兒童多見。果糖不耐受性或半乳糖血癥：果糖、半乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖的酶缺乏。果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻礙糖異生。,.,器質(zhì)性（5）,嬰幼兒高胰島素血癥：糖尿病孕婦的新生兒。Beckwith-Wiedemann綜合征：巨舌、臍膨突、內(nèi)臟肥大。嬰兒持續(xù)性高胰島素血癥：鉀離子通道(SUR1/KI6.2)突變，B細胞膜持續(xù)去極化所致，可伴血氨升高。,.,低血糖癥分類功能性,無直接引起低血糖癥的器質(zhì)性疾病，多為進食后胰島素細胞受刺激分泌胰島素過多。反應(yīng)性低血糖：最常見。傾倒綜合征：指胃切除后攝食性低血糖，多發(fā)于餐后23小時。早期糖尿?。阂葝u素分泌遲緩可引起餐前低血糖，多發(fā)生于餐后45小時。,.,低血糖癥分類外源性,糖尿病治療中的低血糖：口服降糖藥與胰島素過量。營養(yǎng)物質(zhì)：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰島素分泌，乙醇還能抑制糖異生。其他藥物：水楊酸制劑、抗組織胺藥、單胺氧化酶抑制劑、心得安、酚妥拉明等。,.,癥狀與體征（1）,病因繁雜而臨床表現(xiàn)相近。交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)：血糖下降快，腎上腺素分泌多所致，包括大汗、顫抖、視力模糊、饑餓、軟弱無力、緊張、面色蒼白、心悸、惡心嘔吐。,.,癥狀與體征（2）,中樞神經(jīng)受抑的表現(xiàn)：血糖下降較慢而持久所致。表現(xiàn)為中樞缺氧缺糖癥群，越高級的中樞受抑制越早，恢復(fù)越遲。大腦皮層：意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡，精神失常。,.,癥狀與體征（3）,皮層下中樞：神志不清，躁動驚厥，瞳孔散大。延腦：昏迷，反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時較久者，不易恢復(fù)?；旌闲裕杭嬗猩隙N表現(xiàn)，多見。,.,影響癥狀的因素（1）,病因：器質(zhì)性低血糖多見于空腹時，較重，精神癥狀明顯；功能性低血糖多見于餐后，較輕，交感神經(jīng)興奮多見。年齡：新生兒可見蒼白、氣促、發(fā)呆、激惹性強、間歇性抽動；兒童可為癲癇大發(fā)作；老人有時交感神經(jīng)興奮不明顯，易發(fā)生昏迷。,.,影響癥狀的因素（2）,個體差異：不同人對低血糖耐受性不同，同一病人發(fā)作癥狀相似。血糖下降速度：原來血糖較低者不太敏感；高血糖快速下降時，血糖不低即可有癥狀。發(fā)病程度：越頻繁癥狀越重。自行緩解者器質(zhì)性少見。,.,低血糖癥的診斷（1）,提高警惕：下述癥狀應(yīng)考慮本癥。低血糖癥狀與體征。有驚攣，陣發(fā)性精神異常，不明原因的昏迷。在某些條件（空腹、餐后、運動后）發(fā)生同樣癥狀者。有發(fā)生低血糖危險者，如藥物治療的糖尿病患者，酗酒者。,.,低血糖癥的診斷（2）,一般情況：-病史：既往史（肝、內(nèi)分泌疾病史），婚姻史（產(chǎn)后大出血史），用藥史，家族史。-癥狀：誘因，發(fā)作頻度及其變化，臨床表現(xiàn)，緩解方法。-體征：見前所述。,.,實驗室檢查(1),血糖：應(yīng)多查，空腹及發(fā)作時的血糖更有意義。血胰島素：低血糖水平時才有意義。胰島素/血糖比：正常0.3，但非絕對。胰島素釋放指數(shù):胰島素100/（血糖-30）。正常人50，正常肥胖者100。,.,實驗室檢查(2),血胰島素原/總胰島素樣活性比值：正常人15。血乳酸：可增多，可能與ATP/ADP比值下降，激活糖酵解酶所致。其他：電解質(zhì)、血氣、肝功能、腎功能、垂體、腎上腺皮質(zhì)及甲狀腺功能等，有利于病因診斷。,.,糖耐量試驗,5小時OGTT：口服葡萄糖粉量為：成人1.75g/kg，不超過100g；兒童0.5g/kg，不超過50g。測空腹、服糖后0.5、15小時共7個時點血糖。3小時靜脈葡萄糖耐量試驗（IGTT）：1ml/kg的50葡萄糖液。測空腹、服糖后0.5、13小時共5個時點血糖。,.,.,糖耐量曲線分析,有低血糖可觀測比值或指數(shù)。反應(yīng)性低血糖：空腹正常，峰值稍高，餐后23小時出現(xiàn)低血糖。早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高，餐后45小時出現(xiàn)低血糖。肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。胰島素瘤：低平曲線。,.,低血糖激發(fā)實驗(1),誘發(fā)低血糖，測胰島素。饑餓試驗：饑餓2472小時，癥狀發(fā)作時立即取血測血糖和胰島素水平，并進食或靜脈注射葡萄糖以終止試驗。正常人血糖60mg/dl，血漿胰島素水平下降。,.,低血糖激發(fā)實驗(2),胰升糖素試驗：快速IV0.03mg/kg，總量1mg，測3小時血糖和胰島素。正常人血糖上升40，如有低血糖，胰島素150mU/ml則為異常。其他激發(fā)試驗：,.,胰島素抑制試驗,抑制內(nèi)源性胰島素，測C肽或血漿胰島素水平。注射0.1U/kg人、牛或豬胰島素，測C肽。注射0.1U/kg魚胰島素，測胰島素。正常人注射后C肽或胰島素下降50,.,高胰島素血癥的鑒別,胰島素C-肽胰島素抗體胰島素受體抗體外源性可內(nèi)源性胰島素瘤磺脲藥過量自身免疫性胰島素抗體受體抗體？,.,治療原則,預(yù)防：提高警惕，及時發(fā)現(xiàn)，有效治療。急癥處理：盡快脫離低血糖狀態(tài)。藥物治療：用于病因治療困難者。病因治療。飲食調(diào)理：少量多餐，及時加餐。,.,急癥處理（1）,用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者。葡萄糖：最有效，輕者口服，重者IV50葡萄糖40100ml，可能需要重復(fù)，直至清醒。清醒后靜脈輸入10葡萄糖，維持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。胰升糖素：0.51.0mg，皮下、肌肉或靜脈注射，患者多于520分鐘內(nèi)清醒，否則可重復(fù)。作用時間11.5小時，以后須進食或給葡萄糖。,.,急癥處理（2）,糖皮質(zhì)激素：血糖200mg/dl仍神志不清者，可用氫化考的松100mg/4小時，共12小時。甘露醇：對上處理反應(yīng)不佳者，用20的甘露醇。,.,藥物治療,二氮嗪：150600mg/日，口服，抑制胰島素分泌，有周圍升糖作用，大劑量可有鈉水潴留、多毛等副作用。苯妥因納：抗驚厥藥，300600mg/日。氯苯甲噻二嗪：100200mg/日。生長抑素：50100微克3/日。鏈脲霉素：12克/周。,.,病因與飲食治療,視病因不同而不同。胰島素瘤多行手術(shù)切除，在術(shù)前準備階段，手術(shù)禁忌或不能行手術(shù)切除的癌瘤者可考慮用藥物治療。飲食調(diào)理：少量多餐，低糖高蛋白高脂飲食，及時補糖，減少對胰島素分泌的刺激等。,.,幾種常見的低血糖,反應(yīng)性低血糖。降糖藥物過量。肝源性低血糖。胰島素瘤。,.,反應(yīng)性低血糖,功能性或精神性，多無引起胰島素分泌過多的器質(zhì)性疾病，主要由于植物神經(jīng)不平衡，迷走神經(jīng)興奮性過強所致。實際上很多“反應(yīng)性低血糖”伴有較輕的糖代謝酶類缺陷。,.,臨床特點,中年女性多見，常有精神因素。餐后23小時多見，每次發(fā)作多1530分鐘，可自行恢復(fù)，或稍進食即恢復(fù)，交感興奮為主，無驚厥昏迷。低血糖時，血糖多在3050mg/dl，胰島素釋放指數(shù)多100，空腹胰島素50mU/ml。饑餓試驗多陰性。病史長而無惡化，除肥胖常無陽性體征。,.,處理,先除外器質(zhì)性低血糖癥。精神分析，安慰解釋。少糖，高蛋白，高脂飲食，少量多餐。鎮(zhèn)靜劑、擬膽堿藥。隨訪以及時檢出糖尿病或輕型胰島素瘤。,.,降糖藥物過量,糖尿病患者或非糖尿病人不適當?shù)胤媒堤撬幬锼碌牡脱前Y。,.,誘因（1）,藥物過量，使用方法不當。長效、強效磺脲藥多見。導(dǎo)致低血糖重且持久，尤以格列苯脲（如優(yōu)降糖）最多見。飲食不當：少食、不食、延遲進食、未加餐。體力活動過多。,.,誘因（2）,合用其他刺激胰島素分泌藥物（如乙醇），增強胰島素作用的藥物（如雙胍類降糖藥），增加糖氧化，抑制糖異生的藥物（水楊酸）。合并肝、腎、內(nèi)分泌疾病，使糖原分解和糖異生受抑制，胰島素及口服降糖藥半衰期延長。,.,臨床特點,有用藥史：注意詢問?；旌闲捅憩F(xiàn)：輕者可自行緩解，重者后果嚴重，可死于腦水腫，呼吸循環(huán)衰竭，可致不可逆的精神改變。,.,處理,及時、有效、足夠長時間地急癥處理。密切隨查，防止低血糖復(fù)發(fā)，有的需長達一周的處理，應(yīng)囑病人去除誘因。血糖恢復(fù)、神志清楚后，要注意防止糖尿病惡化及酮癥酸中毒。,.,肝源性低血糖癥,肝臟疾病引起的糖代謝及胰島素降解障礙所致。肝實質(zhì)細胞迅速、大量損失而引起的低血糖癥。肝臟腫瘤。肝臟糖原分解酶缺乏或糖異生障礙。,.,臨床特點,陽性肝病史：主要是嚴重肝硬化，巨塊性肝癌，亦可見于肝炎、膽囊膿腫，心衰致肝功損傷。空腹低血糖，IRI不高。OGTT示空腹低血糖，峰值高而后移，反應(yīng)性低血糖。,.,處理,飲食治療，少量多餐。以治療原發(fā)病病因治療為主。必要時服用升糖藥物。,.,胰島素瘤,胰島細胞瘤。胰島細胞瘤。胰島素瘤,.,病理特點,胰島細胞瘤多為無功能性的，胰島素瘤少見。胰島素瘤中多為腺瘤，其次為增生，癌最少見。90為單個，90為良性，90體積在0.55.0cm，平均分布于胰頭、體、尾，體積大小與病情不平行。胰島素瘤分泌的胰島素不受低血糖的抑制。,.,臨床特點,中年男性多見，可見于任何和年齡及性別。病程可長可短，多進行性加重，自行緩解者多非本病。臨床上Whipple三聯(lián)癥：空腹發(fā)病，血糖低于40mg/dl，靜脈注射葡萄糖立即見效。