心內(nèi)科主治醫(yī)師考試整理資料.doc

心血管內(nèi)科考綱五、心力衰竭（掌握）：病因和病理生理；六、高血壓?。ㄕ莆眨撼Ｒ姴∫蚝徒祲核幬飸?yīng)用；七、冠心?。ㄕ莆眨海?）心絞痛的發(fā)病機制；（2）急性心肌梗死的發(fā)病機制；八、心臟瓣膜?。ㄕ莆眨翰∫颍痪?、心律失常（了解）：心律失常藥物的作用機制。相關(guān)專業(yè)知識1、心力衰竭（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點2、高血壓?。ㄕ莆眨?）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點3、冠心?。ㄕ莆眨?）危險因素；（2）分型；（3）輔助檢查；（4）心電圖和血清心肌酶學(xué)改變；（5）治療要點4、心臟瓣膜?。ㄕ莆眨?）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）X線和超聲心動圖檢查；（4）治療要點5、心律失常（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）心電圖表現(xiàn)；（4）治療要點6、心肌疾病（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）X線、心電圖和超聲心動圖檢查；（4）治療要點心力衰竭病例題：勞力性呼吸困難+夜間憋醒+不能平臥=左心功能不全頸靜脈充盈+肝大和肝頸靜脈反流征陽性+雙下肢水腫=右心功能不全高血壓+呼吸困難(活動后、夜間陣發(fā)、端坐呼吸) +左心擴(kuò)大=左心衰水腫(踝水腫、重度水腫、四肢凹陷性水腫、體重增加) +胸腔積液+肝大、肝頸征(+)=右心衰一、病因與誘因心力衰竭是出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，因此心力衰竭又稱充血性心力衰竭；無論左心衰、還是右心衰都是被動性淤血；心力衰竭早期由于心肌收縮代償，心排出量可維持在正常范圍內(nèi)。舒張期心力衰竭：左室充盈受損，使肺靜脈壓增高，回流受阻而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血，見于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。舒張性心衰一般先于或同時與收縮功能障礙出現(xiàn)，不會晚于收縮功能障礙出現(xiàn)，心搏出量降低，但代表收縮功能的射血分?jǐn)?shù)（LVEF）可正常。臨床特點：心肌肥厚；心腔大小正常；左心室射血分?jǐn)?shù)正常；左室舒張期充盈降低；左室舒張末壓力增高（A峰E峰）。1、基本病因：記憶：前夫（前負(fù)荷），后夫（后負(fù)荷），不給力（心肌收縮力減弱）。（1）原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害（冠心病、心肌梗死）我國心力衰竭最常見的病因。（2）后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增加：動脈壓力增高。（收壓后）；如高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室后負(fù)荷）和肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓（右心室后負(fù)荷）。記憶：后夫（后負(fù)荷）提刀（高血壓）宰（狹窄）肥（肺動脈高壓）羊 記憶：落后了就有壓力了，就是狹窄+壓力增加。（3）前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加（前途無量）1）心臟瓣膜關(guān)閉不全如二尖瓣關(guān)閉不全，主動脈瓣關(guān)閉不全2）左，右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉，動靜脈瘺等。3）高動力循環(huán)（全身循環(huán)血容量增多）如慢性貧血，甲亢等。記憶：關(guān)（關(guān)閉不全）心（先心病）前（前負(fù)荷）夫評（貧血）價（甲亢）解題注意：心室舒張末期壓、心室舒張末期容積、心室舒張末期充盈量含義相當(dāng)，都指前負(fù)荷。解題思路:腔靜脈右房三尖瓣右室肺動脈肺肺靜脈左房二尖瓣左室主動脈瓣主動脈2誘因：感染、心律失常（房顫）和治療不當(dāng)依次是心力衰竭最主要的誘因。 呼吸道感染是心力衰竭最常見，最重要的誘因。3、發(fā)病的基本機制：心室重構(gòu)，是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)病和死亡的直接原因。注：冠心病、心梗是心衰最常見原因；冠狀動脈硬化是心梗最常見原因； 呼吸道感染最常見、最重要的誘因；房顫誘發(fā)心衰最重要的心律失常。概念：前負(fù)荷和后負(fù)荷。前負(fù)荷后負(fù)荷定義心肌收縮前所負(fù)載的負(fù)荷心肌開始收縮時所遇到的負(fù)荷類型心室舒張末期壓（心室舒張末期容積、心房內(nèi)壓力）大動脈壓影響因素靜脈回心血量、射血后心室內(nèi)剩余血量動脈血壓調(diào)節(jié)途徑異長調(diào)節(jié)異長調(diào)節(jié)+等長調(diào)節(jié)心排出量與心臟前后負(fù)荷、心率、心肌收縮力、回心血量有關(guān)，與心房大小、動脈血壓無關(guān)。全身血管阻力由動脈口徑?jīng)Q定；靜脈系統(tǒng)容納全身6070的循環(huán)血量；腎血流量為心排出量的20。二、病理生理（一）收縮功能不全代償機制Frank-starling機制增加前負(fù)荷回心血量心臟作功增高。（異長調(diào)節(jié)）心肌肥厚、心肌重塑克服后負(fù)荷阻力（心肌細(xì)胞數(shù)量不增加）交感-腎素-血管緊張素交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素、ADH、醛固酮（保鈉保水排鉀排氫排氯）注意：不是迷走神經(jīng)興奮（負(fù)性變）心鈉肽和腦鈉肽（ANP、BNP）增高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。排鈉排水，利尿，擴(kuò)血管。評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。收縮性心力衰竭：收縮末期心室容量減小、射血分?jǐn)?shù)降低、代償性心肌肥厚、心臟擴(kuò)大、心排出量下降。（二）舒張功能不全：主動舒張功能障礙；心室肌順應(yīng)性下降，心室充盈障礙。三、心衰分類及分級1、心衰的分類急性（以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫）、慢性左心衰（肺循環(huán)淤血）、右心衰（體循環(huán)淤血）、全心衰低排出量型、高排出量型最?？际湛s期、舒張期無癥狀心衰、充血性心衰最?？贾R點：高排出量心衰常見于甲亢、動靜脈瘺、腳氣病、貧血和妊娠；低排出量型心衰常見于心肌病，心臟瓣膜病。無癥狀心衰是左室已有功能不全，射血分?jǐn)?shù)（LVEF）降至正常50以下而無心衰癥狀的階段。無心衰癥狀的原因是交感-腎上腺素系統(tǒng)調(diào)節(jié)的結(jié)果，因此有神經(jīng)內(nèi)分泌激活。腳氣?。盒⊙軘U(kuò)張、周圍血管阻力降低、血循環(huán)加速、使回心血量、排出量。2、心衰的發(fā)展階段分級：階段A：有心力衰竭危險（如有高血壓、心絞痛、代謝綜合征、使用心肌毒性藥物），無心臟結(jié)構(gòu)性病變。 階段B：有心臟結(jié)構(gòu)性病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。 階段C：有心力衰竭癥狀并有心臟結(jié)構(gòu)病變。 階段D：終末期病人，難治性心力衰竭。3、心衰的分度6分鐘步行試驗：評定慢性心力衰竭運動耐力的方法。平直的走廊，快走6分鐘的步行距離。輕度心衰：行走距離426550m；中度心衰：150425m；重度心衰：1/2（急性肺水腫）；（兩肺滿布）級：心源性休克（血壓小于90/60mmHg）Killip分級記憶：1無2啰半；3腫4休克；注意：心梗的臨床表現(xiàn)：疼痛是心梗最早、最突出的癥狀。必須有這個癥狀。2、用NYHA分級（用于心衰無心梗）：美國紐約心臟病學(xué)會記憶：沒有心梗或者不是急性的就是NO心梗，為NYHA。級：【爬樓能爬頂樓】一般活動不產(chǎn)生氣促等不適。級（心衰度）：【快速走路、爬樓梯】日常活動產(chǎn)生氣促等不適，休息正常。級（心衰度）：【走路】小于日?；顒泳彤a(chǎn)生不適。級（心衰度）：【在底樓喘氣】休息時就有不適。NYHA分級記憶：1無2輕3明顯；4級不動也困難（不能平臥）四、慢性心力衰竭（一）臨床表現(xiàn)1、左心衰：左心衰=高血壓+勞力性呼吸困難（?？键c）癥狀：主要為肺淤血+心排出量下降的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)：3大臨床表現(xiàn)1)呼吸困難：勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）急性肺水腫（咳粉紅色泡沫痰）。 勞力性呼吸困難可為首發(fā)癥狀（最早出現(xiàn)）。 隨著病情的發(fā)展演化成夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘），可自行緩解。2)咳嗽可粉紅色泡沫痰（或者白色泡沫痰）3)兩肺底濕啰音和喘鳴音：兩肺底?？陕劶皾駟簦ㄖ行∷菀簦┖痛Q音，并隨體位變化而改變； 心臟聽診可聞及肺動脈第二心音（P2）亢進(jìn)；A1不可能亢進(jìn)。 舒張期S3奔馬律（心衰特有體征之一）注：心源性哮喘（也叫夜間陣發(fā)性呼吸困難）有高血壓史，禁用腎上腺素；支氣管哮喘無高血壓史，禁用嗎啡（抑制呼吸）；氨茶堿兩者都可用。 左心衰的病人一般有高血壓病史，因為有體循環(huán)高壓。高血壓引起的急性左心衰首選硝普鈉（考點）急性肺水腫是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。2、右心衰：最常見的疾病是三尖瓣關(guān)閉不全（1）癥狀：主要是體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。主要器官：肝、脾、胃腸道。 消化道淤血：食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛和尿少、夜尿增多等。（2）體征：肝頸靜脈回流征陽性（特征性），頸靜脈充盈或怒張（最常見的疾病是三尖瓣關(guān)閉不全）； 下垂性對稱性凹陷水腫（雙下肢腳踝最常見）； 右心奔馬律（胸骨左緣第3、4肋間聞及舒張期奔馬律）。記憶：右心衰的體征： 三水兩大及其他。 三水：水腫、胸水、腹水 兩大：肝腫大和壓痛、頸靜脈充盈或怒張 其他：右心奔馬律、收縮期吹風(fēng)性雜音、紫紺 。右心衰和肝硬化的主要鑒別點：頸靜脈怒張、肝頸回流征陽性。右心衰和心包積液的最可靠的鑒別是奇脈。雙下肢水腫的病因：右心衰、舒張性心力衰竭、腎實質(zhì)疾病、心包積液。鑒別：體循環(huán)淤血（關(guān)閉不全，心臟泵血差，造成血不動，形成體循環(huán)淤血）：右心衰體循環(huán)高壓（高壓，使左心的血射不出去，造成左心衰）：左心衰3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰左、右心衰的臨表同時存在可考慮全心衰。繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，左心衰肺淤血的癥狀減輕，要考慮并發(fā)右心衰。胸腔積液更多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見，可能與右膈下肝淤血有關(guān)。鑒別診斷：心源性哮喘支氣管哮喘病 史老年人多見有高血壓、慢性心瓣膜病病史青年人多見 有過敏史癥 狀常在夜間發(fā)生，必須坐起，粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)，可平臥咳白色粘痰后可緩解呼吸困難體 征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X 線檢查心臟大 肺淤血心臟正常，肺氣腫征治 療強心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿、激素知識點：交替脈（指脈律正常而脈搏強弱交替出現(xiàn)的一種病理現(xiàn)象，以坐位時明顯，往往提示左心功能不全）左心衰、高心病、主狹、主閉、急性心肌梗死、擴(kuò)張型心肌??；奇 脈（吸氣時脈搏顯著減弱或消失，又稱吸停脈。多由于心包腔內(nèi)壓力升高）大量心包積液、右心衰（合并心包積液）、縮窄性心包炎、肺氣腫、支氣管哮喘；水沖脈（緊握病人手腕掌面，將其手臂過頭，則有明顯的急促有力的沖擊感。系脈壓差增大所致）甲亢、腳氣病、嚴(yán)重貧血、動脈導(dǎo)管未閉。五、實驗室檢查X線：肺淤血程度可反應(yīng)左心衰的嚴(yán)重程度。對未經(jīng)治療的患者，x線檢查結(jié)果正常時最有助于排除心力衰竭。肺淤血（特征性）肺靜脈壓2530mmHg，可出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎（Kerley B線）急性肺泡性肺水腫肺門“蝴蝶影”。肺動脈楔壓（PCWP）是反映左心功能不全的最佳指標(biāo)，正常612mmHg，左心衰時升高。中心靜脈壓（CVP）正常612mmHg，右心衰時升高。六、診斷：心衰診斷首選超聲心動圖，用于心室的收縮和舒張。1、收縮功能：評價主要指標(biāo)是射血分?jǐn)?shù)（EF）。正常左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）50%，運動時至少增加5%；右心室射血分?jǐn)?shù)（RVEF）應(yīng)40%左室射血分?jǐn)?shù)最準(zhǔn)確的方法是：心臟核素檢查。2、舒張功能：評價心臟舒張功能的主要指標(biāo)是E/A【記憶：恩愛（E/A）舒服（舒張功能）】，【E早A晚】心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，正常時E/A1.2。3、血漿腦利鈉肽（BNP）測定：有助于心衰診斷和預(yù)后判斷，對未經(jīng)治療的患者，如其水平正常，則可排除心力衰竭的診斷。，血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。七、治療：（必考內(nèi)容、難點）1、首先控制感染。2、藥物治療（先利尿后強心）（1）利尿劑：首選。改善癥狀最快的藥物。噻嗪類：痛風(fēng)和高血糖患者禁用（可引起高尿酸血癥和高血糖）。還可干擾血脂、膽固醇代謝。作用部位遠(yuǎn)曲小管。速尿（襻利尿藥）：降低有效循環(huán)血量（容量下降），故減輕前負(fù)荷。不良反應(yīng)低血鉀。螺內(nèi)酯（安體舒通）：保鉀利尿，故高鉀禁用。【氨苯蝶啶(保鉀)、阿米洛利(保鉀)】高血壓性心臟病導(dǎo)致舒張功能障礙，引起右心衰，首選利尿劑氫氯噻嗪。房顫發(fā)作應(yīng)控制心室率。（2）血管擴(kuò)張劑：（鈣離子拮抗劑不主張使用）1）硝普鈉、哌唑嗪：同時擴(kuò)張動脈和靜脈，降低心室的前、后負(fù)荷。（副作用氰化物中毒）適應(yīng)癥：高血壓引起的急性左心衰晚期心力衰竭患者。起始劑量0.3ug/(Kg.min)，最大不超過10 ug/(Kg.min)。最常見的副作用是低血壓，要與多巴酚丁胺合用。2）硝酸酯類（硝酸甘油）：主要擴(kuò)張靜脈和肺小動脈，降低前負(fù)荷 。初始滴速為10 ug/min微克3）硫氮唑酮、酚妥拉明：主要擴(kuò)張動脈，降低后負(fù)荷。4）ACEI（普利家族）：降低死亡率，擴(kuò)血管，抑制水、鈉潴留，抑制交感張力，防止心室重塑。小劑量開始。ACEI 類適應(yīng)癥：1、心衰伴有高血糖；2、逆轉(zhuǎn)心肌肥厚（左心室）；3、慢性心衰患者。禁忌癥：低血壓；雙腎動脈狹窄；無尿性腎衰竭（血肌酐225umol/L）；血鉀5.5mmol/L；妊娠哺乳期婦女。記憶：腎衰，腎窄，高鉀，低壓和孕婦5）血管緊張素受體拮抗劑（ARB）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治療。禁忌癥：對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強效血管擴(kuò)張劑。記憶歌訣：二窄一梗阻（二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻）（3）正性肌力藥：（洋地黃類）重點、難點、考點（心室率快速的房顫患者特別有效）藥理作用：抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+ 升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高，從而正性肌力、抑制傳導(dǎo)（房室交界區(qū)自律性）、直接興奮迷走神經(jīng)。地高辛（2.4ng/ml過量）、毛花苷C(西地蘭)(速效)：心衰伴快速房顫者、毒毛旋花子苷K(速效)：冠心病心衰。療效：減少住院率，改善癥狀，提高運動耐量，但不能提高生存率。1）適應(yīng)癥：為減慢心室率藥物，不能用于復(fù)律心衰+房顫=洋地黃（西地蘭）；冠心病+房顫；心衰+竇性心動過速。心衰+心臟擴(kuò)大=洋地黃（西地蘭）。風(fēng)心病心衰+房顫。（舒張性心衰禁用、快速心率者效果更好）2）禁忌癥：（每年必考1分）預(yù)激合并房顫；二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；病竇；單純性舒張性心衰如肥厚型心肌?。恍陌s窄導(dǎo)致的心衰。單純二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰的患者；急性心梗24小時內(nèi)，除非合并房顫或（和）心腔擴(kuò)大；洋地黃中毒或過敏時；血鉀低于3.5mmol/L；心率低于60次/分。記憶歌訣：肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 預(yù)激病竇不應(yīng)該。3）洋地黃中毒：（必考點、死記）用洋地黃期間心室率突然變得規(guī)整時（心率小于60，節(jié)律規(guī)整），應(yīng)警惕中毒的可能，要立即停藥。誘發(fā)洋地黃中毒因素：注射鈣劑、長期服用噻嗪類利尿劑、同時服用利血平、同時服用阿司匹林。心律失常最常見的心電圖表現(xiàn)：室早，其中室早二聯(lián)率最常見 快速房性心律失常+房室傳導(dǎo)阻滯最具特異性心率：顯著是竇性心動過緩，也可竇性行動過速；期前收縮：最多見且最具診斷價值。以室性期前收縮多見，可呈多發(fā)、多形或多源性；各種異位心律：如房撲、房顫、室上速、非陣發(fā)性交界性心動過速、室性心動過速、雙向性心動過速。各種傳導(dǎo)阻滯：以房室傳導(dǎo)阻滯最多見，可以不完全性到完全性。肺心病心衰使用洋地黃，易容易中毒。胃腸道反應(yīng)：厭食是最早表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：黃視、綠視、視力模糊（黑朦）。心電圖：快速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯，伴有ST-T改變魚鉤樣改變（注：只有魚鉤樣改變時，不能說明任何問題，只能說明患者使用過洋地黃類制劑，不能認(rèn)為中毒，不用停藥）4）中毒處理：立即停用洋地黃；快速心律失常者：血鉀不低：利多卡因（室性心動過速室早，室速） 苯妥英鈉（陣發(fā)性室性心動過速室上性）；血鉀低：靜脈補鉀；（房室傳導(dǎo)阻滯禁用）有房室傳導(dǎo)阻滯、緩慢心律失常：阿托品，一般不需要安置臨時心臟起搏器；禁用電復(fù)律（易導(dǎo)致心室顫動，致命性）、人工起搏。（4）其他正性肌力藥物:1）多巴酚丁胺（受體激動劑）：增加室性心律失常和死亡率。2）米力農(nóng)：有增加心臟猝死的可能性，短期用于難治性心衰，不宜長期用。（5）阻滯劑：美托洛爾（洛爾家族）雖負(fù)性肌力，抑制交感神經(jīng)興奮。但能提高運動耐量、降低死亡率。起始和治療期間，必須強調(diào)“體重恒定”，即無明顯液體潴留，且利尿劑已維持在最合適的劑量。尤其是擴(kuò)張型心肌病并發(fā)的心衰，不但能控制心衰而且能延長患者存活時間，降低致殘率、住院率、減少心室重構(gòu)。副作用及禁忌癥：急性心衰禁用。抑制心?。ㄐ膭舆^緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯禁用）：能使心力衰竭惡化，心衰有癥狀者不能用，目前只有比索洛爾、卡維地洛和美托洛爾：心衰穩(wěn)定后，從小劑量來時癥狀，改善在用藥23個月后出現(xiàn)。禁忌癥：支氣管痙攣性疾病。如COPD、支氣管哮喘（誘發(fā)哮喘）。記憶：對提高急性心肌梗死生存率無影響藥物硝酸酯類。對提高慢性心力衰竭生存率無明顯作用鈣通道拮抗劑。對降低慢性心力衰竭總死亡率有肯定作用血管緊張素轉(zhuǎn)換抑制劑。不能降低慢性心力衰竭總死亡率藥物洋地黃。能抑制心室重構(gòu)ACEI、阻滯劑。受體激動劑：多巴酚丁胺；受體阻滯劑：倍他樂克；受體阻滯劑：酚妥拉明。三、頑固性心衰的定義及對策1、定義：頑固性心衰又稱難治性心衰，是指盡管經(jīng)ACEI合（或）其他血管擴(kuò)張劑，以及利尿劑和洋地黃系統(tǒng)治療，癥狀仍不能緩解。2、頑固性心衰處置的第一步是努力尋找病因、設(shè)法糾正。舒張性心力衰竭的治療機制主動舒張功能障礙Ca2+不能及時被肌漿網(wǎng)回攝、泵出胞外心肌肥厚順應(yīng)性降低、充盈障礙典型病例原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚型心肌病檢查超聲心動圖E峰A峰（最實用的判斷舒張功能的方法）治療受體阻滯劑改善心肌順應(yīng)性鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善舒張功能肥厚型心肌病ACEI控制高血壓、改善心肌構(gòu)建高血壓、冠心病硝酸酯類主要擴(kuò)張小靜脈，減輕前負(fù)荷，對逆轉(zhuǎn)左室肥厚、改善舒張功能無效無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物五、急性心衰：由心肌梗死引起（廣泛前壁心肌梗死最常見）；急性左心衰的病因（最常伴發(fā)急性左心衰的疾病是急進(jìn)性高血壓）破裂急性廣泛前壁心梗、室間隔破裂穿孔感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔血壓惡性高血壓、輸液過多過快臨表突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、端坐位、咳粉紅色泡沫痰急性右心衰的病因少見，多由大塊肺梗死所致的急性肺原性心臟病引起。1、臨床表現(xiàn)：咳粉紅色泡沫痰（急性肺水腫左心衰，可以用嗎啡），兩肺可聞及干啰音、喘鳴音和細(xì)濕啰音。2、發(fā)病機制：心臟收縮力突然減小心排出量下降肺靜脈壓增高肺毛細(xì)血管增高（并非小動脈）血管內(nèi)的液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡形成急性肺水腫。3、急性左心衰搶救措施：（1）患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。四肢輪流結(jié)扎降低前負(fù)荷。（2）高流量吸氧（1020ml/min純氧吸入）。可用抗泡沫劑，用50酒精代替。（3）嗎啡35mg靜注，是治療急性肺水腫的最有效的措施；但對伴有顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺功能不全者，屬禁忌。（4）呋塞米2040mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完（最有效也是主要方法）。（5）應(yīng)用血管擴(kuò)張劑：硝普鈉：高血壓引起的急性左心衰（常考點）； 用硝普鈉會引起低血壓：宜與多巴酚丁胺合用。主要不良反應(yīng)是氰化物中毒，連續(xù)使用不超過24h。（6）急性心梗24小時內(nèi)禁用洋地黃。24小時后可以用。 西地蘭適應(yīng)癥：心衰加房顫；心衰加伴有心臟擴(kuò)大。（7）氨茶堿0.25g靜滴，緩解支氣管痙攣等。3、ACEI的藥物（普利）不能用于急性左心衰時的搶救。記憶歌訣：端坐吸氧腿下垂，強心（洋地黃）利尿（呋塞米2040mg）打嗎啡（嗎啡35mg）擴(kuò)張血管硝普鈉（高血壓引起的急性左心衰）。記住：心衰+高血壓=硝普鈉（考點）心源性休克一、概念：心臟在短時間內(nèi)心排出量急劇降低導(dǎo)致各器官嚴(yán)重灌注不足，引起全身微循環(huán)障礙，出現(xiàn)缺血、缺氧、代謝障礙及臟器損害為特征的綜合征。二、病因：1、急性心臟收縮力下降。急性廣泛前壁心肌梗死，重癥心肌炎；2、急性心臟充盈或搏血障礙。大面積急性肺栓塞；3、嚴(yán)重心律失常。室撲、室顫；4、心臟直視手術(shù)后。三、診斷：有基礎(chǔ)病變存在，出現(xiàn)綜合血壓下降和周圍循環(huán)障礙（四肢末梢發(fā)涼、脈搏細(xì)弱）。心律失常1、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)，房室結(jié)，房室束，左右房室束支，蒲肯野纖維（傳導(dǎo)最快），心室?。o自律性），其中有一個部分出問題，導(dǎo)致心律失常。正常心率起源于竇房結(jié)，稱為竇性心律。波形代表的意義臨床正常值P波心房除極0.12s，0.25/0.20mV（肢/胸導(dǎo)聯(lián)）P形態(tài)、aVF、V4V6向上，aVR向下-PR間期心房開始去極到心室開始去極0.120.20sQRS波群心室肌去極全過程0.12s，1.0/2.5mV（V1/V5）QRS波形沒有電軸偏移情況下，、主波向上-QRS波幅6個肢體導(dǎo)聯(lián)0.5mV，6個胸導(dǎo)聯(lián)0.8mV否則為低電位J點QRS的終末與ST段起始的交點一般在等電位上，可隨ST移位ST段心室緩慢復(fù)極過程任何導(dǎo)聯(lián)下移0.05mVV1V2上移0.3mV；V30.5mVV4V6上移0.1mVT波心室快速復(fù)極過程時的電位變化振幅同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10QT間期心室肌去極和復(fù)極全過程。長短與心率快慢有關(guān)0.320.44sU波心室后繼電位，產(chǎn)生機制不明明顯增高見于低K+記住心電圖的一些正常值：1、P波：32.5格（半個大格）；2、QRS波：310/25格（2/5個大格）。3、RR間距：HR1500/RR橫格數(shù)。正常（1525橫格）。解題步驟：1、心律整齊：正常、竇速、竇緩、室上速；心室肥厚；心肌缺血、心梗；左右束支阻滯、一三度房室傳導(dǎo)阻滯。P波、ST：小三大五竇速緩，三五之間無異變；一度三度阻滯劑，缺血梗死ST；P波缺如室上速，心律整齊難不住。QRS：V1和V5區(qū)分右和左，V1上為右，V5上為左；寬大是完束，高尖為室肥。2、心律不齊：房性（房早、房顫）；室上速；室性（室早、室速、室顫）；二度房室傳導(dǎo)阻滯。P波、ST：房早室早瞥一眼，室速室顫怪簡單；房顫P波月亮彎，二度阻滯不難看。一病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）：病竇=頭暈、暈厥+心率50次1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩50次。24動態(tài)心電圖特征：頻發(fā)竇性靜止6秒。2.心動過緩心動過速綜合征（快慢綜合征）：竇速和房性心律失常交替出現(xiàn)。（考點：心室率緩，心房率快）臨床表現(xiàn)：頭暈、乏力、暈厥。阿托品試驗陰性，診斷應(yīng)考慮迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)。治療：無心動過緩相關(guān)癥狀（暈厥，活動耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治療，僅需定期觀察。若出現(xiàn)逸波心率小于40/分，心搏間隙大于3秒時，不論有無癥狀均應(yīng)安裝永久起搏器。二竇性心動過速：指心率大于100次/分，其他正常。病因：可見于健康人吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及情緒激動時。治療：無癥狀無需治療針對病因，解除誘因，一般不要藥物。1.如果病情嚴(yán)重者用受體阻滯劑（兩大缺點：誘發(fā)哮喘和抑制心?。？捎糜诜屎裥凸Ｗ栊孕募〔　?.如果有禁忌證者選非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）。三竇性心動過緩：小于60次/分，常伴竇性心律不齊。P-R間期0.12s。病因：見于正常人、運動員或睡眠狀態(tài)，急性下壁心肌梗死、甲低、阻塞性黃疸。治療：大于50次/分，無癥狀無需治療，去病因誘因。有癥狀可用阿托品，異丙腎，嚴(yán)重的用起搏器。四.房性期前收縮（房早）：病因：風(fēng)心二尖瓣病變，冠心病，高血壓，甲亢，低血鉀。特點：有提前出現(xiàn)的P波。P-R0.12s，QRS波型態(tài)正常，2PP。其后有一不完全性代償間歇。治療：偶發(fā)房早不用治療，頻發(fā)無癥狀不需藥物。癥狀明顯或伴室上速時可用阻滯劑、普羅帕酮。五.室早：（期前收縮最常見）無P，畸R，T反，2PP（無畸必反）。其后有一完全性代償間歇。室性并行心律是室性期前收縮的特殊類型。病因：冠心病，心瓣膜病，高血壓，心肌病，甲亢，洋地黃中毒和低血鉀。心電圖特點：QRS波群提前出現(xiàn)，呈寬大畸形，其前無p波，時限超過0.12秒。記憶歌訣:室早一出現(xiàn)，周期必提前（QRS波群提前出線），QRS寬大又畸形，他與p波不相干。治療：1）沒有器質(zhì)型心臟病，偶發(fā)室早，無需治療，觀察。2）（考點）心肌梗死并室早或室速、室顫，治療都首選利多卡因。如果沒有選胺碘酮、普羅帕酮3）如果并發(fā)血流動力學(xué)障礙用電復(fù)律。六陣發(fā)性室上速（室上速）:發(fā)生在竇房結(jié)部位的心動過速為竇速室上速的特點：1)沒有誘因；通常無器質(zhì)性心臟病，發(fā)生機制主要為折返機制。2)室上速的三大體征：心動過速突發(fā)突止、心悸。（通常由一個房早突發(fā)）；第一心音強度恒定；心律絕對規(guī)則。3)心電圖改變：室上速的心率規(guī)則在：150-250。（考題中經(jīng)常出180次/分，基本可以診斷室上速）。QRS波群規(guī)則，如果QRS波群不規(guī)則（寬大畸形）則為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯。逆行P波：P波通?？床坏?。II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)P波倒置。突發(fā)突止：通常由一個房早誘發(fā)。4）治療：刺激迷走神經(jīng)：只有室上速能通過刺激迷走神經(jīng)而好轉(zhuǎn)（特點） 刺激迷走神經(jīng)的方法：1、按摩頸動脈竇；2、valsalva動作，誘導(dǎo)惡心；3、面部冰敷。藥物治療：首選腺苷，如果無效用維拉帕米（心衰禁用，宜合并高血壓），也可以用西地蘭（心衰首選）。室上速合并預(yù)激綜合征（?？键c）：1.用射頻消融（由旁路引發(fā)的折返性室上速首選）2.藥物用普羅帕酮（心律平）（禁忌癥器質(zhì)型心臟?。１苊獯碳っ宰呱窠?jīng)，不能用西地蘭和維拉帕米。直流電復(fù)律:并發(fā)了血流動力學(xué)障礙（心絞痛、低血壓、充血性心衰）。已用洋地黃者禁用。任何血流動力學(xué)障礙的心臟病都需用電復(fù)律。洋地黃中毒引起的室上速、室速均禁用電復(fù)律。預(yù)防室上速發(fā)作的最好方法：射頻消融（金標(biāo)準(zhǔn)）七.室速（?？键c）1）病因：最常見于冠心病特別是急性心梗后最常見。2）分類：分界：30秒。持續(xù)性室速：（時間30秒或30秒，但出現(xiàn)了血流動力學(xué)障礙）。最易促發(fā)血流動力學(xué)障礙和心肌缺血。非持續(xù)性：時間30秒，無明顯癥狀。3）心電圖：（?？键c）記憶歌訣：室速就是室早多、TQRS正相反、房室分離融合波、心室奪獲利卡因室速就是室早多：3個或者3個以上的室早連續(xù)出現(xiàn)。心室率100250次分，心律規(guī)則。TQRS正相反：寬大畸形的QRS波 ；T波與QRS相反。房室分離融合波：房室分離：p波與QRS波群沒有固定關(guān)系。心房和心室單獨跳動，心房的沖動和心室的沖動融合到一起為室性融合波。持續(xù)性室性心動過速最容易發(fā)生血流動力學(xué)障礙。心室奪獲利卡因：很多寬大畸形的QRS波中偶然出現(xiàn)正常的QRS波稱為心室奪獲。注：心室奪獲+房室分離、室性融合=室速。4）治療：室性心率失常首選利多卡因（考點）沒有血流動力學(xué)障礙，首選利多卡因。如果沒有選胺碘酮、普羅帕酮。如果并發(fā)嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙（如血壓低，心衰等）用直流電復(fù)律?！咎厥忸愋偷氖倚孕膭舆^速】一、加速性心室自主節(jié)律（緩慢型室速）：本型室速常發(fā)生于急性心肌梗死再灌注、心臟手術(shù)、心肌病、風(fēng)濕熱與洋地黃中毒。心電圖表現(xiàn)為連續(xù)發(fā)生起源于心室的QRS波群，心率60110次/分，心動過速的開始和終止呈漸進(jìn)性，由于心室與竇房結(jié)兩個起搏點輪流控制心室節(jié)律，融合常出現(xiàn)于心律失常的開始與終止時，心室奪獲很常見。首選阿托品，加快竇性頻率或心房起搏可消除本型室速。二、尖端扭轉(zhuǎn)型室速：尖端扭轉(zhuǎn)是多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發(fā)作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉(zhuǎn)得名。頻率200250次分，QT間期0.5s。U波顯著。當(dāng)室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期、落在前面T波的終末部可誘發(fā)室速。不宜應(yīng)用I A類或類藥物，可使QT間期更加延長。先天性長QT間期綜合征治療應(yīng)選用受體阻滯劑。對于基礎(chǔ)心室率明顯緩慢者，可起搏治療，聯(lián)合應(yīng)用受體阻滯劑。不宜選用普羅帕酮。八.房顫（?？键c）房顫的特點：1)病因：最常見的是風(fēng)心病的二尖瓣狹窄（?？迹?。 房顫最常見的疾?。猴L(fēng)心病。2)沒有心臟病的中青年房顫患者叫做孤立性房顫。（注：心臟各瓣膜未見異常的房顫，排除風(fēng)心病二狹，就是孤立性房顫）3)房顫的心室率是大于150.4）房顫最主要的并發(fā)癥：體循環(huán)栓塞（腦栓塞）栓子來自于左心房，左心耳。5）房顫體征的3大特點：S l第1心音強弱不定；心律絕對不規(guī)則；脈搏短絀：脈率小于心率（?？迹?。6）心電圖特點：（首選檢查）1.p波消失，大小不等f波連成串。f波頻率：350-600/分（記憶：3560）。2.心室律絕對不規(guī)則（RR絕對不規(guī)則）；3.QRS波群正常，房顫在V1導(dǎo)聯(lián)最為明顯。治療： 1.急性房顫：3個月以內(nèi)。1）初次發(fā)作的房顫：短時間（24-48小時內(nèi)）終止：無需藥物治療、觀察。2）如果發(fā)作沒有停止用藥治療：首選胺碘酮目的減慢心室率。方法有2：1.減慢心室率的藥物：洋地黃或受體阻滯劑（洛爾）。2.用藥后無效或有血流動力學(xué)障礙的用電復(fù)律用電復(fù)律（考點）記?。盒乃?房顫=洋地黃（西地蘭）/胺碘酮注：1.所有的心律失常只要伴有血流動力學(xué)障礙（出現(xiàn)血壓下降）首選電復(fù)律。 2.洋地黃中毒禁用電復(fù)律。（考點） 3.洋地黃中毒導(dǎo)致房顫用：利多卡因或苯妥英鈉。 4.洋地黃為減慢心室率藥物，不是復(fù)律藥（考點）2.慢性房顫：3個月以上。抵抗體循環(huán)栓塞，服用抗凝藥物：首選華法林。分類：陣發(fā)性；持續(xù)性；永久性。1)陣發(fā)性：小于24小時，可以自動終止，不需處理。預(yù)防時控制心率。嚴(yán)重的減慢心率，可以用藥。2)持續(xù)性：24-48小時以上。不能自動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，需要用藥物和電復(fù)律。治療：復(fù)律：1.血壓正常用藥物；2.血壓不正常（出現(xiàn)血流動力學(xué)障礙）就用電復(fù)律注：急性房顫控制心室率，慢性房顫要復(fù)律1.復(fù)律的藥物：胺碘酮和普羅帕酮（考點）復(fù)律藥物和減慢心率藥物是兩碼事。注：普羅帕酮禁忌：器質(zhì)性病變（冠心病、心肌梗死）的病人出現(xiàn)房顫時。只能用胺碘酮。胺碘酮是萬能答案，不管房性還是室性心律失常都能選胺碘酮。2.電復(fù)律：血壓下降用電復(fù)律。 電復(fù)律之前要抗凝，口服華法林（首選）或者肝素。INR：口服華法林的抗凝效果如何，用INR（凝血酶原時間的國際標(biāo)準(zhǔn)化率）來監(jiān)測。房顫持續(xù)48小時以上，在復(fù)律前要持續(xù)抗凝3周，復(fù)律成功后繼續(xù)服用華法林4周。目的使INR的比值維持在2.0-3.0。記憶：朝三（3周）暮四（4周）3)永久性：治療：控制心室率和抗凝。首選地高辛。房顫控制心室率的標(biāo)準(zhǔn)：靜止時80次/分；動態(tài)心電圖平均心室率90次/分；輕微活動心室率（記憶：你家的房子大于臥室）考點3.PR間期不固定。4.大炮音（特異表現(xiàn)）；5. 三度最易并發(fā)阿-斯綜合征。阻滯的部位在房室結(jié)，心室率4060次/分；如位于浦肯野，心室率40； 2. 異丙腎上腺素可用于任何部位的房室傳導(dǎo)阻滯。 3. 首選起搏器：心室率緩慢者。（?？键c）臨時和永久起搏器的使用：年輕的用臨時起搏器，年老的用永久起搏器。健康人可有不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯；也可胸骨左緣2級收縮期吹風(fēng)樣雜音。十一、房撲1、病因：可發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病者，也可見于一些心臟病患者（風(fēng)心、冠心、高心、心肌病等）。2、臨床表現(xiàn)：有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進(jìn)展為心房顫動，心率可快可慢，可規(guī)則可不規(guī)則。按摩頸動脈竇能突然成比例減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。3、心電圖特征為：P波消失，規(guī)律鋸齒狀撲動波（F波），撲動波之間等電線消失，在、aVF導(dǎo)聯(lián)最為明顯。典型房撲的心房率通常為250300次分。心室率規(guī)則或不規(guī)則，心房率300次/分時，心室率150次/分（最常見2：1傳導(dǎo)）。QRS波群形態(tài)正常，少數(shù)增寬畸形（出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯時）。4、治療：針對原發(fā)疾病進(jìn)行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復(fù)律。減慢心室率可用維拉帕米、異搏定。房撲合并冠心病，充血性心衰者，應(yīng)選胺碘酮。禁用A、C（易引起室性心律失常）。根治房撲用射頻消融。十二、室撲1、病因：常見于缺血性心肌??；延長QT間期的藥物、嚴(yán)重缺氧缺血、WPW綜合征并房顫等。2、臨床表現(xiàn)：意識喪失、抽搐；呼吸停止、呼吸音消失；血壓測不到。3、ECG特點：正弦波圖形，波幅大而規(guī)則；頻率150300次/分，（通常200次/分）不能分清QRS波、ST段、T段。有時與室速難以鑒別。4、治療：與心跳驟停相同。十三、預(yù)激綜合征：1、又稱WPW綜合征，指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動過速表現(xiàn)。解剖基礎(chǔ)主要是房室旁路（kent束）。可發(fā)生于任何年齡、男性多見，通常無其他心臟病，先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂、心肌病可并發(fā)WPW綜合征。預(yù)激綜合癥不屬于主動性異位心律。主動性異位心律包括陣發(fā)性心動過速、房早、室顫、房撲。2、臨床表現(xiàn)本身無癥狀，有預(yù)激者，心動過速可為房室折返過速（80）、房顫（1530）、房撲（5）；最常伴發(fā)室上性心動過速。可導(dǎo)致心衰、低血壓、死亡。診斷最有價值是臨床心內(nèi)電生理檢查。3、心電圖表現(xiàn)（不能確診）：竇性心博P-R間期0.12s；QRS升支起始部粗鈍（delta波），終末部分正常；ST-T繼發(fā)性改變，與QRS主波方向相反。4、治療方面：無癥狀無需治療，WPW綜合征發(fā)作正向房室折返心動過速可以刺激迷走神經(jīng)，無效者首選腺苷或維拉帕米注射，無效時該用普萘洛爾。禁用洋地黃。伴房撲、房顫者立即行電復(fù)律治療，藥物治療可選用普魯卡因胺或普羅帕酮（心律平）。合并室上速者：根治首選射頻消融。宜用a、c類藥；c和類可預(yù)防發(fā)作?？箍焖傩穆墒СＫ幬锏姆诸悾篒類：阻斷快速鈉通道，又可分為：Ia類：減慢動作電位0相上升速度（Vmax），延長動作電位時限?？岫?、普魯卡因胺、丙吡胺等。Ib類：不減慢（Vmax），縮短動作電位時限。美西律、苯妥英鈉、利多卡因等。Ic類：減慢（Vmax），輕微延長動作電位時限。氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮等。類：受體阻斷劑，普萘洛爾、美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾等。類：阻斷鉀通道，延長動作電位時限。胺碘酮、索他洛爾等。（胺碘酮不良反應(yīng)肺間質(zhì)纖維化）類：阻斷慢鈣通道，維拉帕米、地爾等。知識點：對血流動力學(xué)影響最大的是陣發(fā)性室性心動過速；心室率可快可慢，可規(guī)格也可不規(guī)格的是房撲；逐漸開始和終止，又易復(fù)發(fā)的是竇性心動過速；心律完全不整，心音強弱不等，脈短絀的是房顫；突發(fā)突止，常無器質(zhì)性心臟病的是陣發(fā)性室上性心動過速。常使用的藥物（?？键c）：改善急性左心衰利尿劑心衰伴有高血糖ACEI慢性收縮性心衰ACEI心衰伴房顫/心臟擴(kuò)大-洋地黃心衰+高血壓（高血壓引起的急性左心衰）- 硝普鈉洋地黃中毒引起的室性心動過速利多卡因洋地黃中毒引起的陣發(fā)性室性心動過速-苯妥英鈉洋地黃中毒引起的房顫 苯妥英鈉/利多卡因任何原因引起的心律失常+血流障礙-電復(fù)律室上速合并預(yù)激綜合征首選治療和首選藥物射頻消融或普羅帕酮室上速不伴有心衰-首選腺苷，其次選維拉帕米（異搏定）室上速伴有心功能不全-洋地黃室性心率失常-利多卡因、胺碘酮或普羅帕酮加速性心室自主節(jié)律（緩慢性室速）- 阿托品近端房室傳導(dǎo)阻滯阿托品慢性持續(xù)性房顫胺碘酮或普羅帕酮預(yù)激綜合癥并快速房顫-胺碘酮或普羅帕酮治療尖端扭轉(zhuǎn)型室速時不宜選用普羅帕酮類型病因臨床表現(xiàn)ECG治療病態(tài)竇房結(jié)綜合征頭暈、暈厥，心率慢50次/分1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩50次2.竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯3.竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時存在4.心動過緩過速綜合征：竇速和房性心律失常交替出現(xiàn)。（心室率緩，心房率快）1.無癥狀無需治療2.嚴(yán)重的應(yīng)用起搏器竇速可見于健康人吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及情緒激動時。1.生理性的無癥狀2.病理和藥理性可有心悸，乏力3.嚴(yán)重者可心絞痛，心功不全1.竇性心律，P波規(guī)律2.心律100次分1.無癥狀無需治療去除病因誘因2.嚴(yán)重者可用阻滯劑，應(yīng)用禁忌者可選非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）竇緩1.生理性無癥狀2.病理性可有心悸，乏力3.嚴(yán)重可有心絞痛，心功不全，低血壓，休克1.竇性心律，P波規(guī)律2.心律60次分3.常伴竇性心律不齊1.無癥狀無需治療，去病因誘因2.有癥狀可用阿托品，異丙腎，嚴(yán)重的用起搏器房早風(fēng)心二尖瓣病變，冠心病，高血壓，甲亢，低血鉀1.提前發(fā)生的P波，形態(tài)與竇性P波略不同2.P-R間期0.12秒3.QRS波型態(tài)正常1.偶發(fā)房早