急性心肌梗塞的癥狀.doc

濟寧眾和醫(yī)院急性心肌梗塞的癥狀1. 先兆癥狀 急性心肌梗死約2/3病人發(fā)病前數天有先兆癥狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。其中心絞痛一半為初發(fā)型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發(fā)作頻繁或疼痛程度加重、持續(xù)時間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過速、急性心功能不全、嚴重心律失?；蜓獕河休^大波動，同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應警惕近期內發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現先兆，及時積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。2.急性心肌梗死臨床癥狀(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出現和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū)，向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續(xù)時間常大于30min，甚至長達10余小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。少數急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發(fā)癥狀。無疼痛癥狀也可見于以下情況：伴有糖尿病的病人;老年人;手術麻醉恢復后發(fā)作急性心肌梗死者;伴有腦血管病的病人;脫水、酸中毒的病人。(2)全身癥狀：主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由于壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后2448h出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38上下，很少超過39，持續(xù)1周左右。(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。(4)心律失常：見于75%95%的病人，多發(fā)生在起病12周內，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(fā)(5次/min以上)，成對出現或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時，常預示即將發(fā)生室性心動過速或心室顫動。一些病人發(fā)病即為心室顫動，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時有發(fā)生。各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，嚴重者可為完全性房室傳導阻滯。室上性心律失常則較少見，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常;下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導阻滯;前壁心肌梗死若發(fā)生房室傳導阻滯時，說明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴重，預后較差。(5)低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環(huán)衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態(tài)。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(20%，為梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應性降低和心肌收縮不協(xié)調所致。主要是急性左心衰竭，可在發(fā)病最初數天內發(fā)生或在疼痛、休克好轉階段出現，也可突然發(fā)生肺水腫為最初表現。病人出現胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發(fā)紺、煩躁等，嚴重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現。右心室心肌梗死者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。3.急性心肌梗死的體征 根據梗死大小和有無并發(fā)癥而差異很大。梗死范圍不大無并發(fā)癥者常無異常體征，而左室心肌細胞不可逆性損傷40%的病人常發(fā)生嚴重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。(1)生命體征：神志：小范圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰;劇痛者有煩躁不安，恐懼等;并發(fā)休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥;并發(fā)肺梗死者可出現意識模糊、嗜睡、譫妄;并發(fā)腦血管意外或心跳驟停者，可出現昏迷。血壓：發(fā)病后半小時內，病人呈現自主神經失調，前壁梗死多表現為交感神經亢進，心率增快至100次/min，血壓可升高到160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經亢進，如心率減慢，60次/min，血壓降低，收縮壓100mmHg(13.3 kPa)。以后隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應用，幾乎所有病人均有血壓降低。心動過緩、心動過速、心源性休克或右室梗死及同時并腦血管意外者，血壓會降得更低。這種血壓降低以后多不能再恢復到梗死前水平。體溫：梗死后多數病人出現低熱(38左右)。此為心肌壞死物質吸收所致的全身反應，多持續(xù)34天，一般在1周內自行消退。1周后體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸;B.并發(fā)感染。呼吸：急性心肌梗死病人多數呼吸較快，主要是由于疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經活動亢進所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時，或心肌梗死并發(fā)急性肺栓塞、休克時，呼吸可達4050次/min;并發(fā)腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應用嗎啡、哌替啶時可有呼吸抑制。脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢，節(jié)律多整齊，嚴重左心衰竭時可出現交替脈，期前收縮時可有間歇，休克時脈搏細速觸不到，出現心室撲動、心室顫動或電機械分離時，脈搏消失。(2)心臟體征：主要取決于心肌梗死范圍以及有無并發(fā)癥。梗死范圍不大，無并發(fā)癥時可無陽性體征。望診見心前區(qū)飽滿時，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導阻滯，如梗死范圍大、室壁擴大、多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴大。心尖搏動彌散，?？捎|到收縮期前充盈波(A波)，與聽診第4心音(S4)時間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音(S3)時間一致，不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內側觸到早期、中期或晚期收縮期搏動，此動力異常區(qū)域如持續(xù)至梗死發(fā)病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區(qū)摩擦感，提示心包炎。叩診心界可正?；蜉p至中度擴大。聽診心尖第1心音(S1)減低，約見于1/4的病人，可能由于存在一度房室傳導阻滯或大范圍梗死降低了左室dp/dt。并有高血壓者常有主動脈區(qū)第2心音(S2)亢進，主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂，提示完全性左束支傳導阻滯或左心衰竭;S2寬分裂，提示完全性右束支傳導阻滯;大炮音，提示出現三度房室傳導阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發(fā)病24h內幾乎絕大多數病人均能聽到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室順應性降低。左側臥位，鐘形聽診器聽診最清楚，但過于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺氣腫的病人，不易聽清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見，它常是心肌嚴重受損，心力衰竭的指征，預示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者，病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數天內消失。有的病人同時有S4和S3呈四音律。心包摩擦音出現于發(fā)病25天內。由于梗死處外有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，見于10%15%的病人，多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽得最清楚。摩擦音受呼吸的影響，有的是在吸氣時加強，有的則在呼氣時加強，似皮革擦刮音或嘎吱聲，易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關閉不全相混淆。摩擦音有時在廣泛心前區(qū)聽到，有時僅在胸骨左緣處聽到，有時可持續(xù)數天，或很短暫即消失。摩擦音的出現需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發(fā)病后10天開始出現，應考慮為梗死后綜合征的可能性。心尖部新近出現的粗糙的收縮期雜音，或伴有收縮中晚期喀喇音，提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全所致，約見于55%的病人。由于乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時強時弱或消失。乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀，常為全收縮期雜音，在心尖部最為明顯，如后瓣受累放射到胸骨左緣或主動脈區(qū)，易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆，如前瓣顯著受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放射。前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動脈供血，后瓣乳頭肌僅單支冠狀動脈供血，因而后者受累多于前者。乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全，大多數無血流動力學的重要性。乳頭肌斷裂發(fā)生相似的雜音則立即發(fā)生肺水腫。胸骨左緣34肋間新出現的收縮期粗糙雜音，提示室間隔穿孔。(3)肺部體征：最初觀察時即應注意兩肺有無濕性啰音。有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時即有濕性啰音，在病程中密切觀察對比，以便及時發(fā)現病情的變化。心功能不全時，肺部出現濕性啰音，繼發(fā)于肺靜脈壓增高，漏出液進入肺間質或肺泡內，隨體位而改變，側臥時肺底側啰音增多，向上的一側肺啰音減少或消失。若單側肺部局限性濕性啰音或雙肺濕性啰音不對稱，且不隨體位的改變而變化，但因咳嗽而改變，則可能是由于呼吸原因引起。診斷急性心肌梗死可根據肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進行診斷。1.病史 典型的臨床癥狀是出現嚴重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。2.心電圖 肯定性改變?yōu)槌霈F異常、持久的Q波或QS波，以及持續(xù)24h以上的演進性損傷電流，這些肯定性改變出現時，僅依據心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：靜止的損傷電流;T波對稱性倒置;一過性病理性Q波;傳導障礙。3.血清酶 肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間間隔相聯系。心臟特異性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦認為是肯定性變化。不肯定改變?yōu)殚_始濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力曲線。(1)明確的急性心肌梗死：如出現肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死。心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬于透壁性類型。急性心內膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。(2)可疑的急性心肌梗死：對有典型或不典型病史的病例、不肯定性心電圖改變持續(xù)24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。心肌灌注顯像有助于急性心肌梗死的明確診斷。根據以上典型的臨床表現，特征性的心電圖改變，以及實驗室檢查發(fā)現，診斷本病并不困難。但自開展再灌注治療(即溶栓治療、冠狀動脈腔內成形術)以來，應爭取早診斷、早治療以取得好的治療效果。由于冠狀動脈血栓急性堵塞導致的急性心肌梗死，往往發(fā)病急驟，癥狀嚴重，但不一定為典型胸痛，病人因癥狀重來院就診早，心電圖可發(fā)現超急性期高尖T波或明顯ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一過性冠狀動脈痙攣所致，雖然血清酶尚未到升高時間，即可根據臨床癥狀和最初心電圖進行再灌注治療。一些病人原有心絞痛病史，近期癥狀加重，可有典型胸疼，疼痛持續(xù)時間較心絞痛持續(xù)時間長或程度重，心電圖表現為ST段下降，無典型的心肌梗死表現。這類病人可能見于嚴重冠狀動脈粥樣硬化狹窄病變或斑塊破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不穩(wěn)定性心絞痛或心內膜下心肌梗死，也可進展為Q波性心肌梗死。故對此類病人應嚴密觀察癥狀，動態(tài)觀察心電圖、血清心肌損傷標記酶的變化，以免漏診。對突然出現上腹部、頸部、咽部、下頜或牙齒疼痛，而無局部相應的病癥