TNF-a、IL-6在全身炎癥反應(yīng)綜合征表達的研究進展.doc

TNF-a、IL-6在全身炎癥反應(yīng)綜合征表達的研究進展蛇志JournalofSNAKE(Science&NAtureareKEytohealth)2008年第2O卷第4期Vo1.20No.4,20081O葡萄糖注射液中靜脈滴注,連用3d為1療程.1.3觀察指標觀察兩組患兒治療前后肝腎功能,血尿常規(guī)及心電圖的變化.1.4療效判斷標準痊愈:治療3d以內(nèi),體溫恢復(fù)正常,感冒癥狀全部消失;顯效:治療3d以內(nèi),體溫正常,感冒癥狀大部分消失;有效:治療3d以內(nèi),體溫較前降低,感冒癥狀部分消失;無效:體溫?zé)o降低,感冒癥狀加重.總有效率=痊愈率+顯效率+有效率.1.5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS12.0軟件,計數(shù)資料以率表示,組間比較采用秩和檢驗,體溫療效判定采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義.2結(jié)果治療組總有效率明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,見表I.起效時間和解熱時間,痊愈時間比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,見表2.表1兩組療效比較(例.%)注:與對照組比較,”=3.2902,P<0.01.表2兩組體溫起效時間和解熱時間,痊愈時間比較(h)3討論近年文獻報道急性上呼吸道感染8O%9O%是由病毒感染引起,少數(shù)是由細菌或細菌,病毒混合感染所致2.熱毒寧注射液由青蒿,金銀花,梔子組成.青蒿具有清熱解毒,抗炎作用,還具有免疫抑制和細胞免疫促進作用a.金銀花具有抗病原微生物作用,對多種致病菌有一定的抑制作用;同時還具有細胞外抑制病毒作用,為病毒性疾病提供了用藥依據(jù)【4.梔子含有熊果酸,具有鎮(zhèn)靜,降溫作用,同時還具有抗感染,抗微生物作用,對金黃色葡萄球菌,腦膜炎雙球菌等具有抑制作用53.臨床研究表明,熱毒寧注射液具有明顯的抗病毒,清熱解毒,解熱作用,能有效地增加機體的免疫功能,提高抗病能力6.本研究結(jié)果也證實了此點,熱毒寧注射液在總體療效上,明顯優(yōu)于對照組I在起效時間,體溫接近正常的時間方面,也顯著優(yōu)于對照組.綜上所述,熱毒寧注射液治療上呼吸道感染,能明顯降低發(fā)熱患者的體溫,顯著改善患者的癥狀和體征,臨床上未見明顯毒副作用和不良反應(yīng).該藥起效快,療程短,療效確切,安全可靠,值得在臨床上推廣使用.參考文獻E1胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學(xué)M.第七版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002.11671170.2葉志偉,謝函君,尹斌.清開靈注射液治療急性上呼吸道感染50例J.湖南中醫(yī)雜志,2005,21(1):30.3吳葉寬,李隆云,鐘國躍.青蒿的研究概況J.重慶中草藥研究,2004,19(Z):58.4武曉紅,田智舅,王煥.金銀花的研究新進展刀.時珍國醫(yī)國藥,2005,16(12);1303.5楊方花.梔子的藥理作用概述J.泰山衛(wèi)生,2005,29(2):15.6黃小民,柳于介,何煜舟.熱毒寧注射液治療急性上呼吸道感染的臨床研究J.中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué),2006,i1(4);47047】.TNF-a,IL-6在全身炎癥反應(yīng)綜合征表達的研究進展田中秋,鄧立普(南華大學(xué)附屬南華醫(yī)院急診科,湖南衡陽421002)關(guān)鍵詞腫瘤壞死因子;白介素一6;全身炎癥反應(yīng)綜合征中圖分類號R59文獻標識碼A文章編號10015639(2008)O40275-04全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemicinflammatoryresponse步導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)“.syndrome,S狀S)是機體對多種細胞因子和炎癥介質(zhì)所產(chǎn)生Bone將典型的SIRS分成5個時期:第1期為局部反應(yīng)的全身反應(yīng).由于感染,創(chuàng)傷,組織壞死和組織缺血等原因,期,炎癥反應(yīng)局限于感染或損傷局部;第2期為全身炎癥反誘發(fā)的一種系統(tǒng)性炎癥反應(yīng),使機體處于高代謝,高動力循應(yīng)始動期,早期的促炎及隨后的抗炎介質(zhì)進入體循環(huán);第3環(huán)及低外周血管阻力等狀態(tài).過度的炎性反應(yīng)表現(xiàn)為高氧期為全身炎癥反應(yīng)期,出現(xiàn)一系列典型的病理生理變化;第4耗量,高通氣量,高血糖,蛋白代謝增加,負氨平衡及高乳酸期為CARS期,抗炎反應(yīng)過度,導(dǎo)致免疫功能抑制及對感染血癥等.此外,過度的炎癥反應(yīng)由所釋放的炎性介質(zhì)影響內(nèi)的控制和抵抗能力下降;第5期為免疫不協(xié)調(diào)期,表現(xiàn)為多皮細胞的功能,使全身重要臟器的微循環(huán)受到影響,并進一臟器功能失調(diào),臨床死亡率高.*通訊作者:E-mail:lipudengyahoo.oDm.ei1275蛇志JournalofSNAKE(Science&NAtureareKEytOhealth)2008年第2O卷第4期Vot.20No.4,2008細胞因子(cytokine,CK)是多種細胞所分泌的,能調(diào)節(jié)細胞生長分化,調(diào)節(jié)免疫功能,參與炎癥發(fā)生和創(chuàng)傷愈合等小分子多肽的統(tǒng)稱2.SIRS的發(fā)生與多種細胞因子的作用關(guān)系密切【3,主要是在感染或嚴重創(chuàng)傷等損害因素作用下,細胞自分泌或旁分泌方式過度產(chǎn)生以肽類介質(zhì)為主的細胞因子導(dǎo)致強烈炎癥反應(yīng)|,SIRS在此基礎(chǔ)上發(fā)展為MODS,都是急診科和重癥監(jiān)護病房常見且處理較棘手的問題,也一直是急診醫(yī)學(xué)領(lǐng)域重要的研究課題6.如腫瘤壞死因子一a(tumornecrosisfactor-a,TNF-a)由單核巨噬細胞產(chǎn)生,有免疫調(diào)節(jié),參與發(fā)熱和炎癥發(fā)生的功能.白細胞介素-6(interleukin-6,IL.6)是一種具有多重免疫調(diào)節(jié)功能的細胞因子,有增強免疫的功能g.現(xiàn)已確認的促炎細胞因子主要有TNF-a,白介素-19(interleukin-ll3,IL-1)和IL-6等,這些細胞因子在生物損傷和SIRS的發(fā)生,發(fā)展的病理過程中扮演重要的角色11,12.IL-6,白介素一8(interleukin-8,IL一8),TNF-a等細胞因子作為重要的炎癥介質(zhì)參與機體的炎癥反應(yīng)“.生理狀態(tài)下,人體液中TNF-a和IL-6水平較低,但在病理狀態(tài)下,TNF-a和IL-6分泌量增加以及引起的各種炎癥因子的瀑布式釋放可導(dǎo)致炎癥反應(yīng),引起組織細胞損傷,這一觀點已得到廣泛認同,近年來還掀起了抗炎癥細胞因子和炎癥介質(zhì)治療的熱潮1e,17.1TNFoa,IL-6的生物學(xué)特性1.1TNF-a的生物學(xué)特性TNF-a細胞來源廣泛,包括各種免疫細胞,內(nèi)皮細胞,成纖維細胞,表皮細胞,角質(zhì)細胞,平滑肌細胞,星形細胞,成骨細胞等.心臟含有的巨噬細胞,是炎性細胞因子TNF-a的豐富來源.心肌本身也產(chǎn)生TNINFa,人TNF-a基因編碼前體蛋白,其信號肽將前體蛋白固定為在細胞膜上,成為具有活性的跨膜干擾素(TNF),分子質(zhì)量261O.經(jīng)酶協(xié)去除信號肽生成分泌型TNF-a,分子質(zhì)量為1710.TNF-a具有廣泛的生物學(xué)活性,如:參與炎性反應(yīng)和免疫應(yīng)答,抗腫瘤,參與內(nèi)毒索性休克等病理過程,引起惡病質(zhì)等,其具有雙重作用:一方面在機體免疫調(diào)節(jié),機體生理功能和抗感染等方面發(fā)揮重要作用,另一方面若持續(xù)釋放或產(chǎn)生過多則會引起發(fā)熱,休克,惡病質(zhì)等.同時TNF-a可進一步誘導(dǎo)IL-6,IL-8,白介素-10(interleukin-1O,IL.1O)等細胞因子的產(chǎn)生,這些促炎性細胞因子參與體內(nèi)急性反應(yīng),發(fā)熱反應(yīng),引起趨化肽釋放等,還可使內(nèi)皮細胞活化而導(dǎo)致血管通透性增加.1.2IL-6的生物學(xué)特性IL_6廣泛表達于活化的B細胞,靜止T細胞,自然殺傷細胞,骨髓瘤細胞,肝細胞,髓樣白血病細胞等表面.II.,-6R由配體結(jié)合鏈(6010.)和信號傳遞鏈(gp130)組成,后者無配體結(jié)合能力,但參與組成IL-6高親和力結(jié)合位點,并且也是白血病抑制因子受體(Leukaemi-ainhibi-toryfactorreceptor,LIFR),制瘤素受體(Oncostatinreceptor,0SMR)等的共用信號轉(zhuǎn)導(dǎo)鏈.與其他S肌酸激酶受體(sCKR)不同,S白介素一6受體(SIL_6R)能與IL-6形成復(fù)合物,進一步結(jié)合gpl30,發(fā)揮IL-6的生物學(xué)作用,故SIL-6并非膜受體拮抗劑,而是膜受體激動劑.IL-6作為一種多276效性因子,是參與免疫調(diào)節(jié)和炎性反應(yīng)的重要細胞因子之一,是宿主對感染和組織損傷所引起反應(yīng)的主要介質(zhì).病毒,細菌感染均能誘導(dǎo)體內(nèi)IL-6表達增加】,作為機體的保護機制,血清中IL-6水平升高對機體清除感染的病毒起重要作用.IL-6的炎癥防御性作用表現(xiàn)在以下幾個方面:(1)促進B細胞分化成為漿細胞,分泌免疫球蛋白.(2)誘導(dǎo)淋巴細胞,NK細胞,巨噬細胞激活,增殖并分化成為抗原特異性效應(yīng)細胞,T細胞和NK細胞通過清除病毒感染的細胞,破壞I毒復(fù)制的場所,使病毒感染終止,預(yù)防或減輕病毒導(dǎo)致機體的損害.(3)IL-6能抑制TNF-a,白介素一l(interleukin-1,IL_1),TNF受體的作用.(4)IL一6能使干擾素一7(Interferon-7,INF-7)增加,INF-7的主要功能是激活非特異性效應(yīng)細胞,介導(dǎo)細胞免疫的效應(yīng)過程.(5)IL-6能誘導(dǎo)IL-2,IL-2R的表達增加,激活淋巴細胞,此外,IL.6,IL-2,INF-7等協(xié)同促進B細胞增殖作用.2TNF-,IL-6在SIRs的表達2.1TNF_在SIRS的表達TNF_a是一種由內(nèi)毒素激活的巨噬細胞和淋巴細胞等分泌的一種多活性的細胞因子.它是迄今為止發(fā)現(xiàn)的具有抗腫瘤和炎癥作用最強的細胞因子1,與多種疾病如腫瘤,感染,發(fā)熱,內(nèi)毒索性休克,自身免疫性疾病,移植排斥反應(yīng)等發(fā)生和發(fā)展有關(guān)2,且創(chuàng)傷越嚴重,TNF-值越高口.TNF-a監(jiān)測對上述疾病的輔助診斷,分期及預(yù)后判斷均有重要意義2.TNF-a具有雙重的生物學(xué)作用2:一方面是機體的免疫防護的重要介質(zhì),另一方面可參與機體的免疫病理損傷,在免疫性疾病的發(fā)病機制中具有重要的臨床價值.正常水平的TNF-a可以調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答,抗感染,促進組織修復(fù),引起腫瘤細胞凋亡等,但大量產(chǎn)生和釋放則會破壞機體的免疫平衡,與其它炎癥因子一起產(chǎn)生多種病理損傷.TNF-a作為一種重要的炎性介質(zhì)尤其受到重視,能刺激其他細胞因子如IL-4,IL-6等的釋放,擴大其生物學(xué)效應(yīng),從而介導(dǎo)創(chuàng)傷后細胞炎性反應(yīng),引起多器官組織損傷,促進肝臟急性期蛋白的合成.肝細胞產(chǎn)生免疫球蛋白和急性期蛋白,本身對細胞無直接損害作用,能促進中性粒細胞的活化,聚集,是反映機體炎癥與組織損傷嚴重程度的重要敏感指標,啟動SIRSC.TNF-a是機體在受到病毒,內(nèi)毒素脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)細菌胞壁二膚,某些細胞因子如IL_1,粒?巨噬細胞集落(granulocyte-macrophagecolonystimulatingfactor,GM-CSF),IFN和在體內(nèi)能刺激單核巨噬系統(tǒng)增生的非特異性佐劑如卡介苗,短小棒狀桿菌等因素作用后,產(chǎn)生最快,到達高峰的時間最早的炎癥介質(zhì),經(jīng)特定的細胞膜結(jié)的受體發(fā)揮作用,注入超大劑量的TNF可引起典型的SIRS,進而導(dǎo)致M0DS的發(fā)生2.2.2IL-6在SIRS的表達IL-6被稱為細胞因子的核心成員之一,是由多種細胞產(chǎn)生的一種具有多種生物學(xué)活性的刺激因子,幾乎被IL_1,TNF活化細胞產(chǎn)生,是機體復(fù)雜的細胞因子網(wǎng)絡(luò)中的一個重要成員,其在多種自身免疫及腫瘤性疾病中均有異常,并與這些疾病的病理過程及病情嚴重程度有關(guān).其主要由單核巨噬細胞,成纖維細胞等產(chǎn)生,人IL-6蛇志JournalofSNAKE(Science&NAtureareKEytohealth)2008年第2O卷第4期Vo1.20No.4,2008由213個氨基酸組成,其可由TNF誘導(dǎo)產(chǎn)生并可增強TNF的有害作用,它具有誘導(dǎo)T,B淋巴細胞分化,刺激肝細胞合成急性期反應(yīng)蛋白,催化和放大了炎性反應(yīng)和毒性作用,造成了組織細胞的損害.有研究表明,I1.-6的血濃度與患者感染的嚴重程度以及炎癥反應(yīng)的程度呈正相關(guān),可作為判斷病情嚴重程度的靈敏指標29,30.IL-6在正常情況下調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答.許多研究表明,IL-6是某些自身免疫性疾病中的關(guān)鍵炎癥因子,與許多疾病的發(fā)生與轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)1”31,32.IL-6不能刺激相應(yīng)細胞分泌其它細胞因子,在生理濃度下對免疫細胞的自分泌作用亦比較弱,提示其主要免疫學(xué)功能是加強其它細胞因子的效果,而在病理狀態(tài)下,其濃度的升高可引起免疫性的病理損傷3.IL-6是敏感反映機體炎癥和組織損傷嚴重程度的重要指標c34.IL-6是一種在損傷后協(xié)調(diào)系統(tǒng)性宿主防御反應(yīng)中起重要作用的細胞因子,多在細胞受到TNF-a,IL-16刺激后產(chǎn)生,本身對細胞無直接損害作用,能促進中性粒細胞的活化,聚集,與多種疾病的病理生理過程緊密相關(guān),血清中IL-6水平可反應(yīng)組織損傷程度3.3小結(jié)TNF-n和IL-6含量測定可作為各種疾病危重階段導(dǎo)致的SIRS/MODS的輔助診斷指標,可指導(dǎo)臨床醫(yī)務(wù)人員重視危重病癥的早期發(fā)現(xiàn),早期防治,而且提示醫(yī)務(wù)人員在診治危重病過程中,不僅要注意病因所造成的局部的病理過程,還應(yīng)考慮到對整體及遠隔器官的繼發(fā)性損傷以及彼此間的內(nèi)在聯(lián)系.我們該如何控制這些細胞因子的發(fā)生發(fā)展及破壞作用,及其與其它細胞因子,炎癥介質(zhì)之間的關(guān)系還有待進一步研究.參考文獻1北京市科委重大項目”MODS中西醫(yī)結(jié)合診治/降低病死率研究”課題組.多器官功能障礙綜合征診斷標準,病情嚴重度評分及預(yù)后評估系統(tǒng)和中西醫(yī)結(jié)合證型診斷J.中國危重癥急救醫(yī)學(xué),2008,20(1);1-3.zPetrovic,RackovLCytokinesinrheumatoidarthritisandosteoar-throsisJ-.MedPregl,2005,58l245251.3吳階平,裘法祖.黃家駟外科學(xué)M.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.402-405.4KalenkaAtFeldmannRE,OteroK,eta1.ChangesintheserumproteomeofpatientswithsepsisandsepticshockJ.AnesthAnalg,2006,10(6):1522-1526.5ChoileainNN,RedmondHP.CellresponsetosurgeryJ.Archsurg,2006,141(11):1132-1140.6李慶榮,龍治平.SIRS與MODS的相關(guān)性研究J.中華實用醫(yī)學(xué),2001,3(13)l3638.7ReinhartK,MengesT,CardlundB,eta1.Randomizedplacebo-controlledtrialoftheantitumornecrosisfactorantibodyfragmentinhyper-inflammatoryresponseduringseveresepsiss.theRAMSESstudyJ.CareMed,2001,29:765769.8ChenJW,ChenYH,LinSJ.Long-termexposuretooxidizedlowden-sitylipoproteinenhancestumornecrosisfactor-alphastimulatedendothelialadhesivenessofmonocytesbyactivatingsuperoxidegenerationandredox-sensitivepathwaysJ.FreeRadicBiolMed,2006,40:817826.9RavagliaG,FortiP,MaioliF,eta1.Associationsofthe174g/cinter-leukin-6genepromoterpolymorphismwithbloodinterleukln-6andmortalityintheelderlyJ.Biogerontology,2005,6t415-423.1OBonifaceK,LecronJC,BernardFX,eta1.Keratinocytesastargetsforinterleukin一10-relatedcytokines:aputativeroleinthepathogenesisofpsoriasisJ.EurCytokineNetw,2005,16:309-319.11wilsonMR,ChoudhuryS,TakataM.Pulmonaryinflamma-tioninducedbyhigh-stretchventilationismediatedbytumornecrosisfasissignalinginmice“.AmJPhysiolLungCellMolPhysiol,2005,288(4):L599-L607.12卞建民,王書奎,江濱,等.多種細胞因子監(jiān)測對嚴重感染患者的意義J.中國危重病急救醫(yī)學(xué),2002,14(6):353355.13劉翠青,邢小芬.早期診斷新生兒敗血癥的研究進展刀.國外醫(yī)學(xué)兒科分冊,2002,29(4);199-201.14徐敬,舒禮良,趙文增,等.要幼兒圍體外循環(huán)期腫瘤壞死因子一a,白細胞介素一8,白細胞介素一1O的變化J.實用兒科臨床雜志,2004,19(7):597598.15奕江威,李翠華,熊嗣玉.原發(fā)性腎病綜合征患兒血尿IL-6和TNF-Q含量變化及意義J.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2000,17(6):415417.16丁桂霞,陳榮華,張愛華,等.核因子2B反義寡核苷酸對系膜細胞炎癥因子基因表達的影響J.腎臟病與腎透析移植雜志,2002,11(2):128132.173MuranoM,MaemuraK,Hirata1,eta1.Therapeuticeffectofintroco-nicallyadministerednuclearfactorkap2paB(p65)antisenseoligonu-cleotideonmousedextransulphatesodium(DSS)2inducedcolitisJ.ClinEXPImmunol,2000,120(1):51-58.18LuppiP,LicataA,HaluszczakC,eta1.AnalysisofTCRVbetarepertoireandcytokinegeneexpressioninpatientswithidio-pathicdilatedcardio-myopathyJ.JAutoimmun,2001,16(1):3-13.193胡蓉.COPD患者治療前后血清hs-CRP,TNF-a,11.-6,IL-8檢測的臨床意義J.放射免疫學(xué)雜志,2007,20(6):503505.2OCampbelllK,RobertsLJ,WicksIP.Moleculartargetsinimmune-mediateddiseases;theeaseoftumournecrosisfactorandrheumatoidarthritisJ.ImmunolCellBiol,2003,81(5):354-366.21張伯松,翟桂花,王滿宜,等.開放性骨折患者外周血及傷口引流液中腫瘤壞死因子一a的變化J.中華創(chuàng)傷雜志,2000,5(6):267.22楊曉菊,徐琳,趙金霞.卵巢癌患者血清TNF-a,IL-6,IL-8水平變化及其臨床意義口.山東醫(yī)藥,2005,45(14):5354.23王亞平.尖銳濕疣患者治療前后血清TNF-a,11.-6,IL-8,IL-IO檢測的臨床意義J.放射免疫學(xué)雜志.2007,20(6):525526.24SpielmannS,KernerT,Ahlers0,eta1.Earlydetectionofincreasedtumournecrosisfactoralpha(TNF-a)andsolubleTNFreceptorproteinplasmalevelsaftertraumarevealsa$so-277蛇志JournalofSNAKE(Science&NAtureareKEytohealth)2008年第2O卷第4期Vo1.2ONo.4,2008ciationwiththeclinicalcourseJ.ActaAnaesthScand,2001,45(3):364.PapeHC,GriensvernM,RiceJ,eta1.Majorsecondarysurgeryinblunttraumapatientsandperioperativecytokine1iberation:determinationoftheclinicalrelevanceofbiochemicalmarkersJ.Trauma,2001,50(6);989.周琪,雷德安,萬建華,等.乙型肝炎患者血清中TNF_a的水平與肝纖維化J2.中國新醫(yī)藥,2004,3(7):56.HotehkissRS.KarlIE.Thepathophysiologyandtre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