精神分裂癥長病程治療.ppt

精神分裂癥長病程治療 金華市第二醫(yī)院童春南 精神分裂癥的概念 Schizophrenia 常見的病因未完全闡明的精神疾病多起病于青壯年常有知覺 思維 情感和行為等方面障礙一般無意識及知能障礙病程多遷延 精神分裂癥涉及一個或更多主要功能的損傷 兒童與青少年期未能達到預(yù)期的功能發(fā)育水平 病患個體發(fā)育過程中持續(xù)存在的功能失調(diào) 總腦容量下降前額葉皮層 左側(cè)后顳上回 可能為特征性 灰質(zhì) 海馬容量下降左側(cè)鉤束與左側(cè)弓狀束內(nèi)白質(zhì)纖維束完整性下降 神經(jīng)完整性下降 精神分裂癥終身患病率全球 3 8 8 4 美國 13 年發(fā)病率0 22 中國 5 69 1985年 6 55 1998年 精神分裂癥患病率中國 15歲以上人口 城市7 11 農(nóng)村4 26 1998年 精神分裂癥 疾病負擔(dān)形勢嚴峻 致殘率1 67 精神分裂癥的主要癥狀 精神分裂癥的主要癥狀 藥物治療原則 抗精神病藥物治療是精神分裂癥首選的治療措施 藥物治療應(yīng)系統(tǒng)而規(guī)范 強調(diào)早期 足量 足療程 注意單一用藥原則和個體化用藥原則 強調(diào)早期干預(yù) 一旦確定精神分裂癥的診斷 即開始藥物治療 長期全程 可分急性期治療期 鞏固治療期和維持治療期 個體化治療 考慮病人以往的治療情況 患者目前的精神癥狀 患者的軀體狀況 積極認真定期評價療效以調(diào)整治療方案 第二代藥作用一線用藥 除外氯氮平 各國指南一致推薦非典型抗精神病藥為精神分裂癥治療的一線用藥 由中華醫(yī)學(xué)會主編的 精神分裂癥防治指南 中指出 當(dāng)今國內(nèi)外包括中國 美國 歐洲 世界精神衛(wèi)生協(xié)會 WPA 治療規(guī)則系統(tǒng)一般推薦非典型 第二代 抗精神病藥物為一線藥物選用 APA ADA指南指出 非典型 第二代 抗精神病藥比第一代抗精神病藥物療效和耐受性更好 逐漸成為一線治療藥物 首發(fā)患者前驅(qū)期長短與有效率的關(guān)系 首發(fā)患者治療的累計有效率 治療時間 周 前驅(qū)期時間 早發(fā)現(xiàn) 早治療可提高治療有效率 首發(fā)的精神分裂癥患者對抗精神病藥物治療的敏感性較高 大多數(shù)首發(fā)的精神分裂癥患者在早期藥物治療后1年內(nèi)可達到臨床緩解 長程治療的重要性 APA精神分裂癥治療指南 如果沒有維持治療 60 70 的患者會在1年內(nèi)復(fù)發(fā) 并且大約90 的患者會在2年內(nèi)復(fù)發(fā) 1CPA精神分裂癥治療指南 一年內(nèi)由于抗精神病藥停止使用而導(dǎo)致的復(fù)發(fā)風(fēng)險高達90 2 精神分裂癥 需長期全程治療 至少4 6周 急性期治療 至少3 6個月 療程視患者個體情況而定 一般不少于2 5年 維持期 康復(fù)期 繼續(xù)治療 精神分裂癥 終身的挑戰(zhàn) 恢復(fù)期 鞏固期 治療 治療總目標(biāo) 緩解或消除癥狀 最大程度提高生活質(zhì)量和適應(yīng)功能 促進和保持最佳康復(fù)狀態(tài) 控制危險性減少自殺促進個人衛(wèi)生狀況 1950年前沒有專門的藥物 降低陽性癥狀 去機構(gòu)化 五十年代以來傳統(tǒng)抗精神病藥問世 使陽性癥狀降到最小減少復(fù)發(fā) 1960 1990優(yōu)化經(jīng)典藥物治療方案 開發(fā)長效劑型 1990年開始非經(jīng)典藥物時代 降低不良反應(yīng) 控制陰性癥狀延長穩(wěn)定期改善偏見和疾病恥感 90年代末以來優(yōu)化非經(jīng)典藥物 新劑型 新分子 改善認知 促進社會功能回歸社會生活 伴隨著心理 社會綜合干預(yù)措施的發(fā)展 精神分裂癥患者社會功能層面病程 年歲 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 部分改善 獲得改善 社會功能水平 病前 從癥狀到功能 治療戰(zhàn)略的轉(zhuǎn)變 復(fù)原 緩解 有效 GeorgJuckela PierLuigiMorosinib Thenewapproach psychosocialfunctioningasanecessaryoutcomecriterionfortherapeuticsuccessinschizophrenia CurrentOpinioninPsychiatry2008 21 630 639 以疾病為中心 以人為中心 促進社會功能恢復(fù) 有效 顯效 臨床痊愈 精神分裂癥的治療目標(biāo) 抗精神分裂癥治療中預(yù)防復(fù)發(fā)的重要性 APA精神分裂癥的治療指南 在沒有維持治療的情況下 60 70 的患者將在1年之內(nèi)復(fù)發(fā) 大約90 的患者在2年之內(nèi)復(fù)發(fā) 抗精神病藥物的維持治療被視為預(yù)防再住院的最重要因素 三個治療期 抗精神病藥物療程示意圖 第二代抗精神病藥 氯氮平除外 傳統(tǒng)抗精神病藥 藥量 急性期恢復(fù)期穩(wěn)定期 4 6周 4 6月 急性期治療 急性期治療為2個月 一旦明確診斷 盡快使用抗精神病藥物治療 強調(diào)早期 足量 足療程 治療從小劑量開始 逐漸加量至治療劑量 對于病情嚴重者且耐受好者 可快速滴定至治療劑量 首發(fā)患者對治療療效和藥物不良反應(yīng)均敏感 因此治療劑量應(yīng)小于復(fù)發(fā)患者 復(fù)發(fā)患者 首選患者過去反應(yīng)最好的藥物和有效劑量 鞏固期治療 鞏固期治療3 6個月 劑量應(yīng)與急性期治療劑量相同 慢性患者鞏固期治療時間可適當(dāng)延長為6個月 1年 而難治性患者的鞏固期治療時間更長 約為1 2年 維持期治療 第一次發(fā)作患者需維持治療1 2年 此后可逐漸減量試著停藥 第二次或多次復(fù)發(fā)者維持治療時間應(yīng)更長一些 至少5年 甚至終生服藥 兒童和老年患者的治療劑量和維持劑量宜偏小 典型抗精神病藥物維持期降低劑量 大約為急性期治療劑量的1 3 1 2 非典型抗精神病藥物治療劑量一般與急性期治療劑量相同 也可根據(jù)實際情況適當(dāng)減量 尤其是急性期治療劑量較大的患者 抗精神病藥 抗精神病藥的發(fā)展 一 第一代抗精神病藥 first generationantipsychotics FGAs 1952年氯丙嗪問世 藥理作用與阻滯多巴胺D2受體有關(guān) 隨之發(fā)展了一系列D2受體阻斷劑的傳統(tǒng)抗精神病藥 高效價藥物 以奮乃靜和氟哌啶醇為代表 能選擇性阻斷多巴胺D2受體 低效價藥物 以氯丙嗪為代表 其特征是阻斷D2受體的選擇性差 有不同程度的抗膽堿 抗 1受體和H1受體效應(yīng) 26 腦內(nèi)的4條多巴胺能通路 基底神經(jīng)節(jié) 被蓋 黑質(zhì) 下丘腦 黑質(zhì) 紋狀體多巴胺通路 中腦 邊緣多巴胺通路 中腦 皮質(zhì)多巴胺通路 結(jié)節(jié) 漏斗多巴胺通路 27 多巴胺假說 中腦額葉和中腦邊緣多巴胺通路 陰性癥狀 陽性癥狀 額葉皮層活性下降 邊緣系統(tǒng)活性增強 二 第二代抗精神病藥 second generationantipsychotics SGAs 1 不典型抗精神病藥 atypicalantipsychotics AAs 1960年代末出現(xiàn)了氯氮平 療效好且EPS少 因與多種受體有親和力而被稱為AAs 由于有導(dǎo)致粒缺的嚴重不良反應(yīng) 直到1980年代才被廣泛應(yīng)用 受氯氮平的啟發(fā) 開發(fā)了一系列的AAs新藥 有利培酮 奧氮平 奎硫平 齊哌西酮 舍吲哚 佐替平等 2 阿立哌唑 3 氨磺必利 FDA批準的第二代抗精神病藥中文名英文名商品名上市時間氯氮平ClozapineClozaril1990利培酮RisperidoneRisperdal1993奧氮平OlanzapineZyprexa1996奎硫平QuetiapineSeroquel1997齊拉西酮ZiprasidoneGeodan2001阿立哌唑AripiprozoleAbilify2002 SGAs在治療劑量時與相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)受體的親和情況受體氯氮平利培酮奧氮平奎硫平阿立哌唑D1 D2 D3 D4 5 HT1A 5 HT2A 1 H1 M1 很少或無 低 中等 高 極高 31 1 RichelsonE 19972 SeegerTF 19953 LawlerCP 1999 M1 Alpha1 常見抗精神病藥的作用機理 與抗精神病藥療效可能有關(guān)的機制機制可能的臨床療效D2受體拮抗劑陽性 陰性 認知 D2受體部分激動劑陽性 陰性 認知 興奮行為 EPS 前額葉DA NE釋放 陰性 認知 抑郁 興奮前額葉乙酰膽堿釋放認知癥狀 5 HT2A拮抗劑陰性 EPS 5 HT1A部分激動劑陽性 陰性 焦慮 抑郁 毒蕈堿受體拮抗劑EPS 毒蕈堿受體激動劑精神病性癥狀 認知 谷氨酸調(diào)節(jié)陽性 陰性 認知 疾病進展 SGAs分類類 不典型抗精神病藥5 HT和DA受體拮抗劑 serotonin dopamineantagonists SDAs 如利培酮9 羥利培酮 齊拉西酮 多受體拮抗劑 multi actingreceptortargetedagents MARTAs 如氯氮平 奧氮平 喹硫平等 選擇性D2 D3受體拮抗劑 如氨磺必利 瑞莫必利 remoxipride D2受體部分激動劑 如阿立哌唑 aripiprazole 1 氨磺必利 1 FGAs都是高效D2受體親合劑 與D2受體的結(jié)合程度可預(yù)測其療效和不良反應(yīng) 65 80 的結(jié)合率被認為是最佳閾值 2 氨磺必利D2 D3受體強拮抗劑 D3 D2 對邊緣系統(tǒng)中DA受體的阻斷強于紋狀體 故EPS少低劑量阻斷突觸前D2自受體 增加多巴胺的釋放和運轉(zhuǎn) 300mg d 高劑量則降低突觸后多巴胺受體調(diào)節(jié)的行為 從而產(chǎn)生療效 但很少產(chǎn)生EPS 300 500mg d 氨磺必利是一種純的DA阻斷劑 對陽性癥狀和陰性癥狀都有確切的療效 對認知癥狀 情感癥狀也有改善的報道 氨磺必利是臨床上值得推廣應(yīng)用的抗精神病藥物 特別對一些較頑固的陽性癥狀以及較突出的陰性癥狀改善方面可以嘗試 在泌乳素和Q T間期改變方面要有足夠的認識 泌乳素增高對策 1 癥狀允許條件下的減量2 聯(lián)用阿立哌唑3 聯(lián)用二甲雙胍4 芍藥甘草湯3 15 其他多巴胺激動劑 氨磺必利Q T間期的處理 1 Q T間期延長 大于500ms或延長60ms2 做心電圖檢查 每周一次 檢測血鉀血鎂水平 3 減少可以加重QT間期延長的藥物 2 不典型抗精神病藥 AAs 1 5 HT DA雙重拮抗學(xué)說Meltzer等提出5 HT DA雙重拮抗學(xué)說 認為高5 HT2A D2受體作用比例提示不典型 治療量的 AAs 對大腦皮質(zhì)5 HT2A受體結(jié)合率超過80 5 HT2A受體拮抗作用可降低EPS 單一的5 HT2A拮抗劑M 100907無抗精神病作用 2 快速解離D2受體學(xué)說迄今為止 還沒有證據(jù)提示沒有D2受體拮抗作用的藥物能產(chǎn)生抗精神病作用 各抗精神病藥與D2受體結(jié)合后 解離系數(shù)Koff值高提示解離速度快 Koff值 奎硫平 氯氮平 奧氮平 齊拉西酮 利培酮Kapur等認為 D2受體的快速解離更適合于DA的生理運轉(zhuǎn) 從而產(chǎn)生良好的療效 而EPS及泌乳素增高減少 還有利于改善認知功能 情感癥狀和繼發(fā)的陰性癥狀 D2受體的解離差異 SeemanP AmJPsychiatry2005 162 1984 1985 Haloperidol Remoxipride 13sec Clozapine 15sec Quetiapine 16sec Amisulpiride 42sec Aripiprazole 52sec Paliperidone 60sec Amoxapine 66sec 012345 10 15 20 25 30 35 40 Loxapine 16min Olanzapine 17min Risperidone 27min Chlorpromazine Minutesfor50 releasefromclonedD2 松散結(jié)合 緊密結(jié)合 Stahl sessentialpsychopharmacology3rdedition 2008 DA通路中D2受體快速解離導(dǎo)致內(nèi)源性DA水平變化 3 抗精神病藥對谷氨酸能系統(tǒng)的影響苯環(huán)己哌啶 phencyclidine PCP 及氯氨酮 ketamine 作為非競爭性N 甲基 D 天門冬氨酸受體 N methyl D asparate NMDA 拮抗劑 可引起類似精神分裂癥病人的陽性癥狀 陰性癥狀和認知癥狀 從而導(dǎo)致精神分裂癥病人NMDA受體功能低下假說的產(chǎn)生 氯氮平和奧氮平 可抑制PCP導(dǎo)致的腦電生理改變和社會行為異常 提示藥物通過作用于功能低下的NMDA受體而起治療作用 還沒有一種AAs對任何一種谷氨酸受體 NMDA受體 有親和力 故確切作用機制還不明了 4 與其它神經(jīng)遞質(zhì)受體作用產(chǎn)生療效氯氮平的部分5 HT1A激動作用 齊拉西酮 結(jié)構(gòu)與5 HT遞質(zhì)相似 可促進額葉皮質(zhì)的5 HT活性 氯氮平 奧氮平和齊拉西酮 促進額葉皮質(zhì)DA NE的釋放 這可能與它們對陰性癥狀 認知癥狀的療效有關(guān) 一些AAs可促進額葉皮質(zhì)乙酰膽堿的釋放 可能有利于改善精神分裂癥病人的認知功能 從利培酮速釋片到帕利哌酮緩釋片 a2 D3 5 HT7親和強5 HT NE神經(jīng)元放電不受抑制與D2受體解離速度快不抑制P 糖蛋白的活性不依賴肝酶代謝采用OROS緩釋劑型 44 更利于陰性 情感 認知 不良反應(yīng)少 減少蓄積 無顯著藥物相互作用 療效和耐受性同時獲得 3 阿立哌唑 阿立哌唑是DA部分激動劑 穩(wěn)定DA系統(tǒng) 對5 HT1A部分激動 對5 HT2A部分拮抗 對D2受體的拮抗作用大于5 HT受體 它有強D2受體親和力 解離不快 長半衰期也提示對受體的阻斷作用不是短暫的 PET研究顯示 阿立哌唑治療劑量時與紋狀體D2受體的結(jié)合率高達90 卻不產(chǎn)生EPS 說明其自身的激動作用可避免D2系統(tǒng)的過度被抑制 常用抗精神病藥物 劑量范圍 分類藥名劑量范圍 mg d 第一代抗精神病藥氯丙嗪200 800氟哌啶醇6 20舒必利200 1500第二代抗精神病藥5 HT2A D2受體拮抗劑利培酮2 6帕利哌酮3 12齊拉西酮40 160 與飯同服 多受體拮抗劑氯氮平100 500奧氮平5 20喹硫平150 800選擇性D2 D3受體拮抗劑氨磺必利50 800DA受體部分激動劑阿立哌唑5 30 療效 1 陽性癥狀 二代藥與一代藥相當(dāng) 2 陰性癥狀 二代藥可能優(yōu)于一代藥 但目前還不清楚AAs是通過改善EPS或其它癥狀而減輕陰性癥狀 還是直接作用于原發(fā)的陰性癥狀 3 認知癥狀 二代藥可能優(yōu)于一代藥 還不能明確其療效是藥物直接作用的結(jié)果還是改善了精神病性癥狀所致 AAs提高認知功能可能得益于EPS的減少和陰性癥狀的減輕 總的來說 AAs比FGAs有效的方面有言語流暢性 數(shù)字符號替換 精細運動和執(zhí)行功能 而學(xué)習(xí)和記憶功能受AAs的影響最小 4 對難治性精神分裂癥 氯氮平在治療難治性精神分裂癥方面優(yōu)于FGAs和其它SGAs 抗精神病藥物的不良反應(yīng) 抗膽堿能不良反應(yīng) 體位性低血壓 癲癇 鎮(zhèn)靜作用 轉(zhuǎn)氨酶升高 催乳素相關(guān)不良反應(yīng) 血液學(xué) 粒缺等 血栓栓塞2 體重增加 TD EPS 糖尿病 1AfterCaseyD JClinPsychiatry1996 57 11 40 5 2H ggSetal Lancet2000 355 1155 6 3WirshingDAetal BiolPsychiatry1998 44 8 778 83 Q T間期延長 抗精神病藥物的不良反應(yīng) 總體情況 二代藥優(yōu)于一代藥 EPS少 病人耐受性 一代藥不良反應(yīng)產(chǎn)生的機制抗Ach M能認知功能 譫妄及外周抗膽堿能作用抗DA能內(nèi)分泌紊亂 泌乳素 EPS抗 1體位性低血壓 發(fā)作性心動過速 頭暈抗H1低血壓 鎮(zhèn)靜 體重增加抗5 HT2性功能障礙其它粒細胞缺乏 過敏反應(yīng) 惡心 嘔吐 厭食 抽搐 心臟傳導(dǎo)異常 肝損 惡心癥狀群 第二代抗精神病藥的不良反應(yīng) 氯氮平會引起白細胞減少 氯氮平 奧氮平有鎮(zhèn)靜作用和抗膽堿能作用 齊哌西酮及其代謝物齊哌西酮硫代氧化物均降低鉀離子流出 故可延長鉀離子流出引起的復(fù)極化過程 即延長QT間期 氯氮平 奎硫平很少或無EPS及泌乳素增高 利培酮劑量增加時 出現(xiàn)與劑量相關(guān)的EPS和泌乳素 奎硫平引起鎮(zhèn)靜和體位性低血壓 對體重增加 血脂增高 糖尿病的影響 影響大 利培酮 奎硫平影響中等 齊拉西酮影響小 阿立哌唑劑量增大時會出現(xiàn)一些EPS 以靜坐不能多見 對體重變化及泌乳素影響小 中國精神分裂癥防治指南中非典型抗精神病藥常見不良反應(yīng)的比較 舒良主編 中國精神障礙防治指南 北京 北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社 2007 72 在治療劑量范圍內(nèi)極少發(fā)生 在治療劑量范圍內(nèi)輕度或偶爾發(fā)生的副反應(yīng) 在治療劑量范圍內(nèi)有時發(fā)生的副反應(yīng) 在治療劑量范圍內(nèi)經(jīng)常發(fā)生的副反應(yīng) 資料有限無法確認 體重增加和糖 脂代謝異常是部分非典型抗精神病藥物的常見不良反應(yīng) 典型和不典型抗精神病藥的比較 典型不典型鎮(zhèn)靜作用較強較弱受體作用窄 以D2為主廣 5 HT2 D2催乳素增高較多見較少療效佳相當(dāng)或更優(yōu)靶癥狀窄 陽性癥狀好廣譜 陽性 陰性 認知癥狀均有效EPS明顯較輕依從性差較好耐受性差較好體重增加明顯明顯 53 來源 這項研究中所包括239份報告來自 Cochrane精神分裂癥組美國FDA網(wǎng)站以前的隨機對照試驗綜述此分析涵蓋150項雙盲研究 包含21533例受試者 LeuchtS CorvesC ArbterD EngelRR LiC DavisJMLancet2009 373 31 41 第二代與第一代抗精神病藥治療精神分裂癥比較 一項Meta分析 54 總體療效 如果95 CI與x軸不重疊 則P 0 05 只有四個SGA 氨磺必利 氯氮平 奧氮平 利培酮 比FGA更有效 0 31 0 52 0 28 0 13 SGA優(yōu)勢SGA劣勢綜合癥狀 55 陽性癥狀療效 如果95 CI與x軸不重疊 則P 0 05 56 陰性癥狀療效 如果95 CI與x軸不重疊 則P 0 05 57 情感癥狀 如果95 CI與x軸不重疊 則P 0 05 58 生活質(zhì)量 59 EPS 60 體重增加 體重增加最大 氯氮平 奧氮平 舍吲哚 佐替平體重增加居中 喹硫平 利培酮影響輕微 氨磺必利 齊拉西酮 阿立哌唑 藥物的相互影響 P450酶 CYP2d6 奧氮平 帕利哌酮 氯氮平 喹硫平 阿立哌唑 利培酮 氟哌啶醇 奮乃靜 氯丙嗪 氟西汀 帕羅西汀 安非他酮 舍曲林 文拉法辛 CYP3A4 利培酮 阿立哌唑 氯氮平 喹硫平 帕利哌酮 奈法唑酮 氟伏沙明 氟西汀 藥物的相互影響 P450酶 抑制劑 帕羅西汀 氟西汀 氟伏沙明誘導(dǎo)劑 卡馬西平為首的抗癲癇藥 丙戊酸鈉為抑制劑 小結(jié) 原則上應(yīng)盡量單一用藥 避免多藥聯(lián)用 聯(lián)合用藥主要為加強療效和減輕藥物不良反應(yīng) 同類抗精神病藥之間的連用如口服制劑和注射針劑的連用典型和非典型抗精神病藥物的聯(lián)用 不同類型藥物之間的聯(lián)用 增效作用 抗精神病藥與苯二氮卓類藥以及碳酸鋰聯(lián)用以控制高度興奮躁動病人 與抗癲癇藥卡馬西平 丙戊酸鈉聯(lián)用以控制攻擊沖動行為 與抗抑郁藥物聯(lián)用以改善病人抑郁心境 與抗帕金森病藥聯(lián)用以緩解EPS 氯氮平因可引起粒細胞減少 禁與卡馬西平聯(lián)用 氟哌啶醇與大劑量鋰鹽合用 可導(dǎo)致腦損害 應(yīng)避免合用 小結(jié) 幾乎所有抗精神病藥都是通過作用于DA2受體發(fā)揮療效 突觸前DA功能異常與精神分裂癥的發(fā)病顯著相關(guān) 精神分裂癥患者平均壽命短15 20年 心血管疾病為首位死因 意外死亡是自殺的2倍 在精神分裂癥患者罹患腫瘤中肺癌是最常見的死因 決定精神分裂癥患者良好預(yù)后的因素 1 療效2 安全性3 治療的持續(xù)性 非藥物治療 無抽搐電休克治療經(jīng)顱磁刺激技術(shù)精神康復(fù)治療心理治療 無抽搐電休克治療 MECT的原理至今不是很明確用適量的電刺激誘發(fā)類似癲癇樣抽搐可能與促進5 羥色胺 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 BDNF NE等神經(jīng)遞質(zhì)釋放有關(guān) 使得神經(jīng)發(fā)生或神經(jīng)可塑性增強 無抽搐電休克治療 適應(yīng)癥1 抑郁癥與抑郁狀態(tài)2 躁狂癥與興奮沖動狀態(tài)3 緊張癥 軀體 精神 4 自殺自殘與怪異行為5 拒食 拒藥 無抽搐電休克治療 禁忌癥1 嗜鉻細胞瘤 腹主動脈瘤2 顱內(nèi)占位以及其他顱內(nèi)壓增加的疾病3 三個月內(nèi)的腦血管意外4 三個月內(nèi)心肌梗塞5 三個月內(nèi)腦外科手術(shù) 無抽搐電休克治療注意事項 步驟 家屬知情同意 仰臥位開放靜脈 面罩吸氧 心電監(jiān)護儀 術(shù)前阿托品1 0mg 靜脈丙泊酚意識 反射消失后琥珀膽堿 自主呼吸停止 電擊患者雙顳部 抽搐發(fā)作 持續(xù)吸氧自主呼吸恢復(fù) 持續(xù)監(jiān)護至生命體征穩(wěn)定副作用 血壓變化 心肌缺氧改變 譫妄 肌肉疼痛 骨折 逆行性遺忘與近事遺忘多見 無抽搐電休克治療 以下藥物盡量不用1 鎮(zhèn)靜催眠藥2 抗癲癇藥物3 鋰鹽4 三環(huán)類藥物5 MAOI6 茶堿類 誘發(fā)癲癇 7 氯丙嗪 低血壓 經(jīng)顱磁刺激技術(shù) 一種非侵入性的腦刺激 磁場誘發(fā)電流 引起腦皮質(zhì)靶點神經(jīng)元去極化 低頻 小于1Hz 降低神經(jīng)興奮性 高頻增加神經(jīng)元興奮性 不影響認知損害與定向障礙 誘發(fā)癲癇機會較少 每周五次 一次30分鐘 2 4周一療程 經(jīng)顱磁刺激技術(shù) 適應(yīng)癥 已經(jīng)擴大到所有精神障礙患者禁忌癥 腦出血急性期 急性傳染病 體內(nèi)植入起搏器刺激器患者 癲癇患者慎用 總有效率 約58 其中抑郁發(fā)作有效率64 焦慮障礙58 躁狂發(fā)作50 精神分裂癥55 經(jīng)顱磁刺激技術(shù) 治療步驟1 明確診斷2 排除禁忌癥3 測閾值 MT80 120 4 選擇方案 調(diào)節(jié)強度與重復(fù)次數(shù) 定位治療 經(jīng)顱磁刺激技術(shù) 如何測閾值1 精準法 找出Cz點 即鼻枕線與顳頂線交叉 與帽子里的Cz點重合 聯(lián)結(jié)采集運動誘發(fā)電位 MEP 的導(dǎo)線 頭部刺激觀察MEP 10次刺激中至少5次誘發(fā)的波幅大于50uV 2 目測法 比精準法要偏大 先調(diào)到60 找到大拇指動的最明顯的部位 降低刺激強度后到手指微微動 比如45 再到不動得出強度 比如45 區(qū)間 40 45 由于該方法測出的偏大故該患者閾值選40 精神康復(fù)治療 精神康復(fù)需要關(guān)注的事項1 患者有哪些康復(fù)需求2 如何提高符合患者需求的康復(fù)內(nèi)容3 如何規(guī)范的開展康復(fù)治療4 如何評價患者康復(fù)治療后的療效5 我們的康復(fù)理論指導(dǎo)有哪些 精神康復(fù)治療 康復(fù)治療的內(nèi)容1 作業(yè) 沒有特定的形式 任何活動符合對人類個體有意義的定義就可被視為作業(yè) 關(guān)注的是生物 心理 社會的范疇2 作業(yè)治療 應(yīng)用日常生活 工作 學(xué)習(xí)和休閑等有關(guān)各種活動來治療或者軀體 心理 預(yù)防生活與工作能力的喪失或殘疾 發(fā)揮或者最大潛能 最大限度改善患者恢復(fù)患者的軀體心理和社會等方面的功能 提高生活質(zhì)量 回歸家庭 重返社會的治療手段與技術(shù)方法 精神康復(fù)治療 作業(yè)治療的分類1 普通作業(yè)治療 傷殘所致 神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 骨關(guān)節(jié)系統(tǒng) 腫瘤與一些慢性病2 社會心理作業(yè)治療 精神衛(wèi)生科3 發(fā)育性作業(yè)治療 智力殘疾 兒童發(fā)育障礙 腦癱 學(xué)習(xí)困難等行為異常 精神康復(fù)治療 作業(yè)治療的步驟1 評定2 設(shè)定預(yù)期目標(biāo)3 制定治療方案4 治療的實施5 再評定6 決定康復(fù)去留 精神康復(fù)治療 作業(yè)治療內(nèi)容1 布藝坊 手工縫紉 2 電腦培訓(xùn)3 陶藝制作4 烘焙點心5 農(nóng)療6 超市7 理發(fā)技藝8 模擬社區(qū) 精神康復(fù)治療 精神康復(fù)的發(fā)展