呼吸系統(tǒng)疾病ppt課件

呼吸系統(tǒng)疾病,1,PPT學習交流,呼吸系統(tǒng)疾病是我國的常見病多發(fā)病,居我國總?cè)丝谒劳霾∫虻牡谝晃唬ǚ伟⒎谓Y(jié)核）由于大氣污染、吸煙、工業(yè)理化因子、生物因子吸入以及人口老年化等因素，使肺部疾病的患病率明顯增加。如：肺癌，肺結(jié)核，COPD，支氣管哮喘，肺血栓栓塞癥，肺部彌漫性間質(zhì)纖維化，艾滋病合并卡氏肺囊蟲肺炎。2003年還暴發(fā)了SARS疫情（中青年多發(fā)，傳染性強，死亡率高，無特效藥）。,2,PPT學習交流,一、呼吸系統(tǒng)結(jié)構,解剖生理上呼吸道：鼻腔、咽、喉下呼吸道：氣管、肺（以環(huán)狀軟骨為界）,3,PPT學習交流,呼吸系統(tǒng)的結(jié)構功能與疾病的關系,1.呼吸系統(tǒng)與外界直接溝通，外界環(huán)境中的各種有害因子可直接進入呼吸道與肺，引起呼吸系統(tǒng)的疾病。成年人在靜息狀態(tài)下，每日有12000L氣體進出于呼吸道，在3億7.5億肺泡（總呼吸面積約100平方米）與肺循環(huán)的毛細血管進行氣體交換，從外界環(huán)境吸取氧，并將二氧化碳排至體外。,4,PPT學習交流,呼吸系統(tǒng)的結(jié)構功能與疾病的關系,2.呼吸系統(tǒng)的防御功能物理：鼻部加溫過濾、噴嚏、咳嗽、支氣管收縮、粘液-纖毛運輸系統(tǒng)等的作用?；瘜W：溶菌酶、乳鐵蛋白、蛋白酶抑制劑、抗氧化的谷胱甘肽、超氧化物歧化酶。細胞吞噬：肺泡巨噬細胞、多形核粒細胞。免疫：B淋巴細胞分泌IgA、IgM等，T淋巴細胞介導的細胞毒作用、遲發(fā)型變態(tài)反應等。各種原因：防御功能下降，外界刺激過強，均可引起呼吸系統(tǒng)疾病。,5,PPT學習交流,呼吸系統(tǒng)的結(jié)構功能與疾病的關系,3.肺部血液循環(huán)的特點：肺部是個低壓、低阻、高容的器官。容易發(fā)生肺水腫，胸腔積液。肺部血液循環(huán)、淋巴循環(huán)與體循環(huán)相同，可發(fā)生血栓、癌栓、細菌栓的相互轉(zhuǎn)移、種植、播散。,6,PPT學習交流,影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關因素,大氣污染和吸煙：易導致肺癌、COPD。吸入性變應原增加：易導致支氣管哮喘。肺部感染病原學的變異及耐藥性的增加：耐藥肺結(jié)核增多，革蘭氏陽性菌與陰性菌的耐藥菌均增多，嚴重病毒感染也無特效藥，真菌感染耐藥性增強且治療時間長，副作用大，部分藥價格昂貴等。,7,PPT學習交流,呼吸系統(tǒng)疾病的診斷,病史重要線索癥狀與體征主要定位依據(jù)輔助檢查確診的客觀條件,8,PPT學習交流,呼吸系統(tǒng)疾病的診斷,病史：詳細詢問發(fā)病經(jīng)過，個人史，接觸史，職業(yè)史，用藥史及家族史等。癥狀：常見的癥狀有：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難。體征：呼吸音，啰音，胸腔積液，氣胸，肺實變體征輔助檢查,9,PPT學習交流,咳嗽,急性咳嗽氣管、支氣管炎慢性咳嗽，秋冬加重COPD體位性咳嗽支擴或肺膿腫咳嗽伴胸痛肺炎夜間干咳咳嗽型哮喘刺激性干咳肺癌進行性加重伴氣急肺纖維化、肺泡癌,10,PPT學習交流,咳痰,大量黃膿痰支擴，肺膿腫鐵銹色痰肺炎鏈球菌肺炎紅棕色膠凍樣痰肺炎克雷白桿菌肺炎膿痰伴惡臭大腸桿菌肺炎粉紅色泡沫痰肺水腫咖啡樣痰肺阿米巴病果醬樣痰肺吸蟲病,11,PPT學習交流,咯血,最常見于肺癌肺結(jié)核支氣管擴張另外肺血栓栓塞癥肺水腫肺炎急、慢性支氣管炎,12,PPT學習交流,胸痛,當肺部疾病累及壁層胸膜時則會發(fā)生胸痛胸痛伴高熱肺炎胸痛伴咯血肺癌、肺血栓栓塞癥、肺炎胸痛伴呼吸困難肺癌、肺血栓栓塞癥、氣胸、肺炎持續(xù)性胸痛肺癌突然胸痛氣胸下側(cè)胸痛胸膜炎、胸腔積液需注意與心絞痛、腹腔疾病相鑒別,13,PPT學習交流,呼吸困難,可表現(xiàn)在呼吸節(jié)律、深度、頻率等方面的變化?？煞譃槲鼩庑?、呼氣性和混合性，還可分為急性和慢性。急性肺炎、氣胸、胸腔積液慢性COPD夜間發(fā)作左心衰反復發(fā)作哮喘不明原因肺血栓栓塞癥吸氣性喉頭水腫，異物，大氣道腫瘤呼氣性哮喘混合性結(jié)核,14,PPT學習交流,肺部體征,望診：呼吸深度、節(jié)律或頻率變化觸診：語音震顫增強、減弱或消失叩診：根據(jù)不同的病情可出現(xiàn)過清音、鼓音、濁音或?qū)嵰袈犜\：根據(jù)不同的病情可出現(xiàn)異常呼吸音和干、濕性羅音,15,PPT學習交流,輔助檢查,血液檢查：血常規(guī)、免疫學檢查、相關生化檢查等抗原皮膚試驗：主要用于哮喘檢查痰液檢查：查找致病微生物，并做藥敏檢查，指導臨床用藥查找癌細胞胸水檢查和胸膜活檢：通過鑒別滲出液或漏出液，良性或惡性等查找病因影像學檢查：主要是X光胸片、胸透、胸部CT、胸部MR檢查、支氣管動脈造影檢查,16,PPT學習交流,輔助檢查,支氣管鏡和胸腔鏡檢查：同時有治療的作用。還有支氣管肺泡灌洗液檢查。放射性核素掃描：主要用于肺血栓栓塞癥檢查。還有PET檢查。肺活檢：可在胸透、B超或CT引導下進行，主要是鑒別良惡性腫瘤并做病理診斷超聲檢查：主要是B超檢查。可指導診斷性穿刺。肺功能檢查：阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙混合性通氣功能障礙,17,PPT學習交流,支氣管鏡,18,PPT學習交流,19,PPT學習交流,胸腔鏡結(jié)核,20,PPT學習交流,胸腔鏡：乳腺癌胸膜轉(zhuǎn)移,21,PPT學習交流,呼吸系統(tǒng)疾病防治展望,保護環(huán)境，凈化空氣鼓勵戒煙，分無煙區(qū)加強傳染病的管理注意體檢和早期診斷運用新的檢測手法，提高診斷水平運用新的治療方法，提高治療水平,22,PPT學習交流,呼吸系統(tǒng)常見疾病,肺炎COPD支氣管哮喘肺結(jié)核急性上呼吸道感染肺膿腫治療原則：抗感染、化痰、鎮(zhèn)咳、平喘,23,PPT學習交流,急性上呼吸道感染,即“感冒”它主要侵犯鼻、鼻咽、咽部，“急性鼻炎”、“急性咽炎”、“急性扁桃體炎”可統(tǒng)稱為上呼吸道感染。,24,PPT學習交流,病因,90%以上為病毒感染所致，亦可繼發(fā)細菌或支原體感染營養(yǎng)不良、佝僂病、護理不周、環(huán)境改變等是誘因,25,PPT學習交流,臨床表現(xiàn),一）一般類型上感癥狀：鼻塞、打噴嚏、流涕、咳嗽、咽不適、發(fā)熱、頭痛、全身不適等。部分患兒有臍周陣痛。嬰幼兒較重，可伴有吐瀉、煩躁、甚至高熱驚厥體征：咽充血，扁桃體腫大，頜下淋巴結(jié)腫大、觸疼，肺呼吸音正?；虼植诓〕蹋?-5天,26,PPT學習交流,臨床表現(xiàn),二）兩種特殊類型上感皰疹性咽峽炎病因：柯薩奇A組病毒，好發(fā)于夏秋季癥狀：突然高熱、咽疼、流涎、厭食等體征：咽充血，咽峽部散在皰疹，2-4mm，周圍有紅暈，破潰后形成小潰瘍病程：一周左右咽結(jié)合膜熱病因：腺病毒3、7型，好發(fā)于春夏季癥狀：高熱、咽疼、眼睛刺痛，有時可有胃腸道癥狀體征：咽充血，眼結(jié)膜充血，頸部、耳后淋巴結(jié)腫大病程：12周特征：發(fā)熱、咽炎、結(jié)膜炎同時存在,27,PPT學習交流,并發(fā)癥,多見于嬰幼兒。可引起中耳炎、鼻竇炎、咽后壁膿腫、頸淋巴結(jié)炎、喉炎、氣管炎、支氣管炎、肺炎等。年長兒鏈球菌性上感可引起急性腎炎、風濕熱等。,28,PPT學習交流,實驗室檢查,病毒感染：血WBC正常或偏低,N、L細菌感染：血WBC、NC反應蛋白（CRP）明確病原：病毒分離和血清學檢查，咽培養(yǎng)等,29,PPT學習交流,診斷及鑒別診斷,診斷：癥狀體征鑒別診斷：流感：全身癥狀重，發(fā)熱、頭痛、咽痛、肌肉酸痛，上呼吸道卡他癥狀不一定出現(xiàn)。有明顯流行病史。急性傳染病早期：結(jié)合流行病學史，實驗室資料，病情演變過程加以綜合分析鑒別。急性闌尾炎：先有腹痛，后有發(fā)熱。腹痛為持續(xù)性，以右下腹為主，有肌緊張及固定壓痛點，血WBC，N。過敏性鼻炎：感冒癥狀超過2周或反復發(fā)作，而全身癥狀輕。,30,PPT學習交流,治療,一般治療：多休息、多飲水病因治療抗病毒治療：利巴韋林、嗎啉雙呱抗病毒片、銀翹解毒片抗生素治療：青霉素類、頭孢菌素類及大環(huán)內(nèi)酯類對癥治療高熱藥物降溫：百服寧、泰諾、美林物理降溫：冰袋、酒精浴、溫水浴打噴嚏、鼻塞、流涕：泰諾感冒片、小兒新、臣功再欣咳嗽：止咳藥水,31,PPT學習交流,預防,加強體格鍛煉、增強抵抗力防治佝僂病及營養(yǎng)不良少去公共場所,32,PPT學習交流,總結(jié),小兒急性上呼吸道感染臨床癥狀輕重不一，年長兒癥狀較輕，嬰幼兒較重；年長兒以局部癥狀為主，嬰幼兒以全身癥狀為主，嚴重者可發(fā)生高熱驚厥；有時呼吸道癥狀較輕或無，而以胃腸道癥狀為主，可出現(xiàn)類似于急腹癥樣癥狀；上呼吸道感染常為某些傳染病的前驅(qū)癥狀。另外，有二種特殊類型的急性上呼吸道感染，即皰疹性咽峽炎和咽結(jié)合膜熱。,33,PPT學習交流,肺炎,肺炎是肺實質(zhì)的炎癥，指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由多種病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難、肺部固定濕羅音WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我國則居第5位細菌性肺炎最常見,34,PPT學習交流,傳播途徑,空氣吸入血行播散鄰近蔓延感染上呼吸道定植菌誤吸,35,PPT學習交流,病因和發(fā)病機制,是否發(fā)生肺炎決定于兩個因素：病原體宿主因素,36,PPT學習交流,分類,解剖分類1、小葉性肺炎即支氣管肺炎：炎癥經(jīng)支氣管細支氣管終末細支氣管肺泡多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎住⒅夤軘U張等2、大葉性肺炎即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡肺泡間孔（Cohn孔）肺泡肺段肺葉常見致病菌為肺炎鏈球菌3、間質(zhì)性肺炎以肺間質(zhì)為主的炎癥多由細菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起,37,PPT學習交流,分類,病因分類感染性：細菌、病毒、真菌、支原體、立克次體、衣原體、寄生蟲等。理化性：放射線、吸入化學物質(zhì)（刺激性氣體、液體）等。免疫、變態(tài)反應性：過敏性、風濕性。以感染性病因最常見。其中細菌性肺炎約占肺炎80%。,38,PPT學習交流,分類,按獲得方式分類社區(qū)獲得性肺炎（院外肺炎）（communityacquiredpneumonia，CAP）：院外或住院48小時內(nèi)發(fā)生的肺炎；肺炎球菌（40%），金葡菌、流感嗜血桿菌、軍團菌、衣原體、支原體和病毒醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）：入院時無肺炎、非潛伏期，住院48小時后發(fā)生的肺炎。G桿菌（革蘭氏陰性桿菌）50-80%，主要為肺炎桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）、卡氏肺孢子蟲和真菌,39,PPT學習交流,臨床表現(xiàn),發(fā)熱、咳嗽、咳痰，原呼吸癥狀加重，膿血痰，胸痛、呼吸困難、窘迫、發(fā)紺肺實變及胸水體征革蘭陰性桿菌病變?nèi)诤?、壞死，形成多發(fā)性膿腫，常累及雙肺下葉,40,PPT學習交流,輔助檢查,血常規(guī)：白細胞總數(shù)大多增高，伴有NX線、CT檢查:肺部片狀陰影細菌檢查：痰、血液、胸液培養(yǎng)出致病菌血氣分析、血乳酸鹽和服離子間隙(AG)測定：對重癥肺炎有呼吸衰竭者，可依此了解缺氧與否和嚴重程度、電解質(zhì)與酸堿失衡的類型和程度，有助于診斷治療和判斷預后。其它病原學檢查：病毒學檢查、血清學檢查,41,PPT學習交流,肺炎X光片,42,PPT學習交流,診斷與鑒別診斷,（一）確定肺炎診斷首先，把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來其次，把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來：1、肺結(jié)核2、肺癌3、急性肺膿腫4、肺血栓栓塞癥5、非感染性肺部浸潤,43,PPT學習交流,診斷與鑒別診斷,（二）評估嚴重程度1、病史2、體征3、實驗室和影像學異常4、重癥肺炎的診斷標準1）意識障礙；2）呼吸頻率30次/min；3)血氣分析：PaO2（動脈血氧分壓）60mmHg、PaO2/FiO2（氧合指數(shù)）300,需行機械通氣治療；4)血壓90/60mmHg。5)胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48h內(nèi)病變擴大50%。6)少尿：尿量20ml/h,或80ml/h，或急性腎功能衰竭需要透析治療。,44,PPT學習交流,診斷與鑒別診斷,（三）確定病原體1、痰2、經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引3、防污染樣本毛刷4、支氣管肺泡灌洗5、經(jīng)皮細針抽吸6、血和胸腔積液培養(yǎng),45,PPT學習交流,治療,抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)重癥肺炎首選廣譜強力抗菌藥物4872小時后應對病情進行評價并根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇針對性抗生素,46,PPT學習交流,預防,加強體育鍛煉，增強體質(zhì)減少危險因素注射流感或肺炎疫苗,47,PPT學習交流,肺膿腫,概念肺組織壞死形成的膿腔高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰空腔、液平,48,PPT學習交流,感染途徑,吸入性肺膿腫繼發(fā)性肺膿腫血源性肺膿腫,右中葉肺膿腫,49,PPT學習交流,吸入性肺膿腫,致病菌：多為厭氧菌發(fā)病機理：病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病好發(fā)部位：常為單發(fā)性，好發(fā)于右肺,50,PPT學習交流,繼發(fā)性肺膿腫,某些肺部疾病基礎上繼發(fā)感染所致支氣管異物氣道阻塞肺鄰近器官化膿性病變,51,PPT學習交流,血源性肺膿腫,感染灶致病菌：以葡萄球菌、鏈球菌多見好發(fā)部位：兩肺外圍多發(fā)病灶,52,PPT學習交流,病理,肺部化膿性、壞死性炎癥急性肺膿腫,53,PPT學習交流,病理,慢性肺膿腫,54,PPT學習交流,病理,膿胸、膿氣胸、支氣管胸膜瘺血管瘤局部支氣管擴張反復咯血的病理基礎,55,PPT學習交流,臨床表現(xiàn)（吸入性肺膿腫）,發(fā)病前多存在誘因全身感染中毒癥狀：畏寒、高熱、精神不振，食欲下降、全身乏力呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰，第1014天突然咳出大量膿臭痰，咯血，胸痛,56,PPT學習交流,臨床表現(xiàn)（吸入性肺膿腫）,體征：與肺膿腫大小、部位有關濕羅音空甕音并發(fā)胸膜炎時，可聞及胸膜磨擦音或呈胸腔積液體征,57,PPT學習交流,臨床表現(xiàn)（慢性肺膿腫）,癥狀：慢性咳嗽，咳膿痰，反復發(fā)熱和反復咯血體征：可有杵狀指（趾）、消瘦、貧血,58,PPT學習交流,臨床表現(xiàn)（血源性肺膿腫）,病史：其它部位的化膿性感染病史癥狀：先有寒戰(zhàn)、高熱數(shù)日或數(shù)周后才有咳嗽、咳痰體征：肺部無明顯陽性體征,59,PPT學習交流,實驗室檢查,急性肺膿腫：白細胞（20-30109），中性粒細胞90%以上，核左移，中毒顆粒慢性肺膿腫：白細胞可稍升高或正常，紅細胞和血紅蛋白降低,60,PPT學習交流,細菌學檢查,留取痰液標本，涂片、培養(yǎng)并發(fā)膿胸時，胸液培養(yǎng)血細菌培養(yǎng),61,PPT學習交流,X線,急性吸入性肺膿腫早期影像：炎性浸潤陰影典型X線表現(xiàn)：有液平的空洞恢復期X線影像：膿腔縮小，消失慢性肺膿腫厚壁空洞纖維組織增生肺葉收縮縱隔向患側(cè)移位血源性肺膿腫早期影像：多發(fā)小片狀陰影典型X線表現(xiàn)：多發(fā)片狀或球形致密影，中央有小膿腔和液平恢復期X線影像：局灶性纖維化或小氣囊,62,PPT學習交流,急性吸入性肺膿腫慢性肺膿腫血源性肺膿腫,63,PPT學習交流,治療原則,抗感染引流支持療法早期和徹底治療是根治的關鍵,64,PPT學習交流,抗感染,抗菌藥物：吸入性肺膿腫：青霉素、克林霉素、甲硝唑血源性肺膿腫：耐-內(nèi)酰胺酶的青霉素類或頭孢菌素，MRSA-萬古霉素G桿菌肺膿腫：二、三代頭孢菌素、喹諾酮類，可連用氨基糖苷類療程:8-12周停藥指征:X線上空洞和炎癥消失，或僅有少量穩(wěn)定的殘留纖維化,65,PPT學習交流,引流,體位：使膿腫處于最高位置，每日2-3次，每次10-15分鐘配合：祛痰藥、支氣管舒張藥纖維支氣管鏡沖洗及吸引,66,PPT學習交流,外科治療,手術適應癥病程3個月以上，內(nèi)科治療無明顯吸收者或膿腔過大危及生命的大咯血，內(nèi)科治療無效伴有支擴、支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸沖洗效果不佳者支氣管阻塞，限制氣道引流,67,PPT學習交流,慢性支氣管炎,癥狀：咳嗽，咳痰，喘息或氣短體征：干、濕啰音，哮鳴音，呼氣相延長分期：急性發(fā)作期，慢性遷延期，臨床緩解期診斷：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病連續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上，排除其他心、肺疾病。治療：抗感染，止咳化痰，解痙平喘，霧化治療,68,PPT學習交流,慢性支氣管炎的治療,治療原則：針對慢支的病因、病期和反復發(fā)作的特點，采取防治結(jié)合的綜合措施。1.急性發(fā)作期和慢性遷延期：以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳為主；伴發(fā)喘息予以解痙平喘。2.臨床緩解期：加強鍛煉，增強體質(zhì)，提高機體抵抗力，預防復發(fā)為主。應宣傳、教育病人自覺戒煙，避免和減少各種誘發(fā)因素，控制咳嗽咳痰，預防呼吸道感染，控制并發(fā)癥,69,PPT學習交流,COPD（慢性阻塞性肺疾?。?定義：進行性發(fā)展的不完全可逆的氣流受限的肺疾病病因：外因吸煙，空氣污染內(nèi)因遺傳因素，氣道高反應性癥狀：咳嗽，咳痰，氣短或呼吸困難體征：桶狀胸，呼吸頻率快，呼吸音弱，呼氣相延長診斷：肺功能檢查時診斷COPD的金標準。FEV1/FVC70%,70,PPT學習交流,桶狀胸,71,PPT學習交流,X線檢查,早期無特異性，可見肺紋理增多、紊亂，當出現(xiàn)肺氣腫時，胸片表現(xiàn)為胸廓擴張，肋間隙增寬，膈低平，兩肺透亮度增加，心影狹長，呈垂位心。,72,PPT學習交流,肺功能檢查,第一秒用力肺活量（FEV1）占用力肺活量（FVC）比值70%最大通氣量（MVV）低于預計值的80%殘氣容積占肺總量百分比增加40%,73,PPT學習交流,診斷,慢性阻塞性肺疾病的診斷慢性支氣管疾患的基礎病史癥狀：表現(xiàn)為進行性呼吸困難肺氣腫體征胸片和肺功能慢性阻塞性肺疾病的分型氣腫型（紅喘型）、支氣管炎型（紫腫型）和混合型,74,PPT學習交流,診斷,COPD的診斷有暴露于危險因子的歷史慢性咳嗽、咳痰和氣促肺功能是主要的診斷和嚴重程度分級的指標有暴露于危險因子的歷史的咳嗽，咳痰的患者即使無呼吸困難癥狀也應該作肺功能檢查,75,PPT學習交流,COPD藥物治療急性加重期,1、控制感染：視感染的主要致病菌和嚴重程度或根據(jù)病原菌藥敏選用抗生素。能單獨應用窄譜抗生素應盡量避免使用廣譜抗生素，以免二重感染或產(chǎn)生耐藥菌株2、祛痰、鎮(zhèn)咳：抗感染治療同時，祛痰、鎮(zhèn)咳，改善癥狀。對老年體弱無力咳痰者或痰量較多者，應以祛痰為主，協(xié)助排痰，暢通呼吸道。應避免應用強的鎮(zhèn)咳劑，如可待因等。以免抑制中樞及加重呼吸道阻塞和炎癥，導致病情惡化。,76,PPT學習交流,COPD藥物治療急性加重期,3、解痙、平喘（1）支氣管舒張藥抗膽堿藥：異丙托溴銨2腎上腺素受體激動劑短效-沙丁胺醇，長效-沙美特羅茶堿類：氨茶堿（2）糖皮質(zhì)激素：潑尼松龍4、改善缺氧，長期氧療,77,PPT學習交流,COPD藥物治療緩解期,以提高機體抗病能力為主應用支氣管舒張劑改善呼吸困難癥狀家庭氧療能延長壽命，改善生活質(zhì)量呼吸肌功能鍛煉腹式呼吸康復治療手術治療局限性肺氣腫可行肺減容術,78,PPT學習交流,預防,戒煙避免暴露于危險因子改善環(huán)境衛(wèi)生加強體育及耐寒鍛煉，提高抗病能力注意保暖，積極防治呼吸道感染,79,PPT學習交流,支氣管哮喘,是氣道的一種慢性變態(tài)反應炎癥性疾病是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、嗜中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。特點：氣道高反應性、可逆性氣流受限，反復發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。,80,PPT學習交流,哮喘的炎癥學說,老觀念-痙攣學說反復解痙治療新進展-炎癥學說發(fā)作期：快速緩解氣道痙攣+抗炎緩解期：長期抗炎治療，控制發(fā)作,81,PPT學習交流,病因和發(fā)病機制,病因遺傳哮喘患兒雙親存在氣道反應性增高，親屬患病率高環(huán)境因素吸入物塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、SO2感染如病毒、細菌、寄生蟲等食物如魚、蝦蟹、蛋、牛奶藥物心得安、阿司匹林氣候變化、運動,82,PPT學習交流,發(fā)病機制,發(fā)病機制不完全清楚多認為哮喘與變態(tài)反應、氣道炎癥、氣道反應性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關,83,PPT學習交流,發(fā)病機制,速發(fā)性哮喘反應1530分鐘達到高峰，2小時后逐漸恢復正常遲發(fā)性哮喘反應數(shù)10小時后方始發(fā)作哮喘，持續(xù)時間長，可達數(shù)天,84,PPT學習交流,臨床表現(xiàn),癥狀反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇可自行或經(jīng)治療緩解，緩解后如同常人咳嗽變應性哮喘患者可無喘息體征廣泛呼氣性哮鳴音呼氣音延長輕度或非常嚴重時可不出現(xiàn)哮鳴音,85,PPT學習交流,實驗室和其它檢查,1、血液檢查2、痰液檢查3、呼吸功能檢查FEV1、FEV1/FVC、PEF均減少，緩解期可恢復正常4、動脈血氣分析5、胸部X線檢查6、特異性變應原的檢測,86,PPT學習交流,診斷標準,1.反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理化學剌激、病毒感染、運動等有關2.可聞哮鳴音3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解4.癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應有下列三項中的一項陽性：（1）支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動率205.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽符合14條或4、5條者，可診斷,87,PPT學習交流,診斷標準,分期根據(jù)臨床表現(xiàn)支氣管哮喘可分為急性發(fā)作期（exacerbation）、慢性持續(xù)期（persistent）和緩解期。緩解期系指經(jīng)過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。,88,PPT學習交流,表3哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級,89,PPT學習交流,容易誤診的疾病,哮喘喘息型支氣管炎咳嗽變異型哮喘毛細支氣管炎肺炎喉炎COPD抗生素治療無效抗生素治療通常有效全身激素有效肺功能可逆性小肺功能可逆性大季節(jié)性及反復性家族史,90,PPT學習交流,并發(fā)癥,氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病,91,PPT學習交流,治療,一、治療目標1有效控制急性發(fā)作癥狀并維持最輕的癥狀，甚至無任何癥狀2防止哮喘加重3盡可能使肺功能維持在接近正常水平4保持正?；顒樱òㄟ\動）的能力5避免哮喘藥物的不良反應6防止發(fā)生不可逆的氣流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率,92,PPT學習交流,治療,二、哮喘控制的標準1最少（最好沒有）慢性癥狀，包括夜間癥狀2哮喘發(fā)作次數(shù)減至最少3無需因哮喘而急診4最少（或最好不）按需使用2受體激動劑5沒有活動(包括運動)限制6PEF晝夜變異率600g/d)或口服潑尼松2060mg/d,106,PPT學習交流,藥物治療,3.重度至危重度靜滴氨茶堿或沙丁胺醇口服白三烯拮抗劑靜滴糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫考100300mg/d病情緩解改為口服激素，逐漸減量持續(xù)霧化吸入2受體激動劑，或霧化吸入抗膽堿藥預防呼吸道感染，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡病情惡化缺氧不能糾正，進行機械通氣,107,PPT學習交流,表6哮喘患者長期治療方案的選擇,108,PPT學習交流,肺結(jié)核,是結(jié)核分枝桿菌引起的慢性肺部感染性疾病，耐藥菌的出現(xiàn)及擴展、HIV控制規(guī)劃的不完善導致全球結(jié)核病疫情明顯上升。結(jié)核病嚴重影響人民健康，是我國重點防治疾病之一。傳播途徑：患者與健康人之間飛沫傳播癥狀：發(fā)熱，盜汗，乏力，咳嗽、咳血，胸痛,109,PPT學習交流,110,PPT學習交流,病因病原菌：結(jié)核桿菌是引起肺結(jié)核的病原菌。抗藥性特別是抗多藥結(jié)核桿菌（MDR-Tb）感染已成為結(jié)核疫情回升的主要原因。聯(lián)合用藥可最大限度地減少抗藥菌優(yōu)勢生長的機會和抗藥性的產(chǎn)生。,病因與發(fā)病機制,111,PPT學習交流,病因與發(fā)病機制,感染途徑：呼吸道傳播最為常見，占90%95%，其次是消化道，泌尿生殖道和皮膚黏膜感染較少。排菌患者咳嗽、打噴嚏、大聲說話時能把帶菌飛沫播于空氣中，并能漂浮相當長的時間，健康人將其吸入引起感染?；颊邔Ь狄和略诘厣?，干燥后隨塵土被人們吸入亦可致病。易感人群：自然抵抗力降低是結(jié)核病易感的重要因素。,112,PPT學習交流,發(fā)病機制,遲發(fā)型(型變態(tài)反應)1.型是由特異性致敏效應T細胞介導的。此型反應局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢，接觸抗原2448h后才出現(xiàn)高峰反應，故稱遲發(fā)型變態(tài)反應2.機體初次接觸抗原后，T細胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細胞，使機體處于過敏狀態(tài)。當相同抗原再次進入時，致敏T細胞識別抗原，出現(xiàn)分化、增殖，并釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集并形成以單核細胞浸潤為主的炎癥反應，甚至引起組織壞死3.發(fā)病過程中沒有抗體或補體的參與結(jié)核病的免疫主要是細胞免疫，形成結(jié)核結(jié)節(jié)。,113,PPT學習交流,病理改變,取決于結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、機體抵抗力與對結(jié)核桿菌的過敏反應（一）基本病理改變滲出性病變：病變區(qū)肺組織充血水腫，肺泡腔內(nèi)有中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞浸潤，纖維蛋白的滲出，并有少量的類上皮細胞和多核巨細胞。抗酸染色可以發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌。滲出性病變小至肺泡、腺泡、肺小葉，大至肺段、肺葉的結(jié)核性肺炎增殖性病變：結(jié)節(jié)中央郎罕斯巨細胞（體積巨大，胞膜界限不清，胞質(zhì)呈嗜酸性，核有幾十個之多，位于胞質(zhì)之邊緣部）,114,PPT學習交流,病理改變,（二）病變進展改變1.干酪樣壞死2.液化與空洞形成3.播散4.病變愈合改變,115,PPT學習交流,病理改變,1.干酪樣壞死組織細胞腫脹、脂肪變性、細胞核碎裂、溶解、壞死壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半固體或固體物質(zhì)，故稱干酪樣壞死,116,PPT學習交流,病理改變,2.液化與空洞形成干酪樣壞死病變出現(xiàn)液化，經(jīng)支氣管排出后，即形成空洞其內(nèi)壁含有大量代謝活躍、生長旺盛的結(jié)核桿菌,117,PPT學習交流,病理改變,3.播散通過淋巴管經(jīng)胸導管進入血流，經(jīng)右心、肺動脈造成肺內(nèi)血行播散進入肺靜脈造成全身性血行播散通過支氣管播散到其他肺部,118,PPT學習交流,病理改變,4.病變愈合改變消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索纖維化：肺組織破壞后以纖維結(jié)締組織增生形式修復，形成纖維化灶鈣化：肺組織壞死、分解，產(chǎn)生酸類物質(zhì)，干酪病灶失水、干燥，鈣鹽逐漸沉積，最終形成鈣化灶,纖維化鈣化病變,119,PPT學習交流,臨床表現(xiàn),（一）癥狀全身癥狀有午后低熱、盜汗、乏力、消瘦、食欲不振呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、痰中帶血絲或咯血、胸痛等結(jié)核血行播散時可有高熱（二）體征