骨骼肌的收縮原理PPT課件

骨骼肌的收縮原理,一、肌細(xì)胞的收縮功能（一）NM接頭處的興奮傳遞,1、N-M接頭的結(jié)構(gòu)接頭前膜：囊泡內(nèi)含ACh,并以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。接頭間隙：約50-60nm。接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合。無電壓性門控性鈉通道。,接頭間隙,2.N-M接頭處的興奮傳遞過程,當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末,膜Ca2通道開放，膜外Ca2向膜內(nèi)流動,接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放),ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變,終板膜對Na、K(尤其是Na)通透性,終板膜去極化終板電位（EPP）,EPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜,去極化達(dá)到閾電位,爆發(fā)肌細(xì)胞膜動作電位,3.N-M接頭處的興奮傳遞特征:（1）是電-化學(xué)-電的過程：N末梢APACh受體EPP肌膜AP（2）具1對1的關(guān)系：接頭前膜傳來一個(gè)AP，便能引起肌細(xì)胞興奮和收縮一次（因每次ACh釋放的量，產(chǎn)生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍）。神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細(xì)胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACh）。,4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素：（1）阻斷ACh受體：箭毒和銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。（2）抑制膽堿酯酶活性：有機(jī)磷農(nóng)藥，新斯的明。（3）自身免疫性疾?。褐匕Y肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（4）接頭前膜Ach釋放：肉毒桿菌中毒。5.EPP的特征：無“全或無”現(xiàn)象；無不應(yīng)期；有總和現(xiàn)象；EPP的大小與Ach釋放量呈正相關(guān)。,（二）骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu),是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。=1/2明帶暗帶1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域,1.肌管系統(tǒng)：橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）。縱管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。三聯(lián)管：T管+終池2,2.肌小節(jié):,3.肌原纖維：粗肌絲:由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部橫橋:能與細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)發(fā)生可逆性結(jié)合;具有ATP酶的作用,與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。,細(xì)肌絲:,肌動蛋白：表面有與橫橋結(jié)合的位點(diǎn)，靜息時(shí)被原肌凝蛋白掩蓋；原肌凝蛋白：靜息時(shí)掩蓋橫橋結(jié)合位點(diǎn)；肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌凝蛋白位移，暴露出結(jié)合位點(diǎn)。,1.興奮-收縮耦聯(lián)2.肌絲滑行,（三）骨骼肌收縮機(jī)制,1.興奮-收縮耦聯(lián)三個(gè)主要步驟：肌膜電興奮的傳導(dǎo):指肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細(xì)胞深處，到達(dá)三聯(lián)管和肌節(jié)附近。三聯(lián)管處的信息傳遞：（尚不很清楚）肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內(nèi)的Ca2+順濃度梯度進(jìn)入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細(xì)胞收縮。Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物,按任意鍵飛入橫橋擺動動畫,肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮,牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行,橫橋擺動,橫橋與肌動蛋白結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，分解ATP釋放能量,原肌凝蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn),Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型,終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿,2.肌絲滑行,運(yùn)動神經(jīng)沖動傳至末梢N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流入N末梢內(nèi)接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動、融合、破裂ACh釋放入接頭間隙ACh與終板膜受體結(jié)合受體構(gòu)型改變終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加產(chǎn)生終板電位(EPP)EPP引起肌膜AP,肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)Ca2+進(jìn)入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細(xì)肌絲上與橫橋結(jié)合位點(diǎn)橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合激活A(yù)TP酶作用,分解ATP橫橋擺動牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮,小結(jié)：骨骼肌收縮全過程,1.興奮傳遞2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯(lián),肌絲滑行幾點(diǎn)說明:1.肌細(xì)胞收縮時(shí)肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細(xì)肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行。因相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短；暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細(xì)肌絲長度不變;明帶和H帶變窄。,2.橫橋的循環(huán)擺動，細(xì)肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行，滑行中由于肌肉的負(fù)荷而受阻，便產(chǎn)生張力。3.橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短。4.橫橋循環(huán)擺動的參入數(shù)目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關(guān)鍵因素。,（四）骨骼肌舒張機(jī)制,興奮-收縮耦聯(lián)后,肌膜電位復(fù)極化,終池膜對Ca2+通透性肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活,肌漿網(wǎng)膜Ca2+,Ca2+與肌鈣蛋白解離,原肌凝蛋白復(fù)蓋的橫橋結(jié)合位點(diǎn),骨骼肌舒張,二、骨骼肌收縮的外在表現(xiàn),1.單收縮與復(fù)合收縮:單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。復(fù)合收縮:肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結(jié)束，新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程。不完全強(qiáng)直收縮:當(dāng)新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之。完全強(qiáng)直收縮:當(dāng)新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之。機(jī)制:強(qiáng)直收縮是各次單收縮的機(jī)械疊加現(xiàn)象(并非動作電位的疊加，動作電位始終是分離的)，所以,強(qiáng)直收縮的收縮幅度和收縮力比單收縮大。,2.等長收縮與等張收縮等長收縮:肌肉收縮時(shí),只有張力增加而長度不變的收縮,稱為等長收縮。如伸臂直提起一重物。等張收縮:肌肉收縮時(shí),只有長度縮短而張力不變的收縮,稱為等張收縮。如人體肢體自由屈伸。,復(fù)習(xí)思考題1.為何將神經(jīng)肌肉接頭ACh的釋放成為量子釋放？有何實(shí)驗(yàn)證據(jù)？2.為何終板電位無超射現(xiàn)象？3.試述神經(jīng)肌肉接頭傳遞的過程及其特點(diǎn)。4.何謂肌小節(jié)？肌小節(jié)中有哪些成分？5.何謂興奮-收縮偶聯(lián)？其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是什么？Ca2+起何作用？幾種收縮蛋白質(zhì)各起什么作用？6.肌細(xì)胞收縮是怎樣發(fā)生的？7.何謂單收縮和強(qiáng)直收縮？8.前負(fù)荷和后負(fù)荷各對肌收縮有何影響？9.刺激神經(jīng)肌肉標(biāo)本的神經(jīng)，肌肉不發(fā)生收縮，可能有哪些