常見的心腦血管疾病.doc

學習培訓內(nèi)容:心律失常的電生理基礎(chǔ)1、 心臟傳導系統(tǒng)：包括案房結(jié)結(jié)間束及特殊的房內(nèi)通道，房室結(jié)、希氏束、右束支、左束支及其分支，浦肯野氏纖維以及馬海氏纖維等。2、 心臟細胞的動作電位（1） 心臟細胞靜息膜電位：心臟細胞處于休息狀態(tài)下（舒張期）采用微電極所測得的細胞內(nèi)電位稱靜息膜電位。一般心室肌細胞的靜息膜電位為-85-95mv。影響膜電位的因素有：細胞內(nèi)液和細胞外液的離子濃度差，細胞膜通透性的特性。（2） 心肌細胞的動作電位：動作電位為心肌細胞興奮時的膜電位。它包括0、1、2、3、4位相。影響流入鈉離子流的因素：電梯度化學梯度細胞膜對鈉離子的通透性“鈉泵”和“鉀泵”。3、 心肌細胞的電生理特性：自律性、興奮性、傳導性、收縮性。4、 心肌纖維的電活動類型：近年來，根據(jù)心肌細胞的電生理活動特性，提出了對生物電快速反應得快纖維與反應緩慢的慢纖維兩種活動類型的概念。（1） 心臟快纖維及快速反應：對刺激反應快。傳導快的纖維包括心房肌、心室肌、心房傳導組織及房室束浦氏纖維系統(tǒng)。（2） 心臟慢纖維及緩慢反應：屬于這一類的心肌細胞有房室結(jié)、房室結(jié)區(qū)、房室環(huán)、二類瓣和三類瓣的瓣葉，其電生理特性是：5、 心律失常的電生理基礎(chǔ)（1） 激動形成異常 自律性異常 異位激動形成后電位震蕩電位邊界電位延遲復極化持續(xù)除極化（2） 激動傳導異常：包括傳導阻滯、遞減性傳導、隱匿性傳導、單向阻滯、折返激動、超常期傳導、裂隙現(xiàn)象、魏登斯基現(xiàn)象。（3） 激動形成異常與傳導異常同時存在（4） 心律失常發(fā)病機制的進展 心律失常的電生理機制比較復雜，了解其主要生理機制，對心電圖現(xiàn)象的認識和了解非常重要。學習培訓內(nèi)容：室性心動過速的基礎(chǔ)與臨床室性心動過速是指發(fā)生于吸食樹分叉以下的一組快速性心律失常，頻率100次每分，自發(fā)的至少連續(xù)三個，心電程序刺激至少連續(xù)六個室性搏動。一、 概述1、 分類根據(jù)室速持續(xù)發(fā)生的時間和自流動力學改變分為持續(xù)性VT和非持續(xù)性VT根據(jù)QRS波新是否一致分為單新性室速與多新行室速我國石氏又把室速分為典型型室速和非典型型室速，其中典型性室速包括陣發(fā)性室速加速性室速自主心律舉行心律型室速。2、 發(fā)生機理：室速的發(fā)生機理目前認為有折返、自律性增強和觸發(fā)激動三種二、 陣發(fā)性室性心動過速1、 心電圖表現(xiàn)（1）異常寬大的QRS波律繼發(fā)性ST段和T波改變；（2）心室率常在140200次每分；（3）戒律規(guī)則或輕度不規(guī)則（4）突然發(fā)作和中指（5）房室分離（6）完全性心臟奇獲（7）室性融合波2、 心電圖鑒別診斷：明確診斷寬QRS心動過速可能需要侵入性電生理研究，但在12導聯(lián)心電圖中有一個或多個以下表現(xiàn)即支持室速的診斷（1）房室分離（2）呈RBBB型的QRS波0.14s，呈LBBB型的QRS波0.16s（3）QRS波的額面電軸在病人的右上象限（-90+180）（4）QRS波在所有胸前導聯(lián)（V1-V6）為正向波（5）QRS波為LBBB型但電軸右偏（6）QRS波為LBBB圖型體以下一項V1或V2導聯(lián)的R波0.03s；V6導聯(lián)有波V1導聯(lián)QRS波起至S波最低類0.06sV1或V2導聯(lián)的S波上有向下的切記。（7）心室奇獲室性融合波（8）QRS波形態(tài)與室性節(jié)律時性行早搏的形態(tài)一致。3、 室速起源的定位4、 幾種臨床特殊類型（1） 特發(fā)性左室源性室速（2） 致心律失常性右心室發(fā)育不良癥（3） 特發(fā)性右室源性室速（4） 雙向性室速（5） 短聯(lián)律間期室性早搏引起的室性心動過速三、 非陣發(fā)性室性心動過速 四、 與臨床聯(lián)系（1）室速的危險性判斷（3） 治療：藥物治療非藥物治療學習培訓內(nèi)容：心房纖顫的診斷和治療進展一、 心房纖顫病因（1）風濕性心臟?。?）冠心?。?）高血壓性心臟病（4）心肌?。?）心包炎（6）肺心?。?）先天性心臟?。?）預激綜合征（9）甲狀腺功能亢進癥（10）特發(fā)性或病因不明的心房顫動（11）其他二、 心房纖顫的誘因：（1）年齡心房纖顫最重要的易發(fā)因素，衰老可致竇房結(jié)的退行性改變，竇房結(jié)的細胞減少甚至消失，而取代者為脂腸及纖維組織，使竇性心律變?yōu)樾姆款潉?。?）心力衰竭（3）其他因素飲酒、服用咖啡等三、 心房纖顫的發(fā)生機制：（1）新房內(nèi)同時存在多個激動產(chǎn)生點（2）心房內(nèi)有一個異位起搏點以高頻率反復發(fā)生沖動（3）沖動在心房內(nèi)形成環(huán)形運動（4）沖動在心房內(nèi)發(fā)生多處微型折返四、 心房纖顫診斷（1） 分類陣發(fā)性房顫陣發(fā)性房顫動時發(fā)時愈，數(shù)小時到數(shù)天，但不超過23周持續(xù)性房顫發(fā)作時間大于23周（2） EKG診斷無正常P波，代之以形態(tài)、振幅及間距均不等的房顫波（f波）頻率超過350400次每分QRS波的間距和振幅絕對不勻整。AF心室率完全超時轉(zhuǎn)為室律，認為a,心室率在3040次每分QRS波寬大畸形時可能是完全性AVB，部分起搏點位于房室交界區(qū)“下部”或在希氏來上有QRS波可正常。b,心室率在4050次每分可考慮房室交界區(qū)性心律c,心率在60100次每分時可能是非陣發(fā)性過建性心律失?；蜿嚢l(fā)性過建性心律失常伴結(jié)導陽性d,心室率在104次每分以上時應考慮陣發(fā)性房性或VT。五，心房纖顫治療（1） 目的心房顫動發(fā)作時心室率大于120次每分者需使心室率減慢 將心房顫動轉(zhuǎn)復為室性心律 陣發(fā)性心房顫動或心房顫動轉(zhuǎn)復為室律的患者需預防，盡可能保持室律 另外，AF治療還包括病因和誘因治療（2） 減慢心室率（3） 抗栓治療學習培訓內(nèi)容：尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速的研究進展EKG特點（1） 一般特征，尖端扭曲型室速發(fā)作時QRS波尖端出現(xiàn)多次扭轉(zhuǎn)，一般是每次發(fā)作現(xiàn)有520個QRS波的尖端指向一個方向，然后圍繞著基線扭轉(zhuǎn)向另一個方向，也出現(xiàn)520個QRS波，然后在扭轉(zhuǎn)回原方向，常自限性停止發(fā)作（2） QT間期延長（3） 聯(lián)律間期延長（4） 診斷要點（a-f）a， 陣發(fā)性室速，室律在60250次每分，而又不規(guī)則。b，QRS波形進行性改變且圍繞等電位線扭轉(zhuǎn)，該特點在某種程度上來繞是比較主觀的并不是絕對不變的，多次可自行中止。d，偶爾發(fā)展為單行性室建或室顫。e，QT間延長。f，聯(lián)律間期延長發(fā)生機制 A，QT間期延長復極當繞后除極當繞 B，尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生機制：折返機制觸發(fā)機制自律性增強機制混合行為當繞分類：QT間期延長綜合征分類（1）間歇依賴癥性QT間期延長綜合癥（2）身上纖系能依賴癥QT間期延長綜合征（3）中間型QT間期延長綜合癥尖端扭轉(zhuǎn)型室建的電生理分類A， 折返性尖端扭轉(zhuǎn)型室建的特點a， 尖端扭轉(zhuǎn)型室建發(fā)作時QRS主波的波間每隔若干次心搏圍繞等電位線上下扭轉(zhuǎn)，發(fā)作頻繁。b， Q-T c間期顯著延長c， 尖端扭轉(zhuǎn)型室建軸落在T波當成T波后支的室早（Ron T）所引起的d， 程序心室刺激能誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室建e， 心室率多快于210次每分f， 異丙腎上腺素靜滴有效B， 自律性尖端扭轉(zhuǎn)型室建的特點是a， 雖然室建的QRS主波波光每隔若干次心搏圍繞等電位線上下扭轉(zhuǎn)，但發(fā)生扭轉(zhuǎn)時可見正常的QRS波，且扭轉(zhuǎn)發(fā)作的次數(shù)少，多數(shù)為形態(tài)致的貼際室建。b， Q-T c間期僅輕度延長c， 尖端扭轉(zhuǎn)型室建常由落在T波后的全早所引起全速發(fā)作終止時有長代償間歇d， 全期的R-R撿起開始稍長，以后逐漸縮短，最后趨于恒定，呈梯級現(xiàn)象e， 程序心室刺激不能誘發(fā)室建f， 利多卡因和異丙腎上腺素治療無效，而CCB異搏停治療有成落后效。治療A， 腎上腺系依賴性扭轉(zhuǎn)型室建a， 生活上注意避免劇烈體力活動和有刺激性情緒激動b， 凡有先天性QT間期延長并發(fā)癥狀的應用-受體阻滯劑，CCB等B， 間歇依賴性扭轉(zhuǎn)型室建的治療a， 祛除原因：停用抗心律失常藥，矯正電解度系統(tǒng)尤其是鉀b， 對不影響心而流動力學，可不需特別治療，對發(fā)生顫者用直流電除敲或人工起搏。學習培訓內(nèi)容：代謝綜合征與老年心血管疾病一， 概述代謝綜合征是一組以胰島素抵抗為基礎(chǔ)，包括肥胖、高血糖、高血壓、血脂異常等多種代謝異常的臨床癥候群。老年代謝綜合征的特點與年輕人不同，老年人的糖尿病及高血壓發(fā)生率高，病移長，肥胖以腹型肥胖為主，三酰甘油升高不如年輕患者。IDF的ms工作定義為：確認一個個體是否為ms必須具備：（1）中心型肥胖：中國人腰圍男90厘米女80厘米（2）男加下列四項因素中的注意2項：血三酰甘油（TG）大于1.70毫摩爾每升或已接受針對此脂質(zhì)異常的特殊治療，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）男小于1.03毫摩爾每升女小于1.29毫摩爾每升或已接受針對此脂質(zhì)異常的特殊治療；收縮壓130或舒張壓85或此前已被診斷為高血壓而接受治療?？崭寡?.6毫摩爾每升或已被診斷為二型糖尿病，如果空腹血糖5.6毫摩爾每升則強烈推薦做口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），但是OGTT在診斷ms時并非需要。二， 代謝綜合征的發(fā)病機制Ms臨床后果時二型糖尿病和之動脈粥樣硬化性心臟病，其致病機制可能包括：ms通過各個組成成分降低血流介導的血管舒張功能和反應性血壓升高，以此來影響心血管系統(tǒng)。而ms與移性腎臟病橡膠的機制可能是通過活性氧的介導，內(nèi)臟脂腸細胞刺激醛固酮的合成最終導致醛固酮對腎小球內(nèi)是細胞損害進而導致ms的腎臟病。三， 糖尿病與老年心血管疾病很多研究表明，高血糖對心血管有多重不良作用，高血糖對心血管方面的不良影響主要有（1） 嚴重高血糖患者心肌側(cè)支循環(huán)減少，而梗死面積增大，機型高血糖可以消去缺血預適的作用，進行凋之發(fā)生。（2） 高血糖影響由皮介導的側(cè)支冠狀動脈舒張。（3） 高血糖健PLT聚集增多，血栓素A2及vW固子活性增加，機型高血糖還可以縮短纖維蛋白原半衰期，使纖維蛋白A，血栓前片段或固子增加，故高血糖患者更宜血栓形成（4） 高血壓水平還和血管炎癥有關(guān)，在體內(nèi)和體外實驗都顯示高血糖和c-反應蛋白，白介素-b腫瘤壞死固子- 升高有關(guān)。（5） 高血糖還和增加的氧化應激有關(guān)，后者導致組織損傷（6） 急性冠狀動脈綜合征（ACS）患者的高血糖還和高游離脂腸酸胰島素抵抗及心肌的糖利用能力減低有關(guān)（7） 高血糖可致免疫功能障礙。學習培訓內(nèi)容：老年甲狀腺功能與心血管疾病心血管系統(tǒng)是甲狀腺激素作用的靶器官，甲狀腺激素既可直接影響心臟的結(jié)構(gòu)和功能，也可通過改變學流動力學，多感神經(jīng)系統(tǒng)等間接影響心血管功能。因此甲狀腺功能異常與心血管疾病密切相關(guān)。老年人的甲狀腺功能：血清TSH水平在健康人群中呈偏態(tài)分布，健康老人甲狀腺組織萎縮，甲狀腺激素合成減少，隨齡增長TSH分布曲線向高水平后方向偏移。臨川甲亢：由于組織對甲狀腺激素的反應能力減弱及衰老等因素的影響，老年人的甲亢起病較隱匿，常缺乏典型表現(xiàn)?；颊咻^少出現(xiàn)甲狀腺相關(guān)眼病和高代謝癥候群，甲狀腺常不腫大，而納差消耗性表現(xiàn)，心房顫動或充血性心力衰竭常常為主要表現(xiàn)。心臟病發(fā)證是甲亢的主要死因。甲亢可導致無心臟結(jié)構(gòu)性異常，而患者出現(xiàn)呼吸困難和CAF。其原因可能是應激時心臟儲備功能不適及甲亢時心肌肥厚導致心臟收縮異常等。老年甲亢的心臟異常有如下特征（1） 心律失常以快速型房顫多冗，心室率往往大于130次每分，心力衰竭以右心衰竭為主，用洋地黃及常規(guī)治療效果不佳，而用抗甲狀腺藥物及-受體阻滯劑效果顯著（2） 大部分患者心臟搏動增強，脈壓大，超常心動圖提示高流量狀態(tài)。因此臨床中如發(fā)現(xiàn)以下線素需考慮老年甲亢性心臟病的可以： 陣發(fā)性或錯位性房顫，心房撲動，心室率性而洋地黃制劑無效者 對洋地黃類和利尿劑效果不佳的心力衰竭 心絞痛經(jīng)擴張冠狀動脈的治療后來見好轉(zhuǎn)且血脂正?；虿黄?無其他原因可解釋的心臟擴大或EKG異常 不明原因的進行性消瘦、腹瀉、憂慮、抑郁和失眠甲亢治療目前治療甲亢的方法主要有抗甲亢藥物，手術(shù)和放射性|3|I治療a， 老年患者優(yōu)先選擇放射性碘治療，其起效時間從幾周到幾個月，若情況緊急須立即控制甲亢時，在應用初始計量的抗甲狀腺藥物丙醛硫氧嘧啶或甲流咪唑后可應用復方碘溶液阻斷甲狀腺素的釋放b， 很多甲亢患者可耐度心悸以及快因型心律失常，對心臟癥狀不穩(wěn)定患者，可靜脈應用-受體阻滯劑快速降低心率。利尿劑仍是CAF患者的主要治療c， 甲亢導致的CAF患者中可應用地高等治療。學習培訓內(nèi)容：老年心血管疾病患者的精神心理問題一， 老年精神，心理問題多發(fā)的可能原因現(xiàn)代社會經(jīng)濟和資金的發(fā)達導致社會結(jié)構(gòu)改變，越來越多的空巢家庭出現(xiàn)，人與人之間情景交流減少，導致老年人情感寂寞，生活單一，引發(fā)可能的精神心理問題。對老年人晚年精神改善已成為一大社會問題，我國絕大部分老年人的物質(zhì)生活基本得以滿足，但精神生活卻得不到足夠的關(guān)懷。造成老年人精神心理問題的原因還有a，里退休后的不適感孤獨感b，失去親人的悲痛感c，受到各種挫折的失落感d，不被重視和理解時的沮喪感e，慢性軀體疾病的長期折磨及死亡恐怖感。二， 抑郁與心血管疾病以往研究表明，抑郁對心肌梗塞患者是非常重要的危險因素，提示患者存在心肌梗塞后后兩者似然明顯相當。癥狀越重，風險越大，其影響程度并不亞于糖尿病和心力衰竭。三， 抑郁與心血管疾病共病的生理學基礎(chǔ)a， 研究證實，在抑郁和心血管疾病之間存在共同的病理生理學基礎(chǔ)，有相同的神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)分泌和神經(jīng)解劑不改變，若患者處于重度抑郁時，APA軸興奮性增加，通過一系列激素釋放環(huán)節(jié)導致人體內(nèi)皮質(zhì)酸水平增加，而這種增加很難被地塞米松抑制。高皮質(zhì)醇血癥會導致高膽固醇血癥高三酰甘油血癥和高血壓的發(fā)生。b， 交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能失調(diào)現(xiàn)象為抑郁癥患者的另一個表現(xiàn)c， 血小板則是另一個忠言環(huán)節(jié)，幾茶酚胺可直接作用與血小板受體，改變其釋放和聚集功能。心率廢棄性降低血小板受體改變前行遞增分泌增加誘發(fā)心律失常四， 抑郁障礙的識別a， 現(xiàn)有的客觀檢查不足以用軀體疾病來解釋時，應注意患者的情況，是否表現(xiàn)為悲傷，是否存在不安、壓抑或是驚恐甚至轍越的情況，是否存在難以解釋的軀體癥狀主動詢問患者是否會常常覺得悶悶不樂甚至痛苦不堪，如果回答是或可疑時，應進一步詢問患者內(nèi)心感受和主觀感受b， 臨床醫(yī)生應主動詢問患者有無消極念頭及自殺想法c， 注意換著睡眠情況，有無入睡困難，眠淺多夢易驚醒或是早醒，其中早醒往往是抑郁癥的特征表現(xiàn)d， 選擇性與一羥色胺再攝取抑制劑類抗抑制藥的臨床作用有了清楚的認識。學習培訓內(nèi)容：老年人生活方式與心血管疾病一概述（1） 生活方式：是一個內(nèi)容相當廣泛的概念，包括人們的衣食住行，勞動工作休息娛樂社會交往，待人接物等物質(zhì)生活以及與物質(zhì)生活密切相關(guān)的精神生活。反映了人們的審美觀，價值觀，世界觀?？衫斫鉃樵谝欢ǖ臍v史時期與社會條件下，各個民族、階級和社會群體的生活模式。（2） 生活方式病：指與某個人或某個群體的生活方式密切相關(guān)的疾病。生活方式病的現(xiàn)代概念包括各種動脈粥樣硬化肥胖及二型糖尿病與吸煙酗酒和濫用藥物相關(guān)疾病 二，飲食與心血管疾病心血管醫(yī)師應該認真學習膳食指南，掌握合理飲食方法和合理運動方法，更好的指導心血管疾病患者保持健康的生活方式，其主要原則有a， 食物多樣，谷類為主，粗細搭配b， 多吃蔬菜水果及薯類c， 每天吃奶類、豆類及豆制品d， 常吃適量的魚、蛋和肉類e， 減少烹調(diào)油用量，吃清淡少言食品f， 煙酒應限量g， 適量與體力活動要平衡，食不過量，天天運動，保持健康體重h， 三餐分配要合理，零食應適當i， 每天足量飲食，合理選擇飲料j， 注意進食新鮮衛(wèi)生的食物老年人的健康生活方式原則除指南中的主要原則外，另要注意其特殊性食物粗細搭配，易于消化積極參加適度體力活動，保持能量平衡三， 對老年人增加體力活動的建議 老年人體力活動即使低于建議水平仍然有益與健康，體力活動和健康獲益之間存在連續(xù)性的強度效應顯示。如每周進行4575分鐘的運動就可以講題心血管疾病的風險 強調(diào)增加中等強度的運動，高強度運動應該減少每天進行3060分鐘的中等強度活動是可行的有氧運動的目標 制定漸進性的運動計劃，對于老年人應當少量多次，逐漸增加體力活動運動量 重點強調(diào)個人和社區(qū)水平干預 制定風險評估策略以預防運動相關(guān)的損傷。老年人應該根據(jù)老年人有氧運動適應性來選擇有氧運動強度，推薦進行提高柔韌度的活動以及進行平衡運動以預防跌倒。建議強調(diào)老年人應進行中等強度的有氧體力運動，增強肌肉運動，減少久坐行為并進行風險評估管理。學習/培訓內(nèi)容：維生素D和鈣劑與老年心血管疾病 從傳統(tǒng)意義上講，維生素D的主要功能是調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣磷代謝，維持血鈣、血磷水平的正常，從而維持牙齒和骨骼的生長發(fā)育。維生素D和鈣缺乏可以導致心血管疾病的發(fā)生率增高，已經(jīng)引起一部分醫(yī)學工作者的總結(jié)和熱議。哈佛大學有研究提示，維生素D缺乏的高血壓患者的出現(xiàn)心血管疾病的概率要比維生素D含量正常的高血壓患者高1倍。 維生素D 維生素D除少量由腸道吸收外，皮膚合成為其主要來源。維生素D在肝臟和腎臟羥化酶作用下，轉(zhuǎn)化為有活性的形式，成為1.25雙羥維生素d而在體內(nèi)發(fā)揮生理作用。許多研究發(fā)現(xiàn)維生素D其他方面的作用，如增加機體的免疫功能，抗腫瘤作用等。 1.25（OH）2D3與心血管系統(tǒng)疾病的關(guān)系 a.最近一項美國的研究發(fā)現(xiàn)，血清25（OH）3與高血壓、肥胖、糖尿病，高三酰甘油等心血管疾病危險因素是負相關(guān)。b.基礎(chǔ)醫(yī)學研究表明，心肌細胞上除表達VDR外，還表達活性D3依賴性鈣結(jié)合蛋白和活性D3介導的可快速激活的電壓依賴性鈣通道。因此，維生素D3缺乏可使罹患高壓，心血管疾病和1型糖尿病的危險大大增加。1,25（OH）2D3保護心血管系統(tǒng)的可能機制a.1,25（OH）2D3抑制腎素一血管緊張系統(tǒng)b. 1,25（OH）2D3抑制心肌肥厚和心肌細胞增殖c. 1,25（OH）2D3的抗能，抗動脈粥樣硬化和血管保護作用d.另有研究表明，維生素D3能調(diào)節(jié)組織基質(zhì)金屬蛋白酶，在維生素D缺乏的人群中，血MMP9與維生素D水平呈負相關(guān)動物實驗表明，給予維生素D治療后，心肌蛋白的營養(yǎng)表達增加ANP的表達也增加，與心功能相關(guān)的危險生化指標有逆轉(zhuǎn)的趨勢。因此可以認為維生素D是參與調(diào)節(jié)，維持心臟細胞結(jié)構(gòu)和功能的一種十分重要的激素。鈣與冠心病研究者發(fā)現(xiàn)，冠心病患者血管平滑肌細胞、血小板、心肌細胞中鈣離子的水平顯著升高，如果低鈣飲食過久，體能發(fā)生的變化則是該調(diào)解激素分泌增加，骨骼動員將更多鈣離子釋放劑鈣化中，引起細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，導致冠心病患者的病理改變。鈣化后粥樣斑塊在血液剪切力改變情況下發(fā)生破裂，引發(fā)血栓、心肌梗塞等臨床事件國內(nèi)外已經(jīng)有一些研究提示，冠心病患者血清鈣含量較低。學習培訓內(nèi)容：觸發(fā)活動在臨床心律失常發(fā)生中的意義一， 概述：觸發(fā)活動的基本特征是該活動系由前一活動以某種方式“觸發(fā)”活動產(chǎn)生的。觸發(fā)活動可以由早期后除極化（EAD）引起，即作為造成復極中斷的繼發(fā)上升支，單個的早期后去極化引起的觸發(fā)活動在心動周期中出現(xiàn)較早，常落在T波中部或中部以前。另一方面，“觸發(fā)”也可以用來描述出現(xiàn)于完全復極之后的遲發(fā)后去極化（DAD）引起的激動，遲發(fā)后去極化可發(fā)生于復極完成后書豪瞄到數(shù)百毫秒，因此由它引起的觸發(fā)活動可能出現(xiàn)于舒張早期，舒張中期或舒張晚期。（一） 后去極化的分類：后去極化是一種震蕩膜電位，它達到或電位，即產(chǎn)生觸發(fā)活動，后去極化可根據(jù)時相的不同分為兩類早期后去極化：發(fā)生于動作電位的第二或第三期，屬慢頻率依賴癥。延遲后去極化：發(fā)生與其前的動作電位的復極完成之后，屬快頻率依賴癥。（二） 觸發(fā)活動的折返及自律性活動的鑒別1、 觸發(fā)活動與折返：期前搏動和心率增加均可誘發(fā)觸發(fā)性心律失常，這與折返心律失常相似。但折返活動是活動在一個環(huán)狀通路中周而復始的連續(xù)傳導，使心臟反復興奮。而觸發(fā)激動則是由早期去極化或延遲后去極化的新的活動。2、 觸發(fā)激動與向律性：觸發(fā)激動也可見了4相除數(shù)，這似與向律性活動相同。但向律性活動的基本特征是其節(jié)律性活動完全是向動的，即使向一個向律類都不會是靜止的，而是能夠自動進入活動狀態(tài)，毋需外來活動觸發(fā)。二， 延遲后去極化所致觸發(fā)活動與其他心律失常機制的鑒別（一） 正常向律性對超速刺激為超速抑制，而DAD為超速加速。（二） DAD與異常向律性的鑒別幾乎不可能，但DAD導致的連續(xù)觸發(fā)活動終止時緊隨有用電位以下的DAD，而異常向律性終止時無此表現(xiàn)。（三） 正常和異常向律性均不能被快速刺激或程序刺激所觸發(fā)或終止，而延遲后去極化則能被激發(fā)和終止。（四） 使用程序刺激誘發(fā)心律失常，在折返性失常時，所有期前刺激越提前，該刺激與隨后誘發(fā)出第一個異位，心動的間距越長；而DAD引起的觸發(fā)活動，期前刺激越提前，該刺激與其后誘發(fā)出的第一個觸發(fā)活動間距越短。（五） DAD引起的觸發(fā)活動起始時有清醒記錄，而折返性心動過速無此現(xiàn)象。（六） DAD對超速刺激的反應可為超速加速，折返無此反應。（七） 延遲后去極化（DAD）的振幅隨所給起搏刺激的數(shù)量增多而增大，折返式無此現(xiàn)象。（八） 某些折返性心律失常可見到拖帶現(xiàn)象，而DAD至今尚無出現(xiàn)拖帶現(xiàn)象的證據(jù)。可能與延遲后去極化有關(guān)的心律失常主要有：（一） 洋地黃中毒時的快速心律失常（二） 非陣發(fā)性房室交界性心動過速，ROSEN分析EKG，認為其特征頗符合延遲后去極化的細胞電生理特征。（三） 鈣拮抗劑恰有有效的室性心動過速。三， 早期后去極化（EDA）有關(guān)的觸發(fā)性心律失常近年來研究提示早期后去極化很可能是導致尖端扭轉(zhuǎn)性室速的原因。臨床上間斷扭轉(zhuǎn)性室速的特征主要為（一） 血漿奎尼丁水平在治療范圍內(nèi)，一般是低的。（二） 無QRS期間延長（三） 心動過速起始前常心率突然減慢（四） 常有低血鉀。學習培訓內(nèi)容：老年暈厥（syn cope）暈厥是指各種原因所致的腦缺血缺氧進而突然發(fā)生暫時性意識喪失，且全身肌肉無力，姿勢張力喪失，不能站立，無行為醫(yī)學干預下方自行完全好轉(zhuǎn)，老年人發(fā)病率每年為百分之六，患病率百分之十。70歲以上多發(fā)。暈厥原因很多，可以使良性過程，也可以是威脅生命的疾病，具致殘性。（一） 病理生理學：暫時性系統(tǒng)性低血壓引起（二） TLOC（暫時性意識喪失）判斷是否是暈厥（三） 病因及診斷分類1， 神經(jīng)介導的反射性暈厥：常見的是血管迷走神經(jīng)性暈厥，占66.6%，多見于正常人，暈厥者多會出現(xiàn)頭暈、惡心嘔吐，腹瀉或有便意、出汗、蒼白、濕冷。也包括頸動脈綜合征，環(huán)境性暈厥。2， 直立性低血壓性暈厥：在老人中更常見。常見于體位變換時，發(fā)生率6%33%，診斷標準：從臥位或立位站起25分鐘，SBP下降20mmhg或DBP下降10mmhg，嚴重時SBP90mmhg.常見于老年虛弱個體，脫水，容量不足患者，也可能由某些藥物引起。3， 心源性暈厥，占14.7%。通常出現(xiàn)在急性心肌梗死或其他心肌缺血條件中，也可見于肥厚性心肌病，急性主動脈哦夾層，心包填塞，肺動脈填塞，主動脈狹窄，肺動脈高壓等。機制多與學流動力學下降，神經(jīng)反射異常有關(guān)。4， 腦源性暈厥：占3.6%，鎖骨下側(cè)支迂回是最佳范例。常因椎基底動脈短暫性缺血發(fā)作而喪失意識，可伴有腦干功能異常。某些臨床癥狀常被誤診為“暈厥”，包括癲癇發(fā)作，睡眠障礙，意外跌倒，精神癥狀（如焦慮發(fā)作，嚴重過度通氣，歇斯底里發(fā)作等）（四） 防治策略1， 神經(jīng)介導的反射性暈厥：-b2， 直立性低血壓性暈厥：停用引起低血壓的藥物，增加鹽的攝入，適量中藥甘草，睡眠時抬高頭部，避免長時間站立，穿彈力襪增加靜脈回流，藥物為氟氫可的松，米多君。3， 心源性暈厥：白天HR45次/分，夜間心率小于35次每分。寬性停搏35需植入心臟起搏器。陣發(fā)性室上速首選RFCA，間斷扭轉(zhuǎn)性室速一旦發(fā)生停用延長Q-T間期的藥物。暈厥率室速少選擇可達龍，RFCA為首選，ICD可有效4， 腦源性暈厥：抗AS，改善腦供血。學習培訓內(nèi)容：老年冠心病患者康復治療老年冠心病患者更易出現(xiàn)功能障礙，主要表現(xiàn)為運動耐力明顯下降。對于女性，70歲以上以及具有心絞痛，慢性心衰，抑郁癥的老年人影響更顯著。一， 有氧運動：中等強度持續(xù)時間長的耐力運動。它可減少活動受限，延長無功能障礙存活期，同時還可以減輕冠心病危險因素，起到一級、二級預防作用。老年冠心病患者經(jīng)過三個月的有氧運動訓練，運動時動靜脈陽差顯著提高。2007年美國運動醫(yī)學院和美國心腦協(xié)會建議：每周五天，每天至少30分鐘中等強度有氧運動，或每周三天，每天最少20分鐘高強度有氧運動。中等強度運動10分制分級中的自覺疲勞程度達到56分，而高強度則達到78分，與中年人用MET值制定運動強度不同，來年人為慢走或間斷慢走，除有氧運動外，每天還包括低強度的日?；顒尤缱晕仪鍧崳鲲?，應進行運動試驗，制定個體化運動處方，且根據(jù)需要及時調(diào)整，少采用間斷式運動方式，每10分稍加休息，自逐漸過渡到連續(xù)式，鼓勵長期堅持。二， 肌肉訓練：大量研究證明老年人進行抗阻性肌肉訓練可以增加肌容積，提髙肌力，改善行走耐力和日常活動。建議：每周至少不連續(xù)的2天進行肌肉訓練，每次以大肌肉群收縮為主，做810種不同的抗組練習，下肢應包括伸肌，以提高行走，上下防摔倒的能力，上肢應訓練與日常活動中提、推、端、=拿物品有關(guān)的肌肉力量。阻力或負重以沒想訓練能連續(xù)重復1015次為宜，并循序漸進，自覺疲勞程度達到中或重度。對于上肢