頸動脈的超聲診斷

頸動脈硬化的超聲評估,動脈硬化是一系統(tǒng)性、進展性病理過程，可以發(fā)生在全身任何一處血管最多見于大中動脈的內中膜,引起動脈粥樣硬化的主要因素,1.高血脂：高膽固醇、高甘油三脂、高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白-與顱外動脈粥樣硬化及冠心病更相關2.高血壓-與顱內動脈粥樣硬化更相關3.吸煙4.糖尿病5.脂代謝異常家族史6.男性高于女性2：17.年齡40歲以上中老年-動脈粥樣硬化發(fā)生率隨年齡增長而增加，顱內動脈粥樣硬化患者較顱外更年輕,引起動脈粥樣硬化的次要因素,1職業(yè)：體力活動少2.飲食：高脂、高糖、高鹽、高熱量3.肥胖4.A型性格：進取心、競爭性強，專心5.微量元素攝入不足：鉻、錳、鋅、釩、硒6.有兒童、青年動脈粥樣硬化的家族史5倍7.種族：顱外-白種人多見；顱內-亞洲人、黑人、西班牙人多見。唯一一個與動脈粥樣硬化部位相關的獨立的危險因素,動脈粥樣硬化的發(fā)病機理,脂質浸潤學說血栓形成和血小板聚集學說損傷反應學說,脂質浸潤學說,粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿LDL、VLDL通過1.內皮細胞直接吞飲2.內皮細胞通透性增加3.內皮細胞LDL受體4.內皮細胞損傷缺失平滑肌細胞增生、纖維組織增生,血栓形成和血小板聚集學說,前者認為本病開始于局部凝血機制亢進，動脈內膜表面血栓形成，以后血栓被增生的內皮細胞所覆蓋而并入動脈壁后者認為本病開始于動脈內膜損傷，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發(fā)生纖維蛋白沉積，形成微血栓,損傷反應學說,粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應。動脈內膜損傷可表現(xiàn)為內膜功能紊亂如內膜滲透性增加，表面容易形成血栓。也可表現(xiàn)為內膜的完整性受到破壞。,動脈粥樣硬化的演進過程,1早期有脂肪條紋、脂肪結節(jié)見于血管內膜IMT研究2發(fā)展為內膜中斷，血小板集聚于內膜中斷處3復合性的動脈粥樣硬化產(chǎn)生于內膜損傷部位內膜下出血，纖維化，內膜下壞死，潰瘍形成，鈣化等等4血管內動脈粥樣硬化處血栓形成5血管完全閉塞,80年代末，高分辨率彩色多普勒超聲儀問世無創(chuàng)、簡便、重復性好廣泛應用于顱外頸動脈硬化性疾病的篩選診斷、隨訪及評估干預治療效果,討論問題,頸動脈斑塊分類,何為易損斑塊?頸動脈狹窄評估頸動脈硬化與腦卒中關系,問題一：頸動脈斑塊分類,儀器,探頭頻率選512MHz線陣探頭,體位,取平臥位，頸背后墊枕，頭后仰暴露頸部,頸內、外動脈的區(qū)別：,頸內動脈頸外動脈位置后外側前內側頸部分枝無有大小6mm34mm多普勒信號低阻力血流高阻力血流,掃查原則,二維實時顯像：縱向與橫向掃查結合發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化斑塊位置及斑塊的組織形態(tài)學。彩色多普勒血流顯像：血管的找查及跟蹤，發(fā)現(xiàn)狹窄部位脈沖多普勒及頻譜分析：提供重要的血流動力學信息,二維實時顯像,先從頸根部探查頸總動脈近心端，然后將探頭沿其血管走行方向向頭側移動，跨過頸動脈分叉處，分別掃查頸內及頸外動脈，盡可能掃查到頸部最高位置,二維實時顯像,分別測量各血管內徑、血管內中膜，觀察管腔有無斑塊、狹窄和閉塞等形態(tài)異常,二維實時顯像,將探頭轉動90度，沿血管走行作橫切面掃查，測量狹窄度（直徑法、面積法）,正常頸動脈二維圖像,高分辨力超聲儀顯示，頸動脈長軸為與心動周期同步搏動的二條平行光帶，光帶即管壁，由內膜、中膜和外膜三層組成。,頸動脈管壁三層結構,內膜回聲較低，纖細光滑，連續(xù)性好，呈細線狀。中層為暗區(qū)帶。外膜為血管壁最外層，呈明亮光帶。內膜內緣至外膜內緣即為（IMT）,彩色多普勒血流顯像,直觀顯示血流方向、流速及狹窄部位,頸動脈CDFI,彩色多普勒正常頸動脈血流為層流，呈紅迎藍離之血流色彩，管腔中為色彩明亮的高速血流，靠近管壁處色彩略暗淡。,頸外動脈CDFI,脈沖多普勒及頻譜分析,在二維實時顯像顯示下，將取樣容積置于所要檢測血管中心，超聲束與血流方向夾角小于60度，確系清晰顯示血流速度時間曲線時，凍結圖像并測量有關血流參數(shù)：PSV、EDV、VICA/VCCA等。,正常頸總動脈Doppler頻譜,正常頸總動脈血流呈三峰，收縮期有二個峰，第一峰V1大于第二峰V2，雙峰間有切跡。舒張期持續(xù)低速血流，其流速介于頸內與頸外動脈之間。,正常頸內動脈Doppler頻譜,正常頸內動脈顯示低阻型血流頻譜，收縮期血流速上升緩慢，雙峰間切跡不明顯，呈三峰遞減型或二峰型，全舒張期均顯示流速較CCA為高，尤高于ECA。,正常頸外動脈Doppler頻譜,正常頸外動脈，顯示高阻型血流頻譜，收縮期流速迅速升高，舒張期下降也快呈尖蜂狀，舒張期僅少量低速血流。,頸、內外動脈頻譜對照,頸內動脈：頻譜低緩,頸外動脈：頻譜高尖,頸動脈血流速度比較,收縮期：頸總動脈頸外動脈頸內動脈舒張期：頸內動脈頸總動脈頸外動脈平均流速：頸總動脈頸內動脈頸外動脈,注意點,盡量保持較小的取樣容積取樣點放在血流的中央取樣角度不要超過60度適當?shù)念l率適當壁濾過適當增益適當流速范圍彩色窗盡量小盡量掃查顱外頸動脈的全程，不要遺漏,頸動脈檢測技術中的難點,頸動脈分叉處位置過高受檢者肥胖頸部粗短近探頭側血管壁鈣化斑塊形成血管先天性異常和解剖變異頸內和頸外動脈位置反向或轉換,位置較深時，可使用腹部探頭,動脈粥樣硬化評判標準,早期指標血管內中膜增厚典型標志粥樣斑塊形成晚期表現(xiàn)血管狹窄,頸動脈內中膜增厚,頸總動脈、頸內動脈內中膜厚1.0mm，球部內中膜厚1.2mm,斑塊定義,IMT局部偏心性增厚1.5mm，并向血管腔內凸起,頸動脈內中膜測量,動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生部位,頸總動脈分叉處頸內動脈起始段頸總動脈干,斑塊的組織形態(tài)學,軟性斑塊：脂質斑-低、中回聲纖維斑塊：中、高回聲鈣化斑：伴有聲影的強回聲混合斑塊：內部回聲不均勻軟斑或混合斑塊表面不規(guī)則：潰瘍或壞死,斑塊的分類,型：扁平斑型：透聲斑型：大于50透聲型：大于50不透聲型：不透聲斑型：鈣化斑型：潰瘍斑,型：扁平斑,型：透聲斑,型：大于50透聲,型：大于50不透聲,型：鈣化斑,型：不透聲斑,型：潰瘍斑,老概念：罪犯斑塊,介入心臟病學和心血管病理專家回顧性地把引起冠脈閉塞和死亡的斑塊稱為罪犯斑塊,新概念：易損斑塊,易損斑塊是指那些不穩(wěn)定易于破裂脫落和有血栓形成傾向的斑塊,易損斑塊的可以互換的命名,可以接受但并不建議不能接受*高危斑塊軟斑危險斑塊無鈣化斑塊不穩(wěn)定斑塊AHA型斑塊,典型易損斑塊特點,大的脂質池表面為薄的纖維帽大量巨噬細胞侵潤的炎癥反應平滑肌細胞少,易損斑塊的標準,主要條件活動性炎癥（單核細胞/巨噬細胞有時還有T-細胞浸潤）薄纖維帽大脂質核內皮脫落，表面有血小板聚集斑塊裂隙繼發(fā)性血栓的主要原因嚴重狹窄,易損斑塊的標準,次要條件表面鈣化斑黃色有光澤的斑塊提示斑塊有大的脂核和薄的纖維帽斑塊內出血內皮功能低下外向（正性）重塑：許多非狹窄性病變發(fā)生“擴展性”、“正性”或“向外”重塑。即在明顯影響血管腔之前，代償?shù)卦龃?。斑塊不穩(wěn)定的替代指標,發(fā)病機理,炎癥機制與斑塊易損性基質金屬蛋白酶與斑塊易損性血管內皮細胞功能障礙與斑塊易損性脂質代謝異常與斑塊易損性血栓形成狀態(tài)與斑塊易損性血流剪切力及血管結構的改變與斑塊易損性,易損血液,高凝狀態(tài),易損腦組織,Wills環(huán)異常側支循環(huán)開放不足自動調節(jié)障礙腦血流儲備不足,要評估斑塊的易損性，顯然既要評估其結構特征（形態(tài)學）亦要評估功能（活性）！,易損斑塊臨床策略,斑塊基本形態(tài)結構US、CTA、MRA、IVUS循環(huán)中栓子測定TCD血液分子標志CRP、MMP,易損斑塊的聲像圖表現(xiàn),透聲斑出血斑潰瘍斑,透聲斑,灰階,CDFI,透聲斑,透聲斑,透聲斑（BFlow模式）,出血斑,潰瘍斑,箭頭所指即為潰瘍口處的血流信號,潰瘍斑,問題二：頸動脈狹窄評估,頸動脈狹窄度測定,直徑法面積法速度分析中重度狹窄,直徑法狹窄程度的測定,測量狹窄部直徑，計算程度內徑減少（%）=(D1-Ds)/D1100%或(D2-Ds)/D2100%歐洲或(D3-Ds)/D3100%北美Ds：狹窄處殘腔內徑D1：狹窄近端管腔內徑D2：狹窄處原血管內徑D3：狹窄遠端管腔內徑,直徑法狹窄程度的測定,直徑法測量狹窄度,面積法狹窄程度的測定,測量狹窄部面積，計算程度面積狹窄（Aa）/A100A：正常管腔面積a:狹窄部殘留腔面積,面積法測量狹窄度,對稱性斑塊直徑法、面積法不對稱性斑塊面積法,國內頸內動脈狹窄程度的診斷標準,狹窄程度內徑減少PSVEDVICA/CCA(cm/s)(cm/s)輕度05012017040200100140重度,美國頸內動脈狹窄標準,ICAPSVEDV0-15%125140,頸動脈狹窄標準,CCA50%Ratio2:1ECA50%160cm/s近端椎動脈順流或逆流,頸動脈輕度狹窄的CDFI,輕度狹窄顯示血流束變窄,頸動脈輕度狹窄的頻譜,狹窄程度與血流速度成正比,頸動脈中度狹窄的CDFI,中度狹窄血管腔內顯示彩色明亮，為流速明顯增高。,頸動脈中度狹窄的頻譜,狹窄處血流流速明顯上升，波形高尖,頸動脈重度狹窄CDFI,血流明顯變細，色彩呈“五彩斑斕”,頸動脈重度狹窄頻譜,頻譜高尖，PSV大于200cm/s。,頸內動脈狹窄,頸內動脈狹窄,頸內動脈狹窄,頸內動脈狹窄,頸動脈完全閉塞,頸動脈內充斥強回聲團快。完全閉塞者彩色血流中斷。遠端亦不能探及血流信號。完全閉塞者血流頻譜不能測及。,頸內動脈閉塞,ICA,頸內動脈閉塞,ICA,頸內動脈閉塞,頸內動脈閉塞,頸內動脈閉塞,頸內動脈閉塞,頸內動脈閉塞,頸總動脈閉塞,CCA,頸總動脈閉塞,超聲評估頸動脈狹窄中難點,流速受血壓、心輸出量、血管形態(tài)和彈性、顱內血管阻力、對側頸動脈疾病等全程性或局限性如：一側頸內狹窄，對側頸動脈流速代償性增高；Vica/Vcca高血壓、甲亢，雙側頸動脈流速增高；95狹窄，流速下降正常范圍下,超聲評估頸動脈狹窄中難點,頸動脈是位于心臟和顱腦之間供血通道，心腦疾病會影響血流變化。如：腦血管痙攣、狹窄或阻塞時，次峰大于主峰或高阻力型（收縮期低速尖峰，舒張期低流速，RI增高）；主動脈瓣反流時，舒張期部分或全部反流,報告,提示易損斑塊評估狹窄度,幾種檢查手段的比較,超聲,優(yōu)點：無創(chuàng)、實時、廉價、操作方便、重復性好缺點：對于判斷嚴重程度不夠，最易受主觀因素的影響,MRA,優(yōu)點：無創(chuàng)、高度敏感性與特異性、同時顯示顱內外情況缺點：對狹窄的嚴重程度過高估計,CTA,優(yōu)點：可識別鈣化斑，高度敏感性與特異性，同時顯示顱內外情況缺點：造影劑反應，頸動脈起始段斑塊易漏診，對小潰瘍斑不易診斷。,DSA金標準,優(yōu)點：確定狹窄程度、串聯(lián)式病變、已存在或潛在存在側枝循環(huán)缺點：有創(chuàng)、昂貴、嚴重的選擇偏倚,問題三：頸動脈硬化與腦卒中關系,西方：腦卒中是第三大死因亞洲：腦卒中為第二號殺手,美日等發(fā)達國家自70年代初心腦血管發(fā)病率就已呈下降趨勢我國腦卒中發(fā)病率卻呈逐年增高、發(fā)病年齡不斷提前趨勢顱內外動脈粥樣硬化是引起腦卒中的首要原因,腦卒中分類,缺血性腦卒中80腦卒中出血性20,大腦血供,75%來自頸內動脈25%來自椎動脈,顱外動脈粥樣硬化性狹窄是歐美白種人缺血性腦卒中和TIA發(fā)病的主要原因顱內動脈粥樣硬化性狹窄是亞洲人腦卒中的重要原因,1951年，Spence首次頸動脈內膜剝離術治療大腦缺血成功1954年，Pickering描述顱外動脈疾病與中風的因果關系二十世紀七十年代出現(xiàn)眼體積描記圖OPG80年代末，雙功超聲及彩色多普勒超聲廣泛應用于顱外頸動脈疾病的診斷,腦血管疾病臨床癥狀,無癥狀雜音TIA一過性腦缺血，通常持續(xù)不到24小時RIND癥狀24小時后可消除，不留永久缺陷Stroke腦卒中，永久腦損傷,大腦缺血癥狀,大腦半球缺血癥狀,1視覺改變黑蒙癥視力模糊2頭暈或伴有惡心、嘔吐3突發(fā)性暈厥4頭痛5一時性健忘6腦性偏癱，對側性半身肢體無力7麻木：對側肢體、同側臉部和舌頭8講話改變：語言困難，失語癥,椎基底動脈缺血癥狀,1.眩暈眩轉2突發(fā)性嘔吐、惡心3平衡失調，跌倒,動脈粥樣硬化的病理學,脂紋期纖維斑塊期：從脂紋期到纖維斑塊期比較緩慢，一般要十年以上混合斑塊期：纖維斑塊轉化為混合斑塊即不穩(wěn)定斑塊，形態(tài)學上表現(xiàn)為脂核體積增大，纖維帽變薄，或斑塊內出血,頸動脈粥樣硬化的病變特點,脂紋病變不會引起血液動力學改變，不會產(chǎn)生臨床癥狀纖維斑塊可生成很長時間。纖維帽厚-穩(wěn)定，進展緩慢，造成不同程度狹窄或閉塞；纖維帽薄-不穩(wěn)定，導致潰瘍，繼發(fā)血栓，管腔狹窄，形成栓子,動脈粥樣硬化的臨床意義,這些管徑相對較大的動脈粥樣硬化病變可以造成管腔狹窄，當系統(tǒng)血壓降低時可引起供血組織產(chǎn)生腦缺血癥狀不穩(wěn)定斑塊常常引發(fā)小栓塞，臨床也可產(chǎn)生TIA癥狀,腦梗塞的機理,1血栓引起在動脈粥樣斑塊上形成的血栓，減少和阻斷血流2栓子引起從動脈粥樣硬化斑塊上脫落的血栓，膽固醇或動脈粥樣硬化碎片流入顱內動脈引起梗塞3血流動力學引起當動脈粥樣硬化斑塊造成的動脈狹窄超過75造成血流減少或阻斷,腦缺血及梗死的病理生理機制,慢性閉塞的灌注失代償：可能是纖維斑塊性的，側枝循環(huán)可以逐步建立，大動脈低血流量性TIAs是最常見的臨床癥候群纖維帽破裂或斑塊內出血機制：側枝循環(huán)不能在短時間內充分和完全建立，無癥狀的卒中是最常見的臨床癥狀動脈-動脈栓塞機制,顱外頸動脈閉塞的腦中風發(fā)生率遠遠低于頸動脈狹窄者,椎動脈超聲檢查常規(guī),體位同前,掃查方法,置探頭于頸根部胸鎖乳突肌內側，先顯示頸總動脈縱切面圖像，然后將探頭稍向外側動，即可顯示椎動脈頸