CRRT（課堂PPT）

CRRT的基礎與臨床應用,黃云飛十堰太和醫(yī)院ICU,1,主要內(nèi)容一、CRRT的基礎CRRT的概念CRRT的基本原理CRRT的特點與常用模式二、CRRT的臨床應用CRRT的適應證CRRT設備選擇CRRT時血管通路的建立CRRT的置換液配置CRRT治療劑量和血流速CRRT的抗凝,2,一、CRRT的基礎,3,1.CRRT的發(fā)展史,CRRT的概念,1960年，Scribner等人提出CRRT。1977年，Kramer等人將CRRT應用于臨床。1979年，Bischoff和Doehr應用CVVH治療心臟手術后ARF患者。1995年，第一屆國際性CRRT學術會議在圣地亞哥召開。,4,Kramer首次描述的CAVH(1977),肝素泵,超濾液,動脈,靜脈,5,2.CRRT的定義CRRT=Continuous連續(xù)性,Renal腎臟,Replacement替代,Therapy治療?！癆nyextracorporealbloodpurificationtherapyintendedtosubstituteforimpairedrenalfunctionoveranextendedperiodoftimeandappliedfororaimedatbeingappliedfor24hours/day.”“旨在代替長時間受損的腎功能而進行的任何體外血液凈化治療，這種治療應該24小時/日持續(xù)進行?！?BellomoR.,RoncoC.,MehtaR,NomenclatureforContinuousRenalReplacementTherapies,AJKD,Vol28,No.5,Suppl3,ovember1996,6,溶質(zhì)轉(zhuǎn)運機理,擴散/彌散作用Diffusion對流作用Convection吸附作用Adsorption,溶液轉(zhuǎn)運機理,超濾作用Ultrafiltration,CRRT的基本原理,7,溶質(zhì)移動:從較高濃度區(qū)域擴散/移動到較低濃度區(qū)域,擴散/彌散作用,8,溶質(zhì)隨水流移動，產(chǎn)生“溶劑拖移”,對流作用,9,濾器的結構,bloodout,dialysatein,dialysateout,膜外：廢液膜內(nèi)：血液,橫斷面,纖維中空膜,bloodin,10,BakerAndrew,RichardGreen.RENALREPLACEMENTTHERAPYINCRITICALCAR.Anaesthesiatutorialoftheweek194,2010,8,30.,11,吸附作用,有些膜材料帶有吸附特性:(例如AN69膜)發(fā)生在膜表面的吸附如果分子能通過膜表皮，更大規(guī)模的吸附發(fā)生在膜的深層,分子粘附在膜的表面或深層,12,超濾作用,因壓力梯度差做成的液體移動,13,CRRT的特點與常用模式,上世紀70年代末，RRT主要用于治療重癥急性腎功能衰竭患者。隨著技術不斷發(fā)展，近30年來RRT已用于全身過度炎癥反應(如嚴重創(chuàng)傷、重癥急性胰腺炎等)、膿毒血癥、中毒和多臟器功能衰竭等危重癥的救治。另外，對重癥患者并發(fā)的特殊情況，如嚴重電解質(zhì)紊亂、過高熱等，RRT也能顯示良好療效。,14,IRRT(intermittentrenalreplacementtherapy)即間斷性腎臟替代治療指單次治療持續(xù)時間6.5mmol/L）重度酸中毒（PH2和凝血酶原時間明顯延長的患者。阿加曲班（Argatroban）作為抗凝藥物，采用前稀釋，首劑量0.050.1mg/kg，追加劑量0.030.05mg/h/kg，CRRT結束前20分鐘停止追加。局部枸櫞酸鈉抗凝：首先選擇無鈣、無堿、低鈉的置換液，依據(jù)血流量調(diào)整枸櫞酸鈉輸入劑量。監(jiān)測體外循環(huán)靜脈端離子鈣水平，理想范圍是0.250.35mmol/L。,64,抗凝方案（3）無抗凝策略:CRRT前給與4mg/dL肝素生理鹽水預沖，保留管路和濾器灌注20分鐘后，500ml生理鹽水沖洗；CRRT過程中不用抗凝劑，當無肝素抗凝時濾器壽命過短(24h)，應當考慮給予抗凝治療。肝素和魚精蛋白局部抗凝：動脈端給予肝素，靜脈端給予魚精蛋白，比例為1：1，監(jiān)測體外和體內(nèi)ACT變化。,65,除了上面所講的一些CRRT的基礎與臨床應用外，還涉及到CRRT常見報警原因與處理、CRRT的護理要點、CRRT裝置的連接與保養(yǎng)、CRRT治療時藥物的應用等等。,66,病例一：患者男性，29歲，因意識不清1天入院。于入院前1天由路人發(fā)現(xiàn)該患倒在路邊，意識不清，被送至我院急診。經(jīng)反復追問家屬病史，患者因賭氣后離家出走，曾較長時間暴露于高溫環(huán)境下，當時氣溫在31-33oC，同時持續(xù)約24h未飲食飲水。在急診就診時體溫達到40oC，抽搐，表現(xiàn)為雙眼向左側(cè)凝視，四肢無力伴有意識障礙，收入我院神經(jīng)內(nèi)科治療后次日患者可睜眼，但無言語及運動反應，結合頭部CT表現(xiàn)臨床診斷為“腦梗塞”，給予改善循環(huán)，抑制血小板聚集治療。,67,入院第2天患者出現(xiàn)呼吸急促，呼吸頻率達40余次/分，血氣分析檢測報告氧分壓下降，pH7.24，pCO222mmHg，pO255mmHg。少尿、尿色明顯加深呈濃茶色伴生化檢測血肌酐明顯升高，考慮不除外多臟器功能衰竭可能，為求進一步治療轉(zhuǎn)入ICU。既往抑郁癥病史3年，曾于市心理衛(wèi)生醫(yī)院診斷為“精神分裂癥”，間斷口服抗精神類藥物（具體不詳）2年，近3個月已停用藥物治療。否認高血壓、糖尿病及心臟病病史。否認肝炎、結核病史。否認藥物及食物過敏史，無吸煙史、外傷史。,68,入ICU科后體格檢查：患者神志清醒，體溫38.2C，脈搏120次/分，呼吸30次/min，血壓160/120mmHg，血氧飽和度92%（面罩氧流量7L/min）。雙側(cè)瞳孔等大同圓，直徑3.0mm，對光反射靈敏。右肺聽診呼吸音較弱，雙下肺可聞及少量濕羅音。腹平軟，肝、脾肋下未觸及腫大，全身皮膚未見黃染、紅腫及外傷，四肢肢體無力，肌力為0-1級。實驗室檢查：血肌紅蛋白1438ng/ml、尿素氮38.2mmol/L、肌酐777.2umol/L、肌鈣蛋白3.34ng/ml、肌酸激酶453040U/L、血生化示血鉀7.18mmol/L、白細胞19.9109/L，NE%0.89，血小板56109/L。尿肌紅蛋白2865ng/ml，血液濾過廢液中肌紅蛋白2683ng/ml。,69,影像學檢查：心臟超聲提示心臟大小正常，F(xiàn)S:23%，EF：40%，室間隔搏動幅度減弱，心包腔微量積液。腎臟超聲：左腎108mm50mm，右腎10952mm，雙腎大小形態(tài)正常，雙腎實質(zhì)回聲增強，腎內(nèi)結構不清晰，提示雙腎實質(zhì)彌漫性病變。頭部MRI：橋腦、左側(cè)小腦半球，右側(cè)頂葉可見斑點狀、斑片狀、片狀異常信號，T1W1呈稍低信號，T2W1呈稍高信號，Dark-fluid像呈高信號，DWI呈高信號，ADC呈稍低信號，腦室系統(tǒng)未見異常，中線居中，考慮急性腦梗塞可能性大。,70,臨床診斷：橫紋肌溶解綜合癥急性腎功能衰竭急性呼吸衰竭腦梗塞,71,72,治療：患者轉(zhuǎn)入ICU后給予吸氧、抗感染、多臟器保護、清除炎癥介質(zhì)及內(nèi)毒素、營養(yǎng)支持等治療。并于入ICU當天即開始行持續(xù)靜脈靜脈血液濾過（CVVH）治療，經(jīng)血液濾過治療后血尿素氮、肌酐等指標明顯降低，患者血液濾過廢液顏色和尿色均呈濃茶樣改變。入院第2天下午再次出現(xiàn)意識不清，復查頭部CT后提示小腦梗塞部位內(nèi)可見類圓形高密度影，約1.81.7cm，CT值52HU，考慮出血。,73,繼續(xù)給予體外抗凝（肝素和魚精蛋白）血液濾過治療，患者一直無尿，意識逐漸轉(zhuǎn)清，肌力逐漸恢復，雙上肢III級，雙下肢I級。血液濾過治療13天后因家屬表示經(jīng)濟支付能力有限，考慮到患者一般狀態(tài)較好，仍無尿，停止血液濾過轉(zhuǎn)至腎病內(nèi)科行血液透析治療，隔日一次?；颊呷朐旱?8天尿量逐漸升至1000ml，停止血液透析治療，入院第35天尿量增加至2200ml，腎臟功能逐漸恢復，好轉(zhuǎn)出院，出院時四肢肌力上肢3級，下肢2級，未完全恢復。,74,入院第2天頭部CT顯示小腦梗塞部位內(nèi)可見類圓形高密度影，約1.81.7cm，CT值52HU，考慮出血。,75,入院第21天頭部CT提示出血已基本吸收。,76,總結,77,CRRT是現(xiàn)代危重病領域內(nèi)的重大進展，與傳統(tǒng)的IHD相比具有完全不同的理論基礎和臨床應用價值，特別適合于ICU中的危重病人。CRRT的最大優(yōu)點是可用于合并有心血管疾病和血流動力學不穩(wěn)定的患者。CRRT應用范圍已經(jīng)從腎臟疾病擴大到多器官障礙綜合征、全身炎癥反應綜合癥、急性重癥胰腺炎、急性呼吸窘迫綜合征、擠壓綜合癥、肝性腦病、慢性充血性心力衰竭、中毒等危重