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動脈血氣分析與酸堿平衡 1 酸堿的來源及調(diào)節(jié)血氣酸堿分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法血氣酸堿分析的臨床應用 2 體液的酸堿來源 來源 三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生 主要 攝取的食物 藥物 少量 兩種酸揮發(fā)酸 CO2 H2OH2CO3H HCO3 最多 通過肺進行調(diào)節(jié) 稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié) 成人安靜狀態(tài)下每天產(chǎn)生300 400L的CO2 若全部結(jié)合水并釋放H H 將是15mmol d 固定酸 不能變成氣體由肺呼出 僅通過腎排 稱酸堿的腎性調(diào)節(jié) 如 硫酸 磷酸 尿酸 蛋白質(zhì)代謝 甘油酸 丙酮酸 乳酸 糖酵解 三羧酸 糖氧化 羥丁酸 乙酰乙酸 脂肪代謝 酸產(chǎn)量遠超過堿 3 酸堿平衡的調(diào)節(jié) 緩沖系統(tǒng) 反應迅速 作用不持久血漿中 NaHCO3 H2CO3為主 全血的35 紅細胞中 KHb HHb KHbO2 HHbO2為主 全血的35 肺調(diào)節(jié) 效能最大 作用于30min達最高峰通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持腎調(diào)節(jié) 作用更慢 數(shù)小時后起作用 3 5天達高峰泌H 重吸收HCO3 排NH4 組織細胞內(nèi)液的調(diào)節(jié) 作用較強 3 4h起效 有限主要通過離子交換 如H K CL HCO3 4 血氣酸堿分析常用參數(shù) 5 酸堿度PH和 H PH lg H 酸的電離常數(shù)Ka H A HA 愈大愈酸PH lg Ka HA lgKa lg pKa lg A henderson hassalbach方程式 動脈血PH pKa lg HCO3 H2CO3 PaCO2 henry定律 6 1 lg24 7 4 7 35 7 45 H 45 35mmol L A HA A HA H2CO3 0 03 40 6 意義 1 PH 7 45 堿血癥 PH 7 35 酸血癥不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡2 HCO3 H2CO3 20 1 PH保持正常 但不排除無酸堿失衡 7 動脈血CO2分壓 PaCO2 定義 血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力參考值 35 45mmHg意義 1 測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量 二者成反比 因為CO2通過呼吸膜彌散快 PaCO2相當于PACO2 2 反映呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標 3 45mmHg 呼酸或代償后代堿 35mmHg 呼堿或代償后代酸 8 動脈血氧分壓 PaO2 參考值 80 100mmHg意義 1 PaO2越高 HbO2 越高 體內(nèi)氧需主要來源 2 反映肺通氣或 和 換氣功能 a 通氣功能障礙 低PaO2并二氧化碳潴留 單純異常 PaO2和PaCO2等值變化 和為140mmHgb 換氣功能障礙 彌散功能障礙 V Q失調(diào) 靜 動脈分流如急性肺損傷 肺水腫 肺淤血 肺間質(zhì)纖維化等僅低PaO2 當殘存有效肺泡極少而不能代償時 才PaCO2增高 低張性缺氧 9 肺泡動脈氧分壓差 A aDO2 參考值 吸入空氣時 FiO 21 20mmHg隨年齡增長而上升 一般 30mmHg年齡參考公式 A aDO2 2 5 0 21 年齡 mmHg意義 1 判斷肺換氣功能 靜動脈分流 V Q 呼吸膜彌散 2 判斷低氧血癥的原因 a 顯著增大 且PaO2明顯降低 60mmHg 吸純氧時不能糾正 考慮肺內(nèi)短路 如肺不張和ARDSb 輕中度增大 吸純氧可糾正 如慢阻肺c 正常 但PaCO2增高 考慮CNS或N M病變所致通氣不足d 正常 且PaCO2正常 考慮吸入氧濃度低 如高原性低氧3 心肺復蘇時 反映預后的重要指標 顯著增大 反映肺淤血 肺水腫 肺功能嚴重減退 10 血氧飽和度 SO2 定義 血液在一定PO2下 HbO2占全部Hb的百分比公式表示 SO2 HbO2 HbO2 Hb 100 參考值 91 9 99 意義 SaO2與PaO2直接相關氧飽和 當PaO2為150mmHg時 SaO2為100 氧解離曲線 S 形 分為 上段平坦部 60 100mmHg SaO2隨PO2的變化小PO260 100 150mmHg SaO290 97 100 肺泡氣的PO2處于此段 PO2下降時 SaO2可無明顯變化 中下段陡直部 60mmHg PO2小變 SaO2大變組織細胞的PO2于此段 利于HbO2的離解向組織供氧 11 氧解離曲線 臨床上缺氧時吸氧的治療價值 PaO2低至60mmHg以下僅低流量吸氧即可明顯提高SO2 P50 26 3mmHg PaO2 SO2 12 血氧飽和度50 時氧分壓 P50 參考值 26 3mmHg意義 反映血液輸氧能力 Hb與O2的親和力P50增加 氧離曲線右移 即相同PaO2下 SO2 降低 氧與Hb親和力降低 HbO2易釋放氧 降低 則反之 影響因素 1 溫度 增高 右移2 PCO2 增高 右移3 PH 降低 右移4 紅細胞內(nèi)2 3 二磷酸甘油酸 增高 右移庫存血 RBC內(nèi)2 3 DPG低 左移 Hb與O2親和力強 不利組織氧供 13 氧合指數(shù) OI 動脈血氧分壓 吸入氣氧濃度 PaO2 FiO2 參考值 400 500mmHg意義 1 在一定程度上 排除了FiO對PaO2的影響 故在氧療時 也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能 2 OI 300mmHg 可診斷為呼吸衰竭3 在急性肺損傷 ALI 和急性呼吸窘迫綜合征 ARDS 用于診斷 其他條件符合下 OI 300mmHg為ALI OI 200mmHg為ARDS反映病情輕重和判斷治療效果 14 氧容量 O2CAP 和氧含量 O2CT O2CAP 100ml血液中Hb充分氧合時的最大含氧量 公式表示 O2CAP 1 34 ml g Hb g dl 參考值 20ml dl意義 1 反映血液攜氧能力2 大小取決于Hb的質(zhì) 與O2結(jié)合力 和量O2CT 100ml血液中與Hb結(jié)合的氧和物理溶解氧的總量公式表示 O2CT 1 34 Hb SO2 0 003 PO2參考值 17 5 23ml dl 男 16 21 5ml dl 女 意義 1 反映血液中實際含氧量2 取決于Hb SO2 PO2 15 二氧化碳總量 TCO2 定義 血漿中一切形式存在的CO2總量 95 是HCO3 結(jié)合形式公式表示 TCO2 HCO3 PaCO2 0 03mmol L參考值 24 32mmol L 平均28mmol L 意義 1 受呼吸和代謝雙重影響 主要受代謝因素影響2 增高 PH增高 代堿PH降低 呼酸降低 PH增高 呼堿PH降低 代酸 16 實際碳酸氫鹽 AB 定義 在實際PaCO2 體溫及SaO2下血漿中HCO3 的濃度參考值 22 27mmol L 平均24mmol L 意義 受呼吸和代謝雙重影響1 血液中CO2 H2OH2CO3H HCO3 故HCO3 含量與PaCO2有關2 HCO3 是血漿緩沖堿之一 體內(nèi)固定酸過多時 通過其緩沖保持PH穩(wěn)定 而HCO3 含量減少 腎臟 最重要的調(diào)節(jié)器官 CA CA 17 標準碳酸氫鹽 SB 定義 血液在37 Hb100 氧合 PaCO240mmHg的標準條件下 測得的血漿HCO3 濃度 參考值 22 27 平均24mmol L 意義 1 排除呼吸因素的影響 是判斷代謝性因素的指標降低 代酸或代償后呼堿升高 代堿或代償后呼酸2 正常情況下 AB SBAB SB 表明PaCO2 40mmHg 呼酸或代償后代堿AB SB 表明PaCO2 40mmHg 呼堿或代償后代酸 18 緩沖堿 BB 血液中有緩沖能力的負離子的總量幾種形式 血漿緩沖堿 BBp HCO3 Pr 41 42mmol L全血緩沖堿 BBb HCO3 Pr Hb 0 42 41 48mmol L細胞外液緩沖堿 BBecf HCO3 Pr 5 0 42 43 8mmol L全血緩沖堿的組成意義 受血漿蛋白 Hb 呼吸因素和電解質(zhì)影響 目前認為不能確切反映代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)情況 19 剩余堿 BE 定義 在37 一個正常大氣壓 Hb100 氧合 PaCO240mmHg的條件下 將1L全血的PH調(diào)到7 4所需的酸或堿量 參考值 3mmol L 均值0 意義 1 是反映代謝性因素的一個客觀指標2 反映血液緩沖堿絕對量的增減 堿超 堿缺3 指導臨床補酸或補堿量 比據(jù)HCO3 更準確A法 補酸 堿 量 0 6 BE 體重 kg 一般先補充計算值的2 3 1 2 然后根據(jù)血氣復查結(jié)果決定再補給量 B法 代酸 BE 3x體重 Kg NaHCO3 ml 代堿 BE 6x體重 Kg 鹽酸精氨酸 ml 20 酸堿平衡的判斷方法 兩規(guī)律 三推論三個概念四個步驟 21 二規(guī)律 三推論 規(guī)律1 HCO3 PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性同向性 機體通過緩沖系統(tǒng) 呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7 4 0 05 HCO3 PaCO2 20 1 的生理目標極限性 HCO3 原發(fā)變化 PaCO2繼發(fā)代償極限為10 55mmHg PaCO2原發(fā)變化 HCO3 繼發(fā)代償極限為12 45mmol L 推論1 HCO3 PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2 超出代償極限必有混合性酸堿失衡 或HCO3 PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡 22 規(guī)律2 原發(fā)失衡的變化 代償變化推論3 原發(fā)失衡的變化決定PH偏向例1 血氣pH7 32 PaCO230mmHg HCO3 15mMol L 判斷原發(fā)失衡因素例2 血氣pH7 42 PaCO229mmHg HCO3 19mMol L 判斷原發(fā)失衡因素 23 三個概念 陰離子間隙 AG 定義 AG 血漿中未測定陰離子 UA 未測定陽離子 UC 根據(jù)體液電中性原理 體內(nèi)陽離子數(shù) 陰離子數(shù) Na 為主要陽離子 HCO3 CL 為主要陰離子 Na UC HCO3 CL UAAG UA UC Na HCO3 CL 參考值 8 16mmol意義 1 16mmol 反映HCO3 CL 以外的其它陰離子如乳酸 丙酮酸堆積 即高AG酸中毒 2 AG增高還見于與代酸無關 脫水 使用大量含鈉鹽藥物 骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白3 AG降低 僅見于UA減少或UC增多 如低蛋白血癥 24 例 PH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 單從血氣看 是 完全正常 但結(jié)合電解質(zhì)水平 AG 26mmol 16mmol 提示伴高AG代謝性酸中毒 25 潛在HCO3 定義 高AG代酸 繼發(fā)性HCO3 降低 掩蓋HCO3 升高 潛在HCO3 實測HCO3 AG 即無高AG代酸時 體內(nèi)應有的HCO3 值 意義 1 排除并存高AG代酸對HCO3 掩蓋作用 正確反映高AG代酸時等量的HCO3 下降2 揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在 26 例 pH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 實測HCO3 24mmol L似乎完全正常 但因AG 26mmol 16mmol 提示存在高AG代酸 掩蓋了真實的HCO3 值 需計算潛在HCO3 實測HCO3 AG 24 AG 34mmol L 高于正常高限27mmol L 故存在高AG代酸并代堿 27 代償公式1 代謝 HCO3 改變?yōu)樵l(fā)時 代酸時 代償后PaCO2 1 5 HCO3 8 2代堿時 代償后的PaCO2升高水平 PaCO2 0 9 HCO3 5 28 2 呼吸 PaCO2 改變?yōu)樵l(fā)時 所繼發(fā)HCO3 變化分急性和慢性 3 5天 其代償程度不同 急性呼吸 PaCO2 改變時 所繼發(fā)HCO3 變化為3 4mmol慢性呼吸性酸中毒時 代償后的HCO3 升高水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58慢性呼吸性堿中毒時 代償后的HCO3 降低水平 HCO3 0 49 PaCO2 1 72 29 酸堿平衡判斷的四步驟 據(jù)pH PaCO2 HCO3 變化判斷原發(fā)因素據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關的代償公式據(jù)實測HCO3 PaCO2與相關公式所計算出的代償區(qū)間相比 確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡 TABD 的 同時測電解質(zhì) 計算AG和潛在HCO3 判斷TABD 30 例 PH7 33 PaCO270mmHg HCO3 36mmol L Na 140mmol L CL 80mmol L 判斷原發(fā)因素 分析 PaCO2 40mmHg 70mmHg 提示可能為呼酸 HCO3 24mmol L 36mmol L 提示可能為代堿 據(jù)原發(fā)失衡的變化 代償變化規(guī)律 原發(fā)失衡的變化決定pH偏向 pH 7 4 7 33偏酸 故呼酸是原發(fā)失衡 而HCO3 的升高為繼發(fā)性代償 31 選用相關公式呼酸時代償后的HCO3 變化水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 0 35 70 40 5 58 4 92 16 08HCO3 24 HCO3 28 92 40 08 32 結(jié)合電解質(zhì)水平計算AG和潛在HCO3AG Na HCO3 CL 8 16mmol 140 116 24mmol潛在HCO3 實測HCO3 AG 36 8 44mmol 33 酸堿失衡判斷 比較代償公式所得的HCO3 與實測HCO3 判斷酸堿失衡實測HCO3 為36 在代償區(qū)間28 92 40 08內(nèi) 但潛在HCO3 為44 超出代償區(qū)間的上限 存在代謝性堿中毒AG 16mmol 存在高AG代酸本例實際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡 34 血氣酸堿分析的臨床應用 單純性混合性 混合性代謝性酸中毒 三重性 35 單純性酸堿失衡 代謝性酸中毒 原因 1 HCO3 直接丟失過多 經(jīng)腸液 血漿滲出2 緩沖丟失 固定酸產(chǎn)生過多 乳酸 羥丁酸 外源性固定酸攝入過多 水楊酸類藥 含氯鹽類藥固定酸排泄障礙 腎衰3 血液稀釋 HCO3 降低 快速輸GS或NS4 高血鉀 細胞內(nèi)外H K 交換 反常性堿性尿 二類 AG增高型 血氯正常 AG正常型 血氯升高 對機體的影響 心血管系統(tǒng) 心律失常 心肌收縮力減弱 血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低 CNS 抑制 呼吸代償性增強 深大 防治原則 去除病因 補堿 HCO3 15mmol L 分次 小量 首選NaHCO3 也可乳酸鈉 肝功不良或乳酸中毒禁用 補鉀補鈣 36 代謝性堿中毒 原因 1 H 丟失 經(jīng)胃 劇烈嘔吐 胃液抽吸 經(jīng)腎 利尿劑 鹽皮質(zhì)激素過多 2 HCO3 過量負荷 攝過多NaHCO3 大量輸含檸檬酸鹽抗凝的庫存血 脫水濃縮性 失H2O NaCL 3 低血鉀 胞內(nèi)外K H 交換 反常性酸性尿 防治原則 1 鹽水反應性 由于細胞外液減少 有效血容量不足 低鉀低氯 予等張或半張的鹽水可糾正 2 鹽水抵抗性 由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀 予鹽水無效 予抗醛固酮藥物 3 補KCl 其他陰離子均能促H 排出 使堿中毒難以糾正 Cl 可促排HCO3 4 嚴重代堿 直接予HCl