「水電解質(zhì)紊亂酸堿平衡課件【上課課件】」.ppt

水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常 1 學(xué)校類 友情提示 感覺內(nèi)容枯燥時睡覺屬正?，F(xiàn)象 但請將打呼嚕的音量調(diào)低 以免吵醒周圍的同學(xué) 2 學(xué)校類 了解大綱輕松學(xué)習(xí) 掌握 高滲等滲低滲性失水 血鉀過高過低 代酸代堿的 病因 臨床表現(xiàn) 診斷依據(jù)和治療原則 熟悉 水過多水中毒 呼酸呼堿的 病因發(fā)病機理 臨床表現(xiàn) 診斷和治療原則 了解 1臨床常用靜脈補液制劑的成分和特點 在使用靜脈制劑以矯正水電解質(zhì)酸堿平衡失常時的劑量計算方法 2復(fù)合型酸堿平衡失常的發(fā)生機理和診斷要點 3 學(xué)校類 體液含量及分布 60 細胞內(nèi)液40 細胞外液20 血漿5 組織間液15 成人體液含量占 4 學(xué)校類 細15 Na Cl HCO3 外胞 血5 液 第三間隙液 40 K HPO42 5 學(xué)校類 水在不同年齡人中所占比例不同 6 學(xué)校類 男性比女性體液總量約高5 7 學(xué)校類 水 永遠是談?wù)撋鼤r離不開的話題 8 學(xué)校類 進 出 飲水1200ml 天 食物水1000ml 天 Na 代謝水300ml 呼吸蒸發(fā)350ml 天 皮膚蒸發(fā)500ml 天Na 糞便排出150ml 天 尿1500ml 天Na 水鈉攝入 水鈉排出 正常人每日水的攝入和排出量 9 學(xué)校類 水鈉代謝的調(diào)節(jié) 機體水分 鈉含量 抗利尿激素 ADH 血漿 晶體 滲透壓 循環(huán)血量 血壓 容量感受器 壓力感受器 促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收 引起渴感 抑制醛固酮分泌 10 學(xué)校類 水鈉代謝的調(diào)節(jié) 機體水分 醛固酮 血漿 晶體 滲透壓 循環(huán)血量 血壓 腎牽張感受器 抑制ADH分泌 腎素分泌 血漿K Na 促進腎遠曲小管對Na 的重吸收 常伴Cl 和水的重吸收 促進K H 的排出 11 學(xué)校類 體液的滲透壓 Osmoticpressureofbodyfluid 280 310mmol L mOsm L 血漿滲透壓 12 學(xué)校類 有關(guān)滲透壓的示意圖溶液濃度越大 滲透壓越大 13 學(xué)校類 第一節(jié)水 鈉代謝失常 水 鈉代謝失常是相伴發(fā)生的 單純性水 或鈉 增多或減少極為少見 鈉鹽果真很重要 14 學(xué)校類 15 學(xué)校類 敵人封鎖游擊區(qū) 鹽奇缺 敵人搜查很嚴 連鹽水也不放過 冬子靈機一動 將鹽溶化 把鹽水撒到自己棉衣服上 騙過了敵人的搜查 把鹽送到了山上 到了山上后 冬子把衣服脫下 把鹽水弄出來 又在鍋里熬成了鹽 終于讓游擊隊員吃上了鹽 16 學(xué)校類 問 敵人封鎖食鹽的目的是什么 答 敵人是想讓游擊隊員患水鈉代謝異常 低鈉血癥 而喪失戰(zhàn)斗力 如果同時切斷水源 對游擊隊威脅更大 17 學(xué)校類 以下內(nèi)容重點注意水與鈉的關(guān)系 水過多 稀釋性低鈉血癥 失水 血漿膠體滲透壓 細胞內(nèi)水 鈉缺失 毛細血管靜脈壓 細胞外液容量減少 高滲性失水 濃縮性高鈉血癥 低滲性失水 缺鈉性低鈉血癥 等滲性失水 水鈉代謝失常 較少見的 轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥 18 學(xué)校類 一 高滲性失水 濃縮性高鈉血癥 進水不足失水過多 補給水或低滲溶液 H2O丟失 鈉丟失細胞外液呈高滲 原因 概念 治療 19 學(xué)校類 病因 進水不足 失水過多 20 學(xué)校類 高滲性失水的臨床表現(xiàn) 輕度失水 體重的2 3 口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水 體重的4 6 口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水 體重的7 以上 躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭 21 學(xué)校類 高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋 血漿 組織間液 細胞內(nèi)液 22 學(xué)校類 高滲性失水的診斷病史 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 1 尿鈉升高2 尿比重升高3 RBC HB Ht升高4 血清鈉升高 145mmol L5 血漿滲透壓 310mOsm L 23 學(xué)校類 5 治則 1 防治原發(fā)病 2 補水為主 補鈉為輔 補液以5 10 葡萄糖為主 適量補Na 先糖后鹽 高滲性脫水 適當(dāng)補K 24 學(xué)校類 二 低滲性失水 缺鈉性低鈉血癥 嘔吐 腹瀉 胃腸引流 大量出汗 大面積燒傷 只補水分 忽視鈉補充 鈉丟失 H2O丟失細胞外液呈低滲 及時給予生理鹽水補充血容量 糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài) 原因 概念 治療 25 學(xué)校類 低滲性失水的臨床表現(xiàn) 輕度 血漿鈉130mmol l左右 乏 少 渴 暈 尿鈉低中度 血漿鈉120mmol l左右 惡心吐 肌肉痛 手足麻 靜脈陷 血壓低 尿鈉無重度 血漿鈉110mmol l左右 休克木僵昏迷 26 學(xué)校類 血漿 組織間液 細胞內(nèi)液 低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋 27 學(xué)校類 低滲性失水的診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查 1血鈉20 1 正常10 1 28 學(xué)校類 5治則1 防治原發(fā)病2 合理補液可補充等滲透液嚴重時補充高滲液 嚴重時搶救休克 低滲性脫水 29 學(xué)校類 低滲性失水診治實例 會診的例子 電解質(zhì)變化快 繃緊 急查電解質(zhì) 這根弦 30 學(xué)校類 三 等滲性失水 臨床表現(xiàn)及其解釋 31 學(xué)校類 等滲性失水的診斷 診斷 1 病史 2 臨床表現(xiàn) 3 實驗室檢查 血鈉 血漿滲透壓正常 尿比重升高 血液濃縮 32 學(xué)校類 5 治則 1 防治原發(fā)病 2 合理輸液 補充等滲溶液為主 輕者口服等滲鹽水 重者以靜滴生理鹽水為主 適量輸以5 10 的葡萄糖液 先鹽后糖 等滲性脫水 33 學(xué)校類 補液方法 途徑 口服或鼻飼 中重度失水者靜脈 速度 先快后慢 注意 1監(jiān)測出入量 電解質(zhì) 酸堿度 生命征2見尿補鉀 尿量 30ml h 3糾正酸堿平衡 34 學(xué)校類 練習(xí)題張峰男35歲主訴 腹痛 嘔吐腹瀉二天現(xiàn)病史 二天前突然腹痛 反復(fù)嘔吐 腹瀉 疲乏 頭暈 手足麻木 治療 經(jīng)靜脈滴注10 葡萄糖液 體檢 BP 110 80mmHg P 86次 分腹壓痛 有包塊 腸鳴音亢進化驗 血清鈉 128mmol L 鉀 3 4mmol L 您認為患者屬什么類型水 電解質(zhì)代謝紊亂 治療用藥是否合理 應(yīng)如何修正 35 學(xué)校類 生命從水中來 也能從水中去 水能載舟 也能覆舟水火無情大水沖了龍王廟水漫金山看來 水多了也是禍 36 學(xué)校類 水過多 Waterexcess 水在體內(nèi)過多潴留 37 學(xué)校類 稀釋性低鈉血癥 hypervolemichyponatremia 水中毒 waterintoxication 過多的水進入細胞內(nèi) 導(dǎo)致細胞內(nèi)水過多serum Na 135mmol Lplasmaosmoticpressure 280mmol L 38 學(xué)校類 原因 causes 1 水排出減少 decreaseofwaterexcretion 2 ADH用量過多或分泌失調(diào) 心衰肝硬化腎衰腎上腺功能減退 致腎小球濾過率下降 正常情況下滲透壓增高時ADH才分泌 病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌 3 滲透閾降低 39 學(xué)校類 水潴留 水過多主要臨床表現(xiàn)及解釋 40 學(xué)校類 細胞內(nèi)外液量均 滲透壓均 水潴留的主要部位是細胞內(nèi) 對機體危害最大的是腦水腫 41 學(xué)校類 診斷與鑒別診斷 診斷 病史 臨床 實驗 鑒別診斷 鑒別以下兩者 避免誤當(dāng)殺手水中毒 稀釋性低鈉血癥 限水 補鈉 低滲性失水 缺鈉性低鈉血癥 補水 補鈉 臨床上 上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分 比如都有精神癥狀 病史常錯綜交替 比如既有可引起水過多的心衰 腎衰存在 又有可引起低滲性失水的不能進食 嘔吐等存在 這時鑒別診斷就要依靠查尿鈉 水過多時尿鈉 20mmol l 而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失 42 學(xué)校類 防治 preventionandtreatment 治病 限水 排泄 利尿 轉(zhuǎn)移 小劑量高滲鹽水 減輕細胞水腫 43 學(xué)校類 抗利尿激素分泌不適當(dāng)綜合征1例介紹對本病的認識與處理過程的介紹 44 學(xué)校類 Potassiumhomeostasisdisorders 鉀代謝失常 45 學(xué)校類 認識鉀從草木灰開始 百度搜索 草木灰草木灰定義植物 草本和木本植物 燃燒后的殘余物 稱草木灰 草木灰的主要成分是碳酸鉀 K2CO3 46 學(xué)校類 人類骨灰成分85 是鉀和鈣大自然將鉀賦予了動植物的軀體 它必有其不可替代的重要之處 47 學(xué)校類 鉀的功能 function 參與細胞代謝 Promotingthecellmetabolism 維持細胞膜靜息電位 Maintenanceoftherestingmembranepotential 調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡 Regulatingtheosmoticpressureandacid basebalance 48 學(xué)校類 正常鉀代謝 Normalmetabolismofpotassium 攝入 intake 食物 吸收 absorption 腸道 49 學(xué)校類 分布 distribution 98 細胞內(nèi) ICF 2 細胞外 ECF serum K 3 5 5 5mmol L 排泄 excretion 腎 urine80 90 腸 feces10 皮膚 sweat 50 學(xué)校類 體內(nèi)鉀 50mmol Kg體重 Distributionandcontentofpotassiumwithinbody 51 學(xué)校類 鉀平衡的調(diào)節(jié) Regulationofpotassiumbalance 跨細胞轉(zhuǎn)移 腎調(diào)節(jié) 52 學(xué)校類 示意圖1 鉀代謝與酸中毒 酸中毒 acidosis 高血鉀 血液 細胞 腎小管細胞 H K H H K K 尿 H 多 K 少 53 學(xué)校類 示意圖2 鉀代謝與堿中毒 堿中毒 alkalosis 低血鉀 血液 細胞 腎小管細胞 H K H H K K 尿 H 少 K 多 54 學(xué)校類 1 激素 胰島素 兒茶酚胺2 細胞外液的K 濃度3 酸堿平衡 影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素 55 學(xué)校類 醛固酮 Na K 泵活性 細胞外液的K 濃度酸堿平衡 H 使Na K 泵活性 遠曲小管液流速加快 影響腎排鉀的因素 56 學(xué)校類 低鉀血癥 Hypokalemia 概念 concept Serum K 3 5mmol L 鉀缺乏 potassiumdeficit 體內(nèi)鉀缺失 57 學(xué)校類 原因和機制 Causesandmechanisms 1 攝入不足 decreasedK intake 鉀來源減少 不吃也排 Hypokalemia 58 學(xué)校類 2 失鉀過多 increasedK excretion 消化液丟失 腎失鉀 排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素 醛固酮 Cusing sdisease 59 學(xué)校類 3 鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 K shiftsintothecells 胰島素治療 insulintherapy 堿中毒 alkalosis 低鉀性家族性周期性麻痹 hypokalemicfamilialperiodicparalysis 60 學(xué)校類 61 學(xué)校類 分類 缺鉀性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥 62 學(xué)校類 表現(xiàn) manifestations CNS 萎靡 倦怠 嗜睡 骨骼肌 四肢無力軟癱 呼吸肌麻痹 胃腸道平滑肌 食欲不振 腹脹 麻痹性腸梗阻 63 學(xué)校類 復(fù)極延緩 T波低平 出現(xiàn)U波 傳導(dǎo)性 P R間期延長 QRS波增寬 自律性 房性 室性期前收縮 心電圖的變化 64 學(xué)校類 嚴重者可出現(xiàn)室撲 室顫 心臟驟停 休克 猝死 65 學(xué)校類 對腎功能的影響 effectonrenalfunction 對酸堿平衡的影響 effectonacid basebalance 66 學(xué)校類 臨床表現(xiàn)總結(jié) 精神差肌無力腎受損腸麻痹低T波平衡去 67 學(xué)校類 診斷根據(jù)病史 臨床表現(xiàn)和實驗室檢查即可診斷 心電圖檢查可作為輔助性診斷手段 68 學(xué)校類 低鉀血癥治療的總原則 先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度嚴禁靜脈注射 69 學(xué)校類 防治 1 治療原發(fā)病 恢復(fù)飲食和腎功能 2 補鉀首選口服補鉀靜脈補鉀注意事項 1 見尿補鉀 700ml 日或30ml h 2 限量限速限濃度補鉀 10 20mmol h 120mmol d 40mmol L 注意與教科書的區(qū)別 3 治療鉀缺乏勿操之過急 細胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢 3 積極治療并發(fā)癥 如低鈣血癥 70 學(xué)校類 結(jié)合臨床 與低鉀有關(guān)的情況在臨床工作中隨時可見腦血管病心衰肺心病肝臟疾患腸炎胃炎糖尿病都可能關(guān)系到低鉀判斷一名內(nèi)科醫(yī)生是否合格非常重要的一條是看他會不會急查電解質(zhì) 71 學(xué)校類 高鉀血癥 Hyperkalemia 概念 Concept Serum K 5 5mmol L 72 學(xué)校類 鉀是雙刃劍多多不益善 活學(xué)活用高鉀血癥的典型例子 一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒頂住 松開棍棒就會跑掉 怎么辦 73 學(xué)校類 注射執(zhí)行死刑 74 學(xué)校類 原因和機制 Causesandmechanisms 1 排鉀減少 decreasedK excretion 少尿 oliguria 潴鉀性利尿劑 醛固酮 75 學(xué)校類 2 K 從細胞內(nèi)逸出 K shiftsoutofcells 細胞損傷 cellinjury 酸中毒 acidosis 高鉀性周期性麻痹 hyperkalemicperiodicparalysis 3 攝入鉀過多4 血液濃縮 76 學(xué)校類 酸中毒 acidosis H 血 K 77 學(xué)校類 臨床表現(xiàn)及解釋1 對心臟的作用 心肌收縮力降低 心音低鈍 心率減慢 傳導(dǎo)延緩或阻滯 室顫 心跳驟停 2 對神經(jīng) 肌肉的影響 輕度血鉀增高 神經(jīng) 肌肉興奮性增加 嚴重高血鉀 肌張力減退 骨骼肌麻痹等癥狀 呈現(xiàn)淡漠 嗜眠和昏迷等現(xiàn)象 3 對酸堿平衡的影響 高血鉀時 可引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒 由于血鉀增高 腎臟遠曲小管K Na 交換大于H Na 交換 尿為堿性 即反常尿 以及K 進入細胞以換取H 和Na 出細胞 因而引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒 78 學(xué)校類 高鉀血癥時心電圖的變化 79 學(xué)校類 高鉀血癥的診斷對病史 臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥者 應(yīng)立即作血清鉀測定血清鉀超過5 5mmol L即可確診 心電圖有輔助診斷價值 80 學(xué)校類 高鉀血癥的防治防治核心 迅速降低血鉀 保護心臟總原則 減少血鉀來源 促進鉀移入細胞 排鉀 防治原發(fā)病 對抗鉀的毒性 81 學(xué)校類 總原則的延伸 1 防治原發(fā)病2 促進鉀移入細胞 注射葡萄糖和胰島素3 排鉀 利尿劑 陽離子交換樹脂 腹膜透析 血液透析4 拮抗鉀的毒性 鈣劑 鈉鹽5 減少鉀的來源 低鉀高糖飲食 清除體內(nèi)積血 不用庫存血 控制感染 減少細胞分解 82 學(xué)校類 酸堿平衡失常 83 學(xué)校類 酸 釋H 者為酸 堿 受H 者為堿 酸堿概念 84 學(xué)校類 弱堿性水論 度 賣 85 學(xué)校類 酸堿平衡的調(diào)節(jié) 體液緩沖系統(tǒng) 肺 腎 離子交換 86 學(xué)校類 血液緩沖 化學(xué)緩沖系統(tǒng) 緩沖酸 緩沖堿 H2CO3 1 pH Hb HHb HbO2 HHbO2 碳酸氫鹽 磷酸鹽 血漿蛋白 血紅蛋白 酸堿調(diào)節(jié) 87 學(xué)校類 肺緩沖 酸堿調(diào)節(jié) 通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié) 88 學(xué)校類 腎調(diào)節(jié) 排酸保堿 途徑 HCO3 的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌 酸堿調(diào)節(jié) 89 學(xué)校類 細胞緩沖 離子交換 K Na 酸堿調(diào)節(jié) 90 學(xué)校類 91 學(xué)校類 2010年央視315晚會主持人曝光堿性水謊言 92 學(xué)校類 1 pH2 PaCO23 CO2CP4 SB5 AB6 bufferbases BB 7 baseexcess BE 8 aniongap AG 呼吸性因素 代謝性因素 呼吸 代謝因素 反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義 93 學(xué)校類 pH值 正常值 7 35 7 45意義 pH 7 45失代償性堿中毒pH 7 35失代償性酸中毒pH正常 7 357 45 酸中毒 6 8 堿中毒 7 8 death death pH 16nmol L 40 160 H 正常 代償性 混合型 94 學(xué)校類 動脈血CO2分壓 PaCO2 物理溶解的CO2 正常值 35 45mmHg 平均40mmHg 意義 反映呼吸性因素 45mmHg CO2潴留 呼酸 代償后代堿 35mmHg CO2不足 呼堿 代償后代酸 95 學(xué)校類 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 SB 基本排除呼吸性因素影響 反映代謝性因素 意義 定義 AB 未排除PCO2因素 受呼吸 代謝影響 實際碳酸氫鹽 AB 定義 意義 代酸 代償后的呼堿 代堿 代償后的呼酸 96 學(xué)校類 97 學(xué)校類 3 血漿CO2結(jié)合力 CO2CP 血漿中HCO3 所含的CO2量 正常值 22 29mmol L 意義 反映雙重因素 HCO3 和H2CO3中CO2含量的總和 CO2CP 代堿 代償后呼酸 代酸 代償后呼堿 CO2CP 98 學(xué)校類 5 緩沖堿 BB 反映代謝性因素 血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和主要為HCO3 和Hb 正常值 45 52mmol L 平均為48mmol L 代酸 代堿 99 學(xué)校類 正常值 0 3mmol L 6 堿剩余 BE 反映代謝性因素 標(biāo)準(zhǔn)條件下 PaCO2為40mmHg 體溫為37 38 Hb的氧飽和度為100 用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7 40時所需的酸或堿的量 mmol L 代堿時 正值增加 代酸時 負值增加 100 學(xué)校類 7 AG aniongap Na HCO3 AG 正常值 12mmol L 意義 AG 有機酸 代酸 AG UA UC AG Na HCO3 Cl 101 學(xué)校類 酸堿平衡紊亂 在病理情況下 機體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化 過多或過少 而超過機體的調(diào)節(jié)能力 或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙 使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂 102 學(xué)校類 Metabolicacidosis 代謝性酸中毒 以血漿 HCO3 原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型 僅有 HCO3 輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸 概念 concept 103 學(xué)校類 104 學(xué)校類 metabolicacidosiswithincreasedaniongap 1 AG增大型代酸 特點 血漿HCO3 減少AG增大 固定酸增加 血Cl 含量正常 105 學(xué)校類 106 學(xué)校類 入酸增多 excessintake 攝入水楊酸類藥 固定酸 過多 產(chǎn)酸增多 excessproductionofmetabolicacids 乳酸酸中毒 lacticacidosis 酮癥酸中毒 ketoacidosis 排酸減少 impairedexcretion 急 慢性腎衰排泄固定酸減少 原因 causes 107 學(xué)校類 2 AG正常型代酸 metabolicacidosiswithnormalaniongap 特點 血漿HCO3 減少AG正常血Cl 含量增加 108 學(xué)校類 109 學(xué)校類 HCO3 丟失 lossbicarbonate 嚴重腹瀉 小腸及膽道瘺管 腸吸引術(shù)等 原因 causes 110 學(xué)校類 機體的代償調(diào)節(jié) Compensation 1 血漿的緩沖 H HCO3 H2CO3 2 呼吸調(diào)節(jié) H 肺通氣量 CO2排出 111 學(xué)校類 3 細胞內(nèi)緩沖 intracellularbuffering acidosis hyperkalemia 112 學(xué)校類 4 腎的代償 泌H 泌氨 重吸收HCO3 尿呈酸性 renalcompensation 113 學(xué)校類 反常性堿性尿 paradoxicalbaseuria 高血鉀性酸中毒時 腎小管K Na 交換增加H Na 交換減少 泌H 減少酸中毒病人排出堿性尿 114 學(xué)校類 115 學(xué)校類 指標(biāo)變化病生基礎(chǔ) pHPaCO2SBABBBBE HCO3 原發(fā)性減少 H2CO3繼發(fā)性減少 HCO3 H2CO3 比值 20 1or 20 1 116 學(xué)校類 兩例代謝性酸中毒的化驗結(jié)果 pHHCO3 Na Cl PaCO2K AG正常型7 2010140118256 0AG增大型7 2010140100256 0 117 學(xué)校類 臨床表現(xiàn)及解釋 主要是針對心血管 中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響 心血管 室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低 高鉀血癥H 升高鈣代謝障礙 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 抑制狀態(tài) 乏力 倦怠嗜睡 意識障礙昏迷 死亡 氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴張供血不足 呼吸系統(tǒng) 代償時興奮 Kussmaul呼吸 失代償時抑制 118 學(xué)校類 診斷 臨床表現(xiàn) 血氣分析 119 學(xué)校類 四 防治原則 1防治原發(fā)病2維持電解質(zhì)平衡 對低鉀者及時補充鉀制劑 以防糾酸過程中出現(xiàn)低鉀加重 3應(yīng)用堿性藥可補充NaHCO3 一般口服即可 必要時可靜脈輸入 心衰者要防止輸入過多 過快 4終末期腎衰患者透析糾正 但要防止過度糾正 以免引起腦脊液異常酸化 120 學(xué)校類 結(jié)合臨床 人體排污的下水道 腎臟臨床上代酸常見 尤見于腎功能不全 腎功能檢查是住院病人的常規(guī)檢查項目 對于就診時主訴乏力 精神差的病人 更應(yīng)注意查腎功能 必要時查血氣 121 學(xué)校類 代謝性堿中毒 metabolicalkalosis 概念 由血漿引起的酸堿平衡紊亂 HCO3 的原發(fā)性升高 122 學(xué)校類 病因和發(fā)病機制 123 學(xué)校類 一 碳酸氫鹽重吸收增多 124 學(xué)校類 1 容量不足性堿中毒 主要原因 嘔吐致H 丟失 腸液中的HCO3 不能被胃酸中和 血容量不足導(dǎo)致HCO3 重吸收增加 125 學(xué)校類 2 缺鉀性堿中毒 alkalosisinducedbypotassiumdepletion 血 K 腎小管 126 學(xué)校類 3 低氯性堿中毒 利尿劑 近端小管重吸收Nacl減少 重吸收NaHCO3 增多 127 學(xué)校類 4 高碳酸血癥性堿中毒 慢性呼酸通氣不足糾正過快 PaCO2急劇下降 腎重吸收HCO3 增加而致堿中毒 128 學(xué)校類 二 腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加 多種原因使進入終末腎單位的Na 增加 引起腎HCO3 產(chǎn)生增加造成堿中毒 129 學(xué)校類 1 使用排鉀保鈉類利尿藥 130 學(xué)校類 2鹽皮質(zhì)激素增加 保鈉排鉀 131 學(xué)校類 3 Liddle綜合征 為一種常染色體顯性遺傳病 潴鈉排鉀 導(dǎo)致腎性代謝性堿中毒 132 學(xué)校類 三 有機酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢 常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后 和透析使大量醋酸進入體內(nèi) 考證 1有機酸如 醋酸 乳酸 乙酰乙酸等在體內(nèi)經(jīng)三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生HCO3 2是否代謝轉(zhuǎn)化越緩慢產(chǎn)生的HCO3 越多 3經(jīng)查閱 血液凈化學(xué) 腎臟替代治療學(xué) 內(nèi)分泌學(xué) 實用內(nèi)科學(xué) 及百度搜索 均未找到相關(guān)論述 133 學(xué)校類 機體的代償調(diào)節(jié) 體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換 肺的代償調(diào)節(jié) OH H2CO3 H2PO4 HCO3 pH H K 交換 低鉀血癥 呼吸抑制 腎的代償調(diào)節(jié) 泌H 泌NH4 減少 HCO3 重吸收減少 出現(xiàn)堿性尿 但缺鉀性堿中毒時病人排出反常酸性尿 作用不大 134 學(xué)校類 輕度無明顯癥狀 可伴有病因帶來的癥狀 臨床表現(xiàn)及解釋 嚴重時 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變 煩躁不安精神錯亂意識障礙 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高 谷氨酸脫羧酶活性降低 使 氨基丁酸分解加強 生成減少缺氧 血紅蛋白氧離曲線左移 缺氧 血漿游離鈣降低 抽搐驚厥 神經(jīng)肌肉興奮性升高 低鉀血癥 肌肉無力心律失常 135 學(xué)校類 代酸代堿的直觀區(qū)別 代堿興奮代酸抑制 136 學(xué)校類 代堿的臨床實例 扣鬼 敵臺 137 學(xué)校類 代謝性堿中毒的診斷 病史 臨床表現(xiàn)確診依賴實驗室檢查 138 學(xué)校類 實驗室指標(biāo) pHPaCO2SBABBBBE HCO3 原發(fā)性增高 H2CO3繼發(fā)性增高 HCO3 H2CO3 比值 20 1 pH or 20 1 pHnor 139 學(xué)校類 防治原則 輕中度者以治療原發(fā)病為主去除失酸 增堿因素 血容量不足者用生理鹽水?dāng)U容 低鉀者補充鉀低氯性堿中毒 對氯有反應(yīng)性堿中毒 給予等張或半張鹽水或補充CaCl2 另外 氯化銨 稀鹽酸 精氨酸等也是可選藥物 140 學(xué)校類 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 概念 由 H2CO3 PaCO2 原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂 141 學(xué)校類 一 原因和機制 基本機制 CO2排出減少 吸入過多 使血漿 H2CO3 升高1 肺通氣障礙COPD哮喘持續(xù)狀態(tài)2 CO2吸入過多農(nóng)村的紅薯窖 142 學(xué)校類 二 機體的代償調(diào)節(jié) 1 細胞緩沖 急性呼酸主要代償 1 細胞內(nèi)外H K 交換 2 RBC內(nèi)外HCO3 Cl 交換結(jié)果 血鉀 血氯 2 腎代償 慢性呼酸主要代償 143 學(xué)校類 紅細胞 血漿 CO2 CO2 H2CO3 H HCO3 Hb HCO3 Cl Cl H K Pr H2O HCO3 H2CO3 144 學(xué)校類 基本同代酸 較代酸嚴重 臨床表現(xiàn) 脂溶性 擴血管 迅速 H CO2 145 學(xué)校類 臨床表現(xiàn)及解釋 受PaCO2升高的影響 主要對心血管 中樞神經(jīng)影響大 急性明顯 對血管 擴張血管 腦血管擴張頭痛 間接作用 血管運動中樞 縮血管 直接作用 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變 頭痛 不安 震顫 精神錯亂 嗜睡 昏迷 肺性腦病 146 學(xué)校類 診斷 病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查 主要是血氣分析 147 學(xué)校類 指標(biāo)變化 pHPaCO2SBABBBBE HCO3 繼發(fā)性增高 H2CO3原發(fā)性增高 HCO3 H2CO3 比值 20 1or 20 1 148 學(xué)校類 四 防治原則 1 防治原發(fā)病2 改善通氣 加強呼吸機管理3 應(yīng)用堿性藥 同代酸 149 學(xué)校類 臨床實例 腦干梗塞患者 意識障礙逐漸加重認識過程 開始認為是單純腦梗塞加重后查血氣發(fā)現(xiàn)呼酸 不要被最初的原發(fā)病所障目 150 學(xué)校類 呼吸性堿中毒 respiratoryalkalosis 概念 由 H2CO3 PaCO2 原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂 151 學(xué)校類 原因與機制 Causesandmechanisms CO2排出過多 低氧血癥 中樞病變 精神因素 高代謝 藥物 152 學(xué)校類 代償機制 CO2減少呼吸淺而慢CO2潴留 腎的代償調(diào)節(jié) 慢性呼堿的主要代償 153 學(xué)校類 腎代償?shù)膸讉€方面 renalcompensation 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 154 學(xué)校類 臨床表現(xiàn)基本同代堿 1 口唇四肢發(fā)麻 手足抽搐 在急性呼堿時更易出現(xiàn) 2 腦血管收縮 GABA生成減少 腦組織缺氧加重 3 組織缺氧 155 學(xué)校類 診斷 病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查 156 學(xué)校類 指標(biāo)變化 pHPaCO2SBABBBBE HCO3 繼發(fā)性減少 H2CO3原發(fā)性減少 HCO3 H2CO3 比值 20 1 pHor 20 1 pH 157 學(xué)校類 防治原則1 防治原發(fā)病2 降低病人的通氣過度 如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑 3 吸入含5 CO2的混合氣體 以提高血漿H2CO3濃度 4 補給鈣劑手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增