傳染病和寄生蟲課件

傳染病和寄生蟲 傷寒桿菌引起的急性傳染病以全身單核 巨噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞增生為特點的急性增生性炎癥 以回腸末段淋巴組織病變?yōu)橹R床表現(xiàn) 持續(xù)高熱 相對緩脈 肝脾大 皮膚玫瑰疹和血白細胞減少 傷寒 typhoidfever 兒童及青壯年患者多見 全年均可發(fā)病 夏秋季最多 病因傷寒沙門氏菌G 有 O H Vi 三種抗原 肥達反應(yīng)輔助臨床診斷 菌體抗原鞭毛抗原表面抗原內(nèi)毒素為其主要致病因素 一 病因和發(fā)病機制 傳染源人是唯一宿主 急性病人和慢性帶菌者是其傳染源 蒼蠅為傳播媒介 傳播途徑經(jīng)攝取被傷寒桿菌污染的水 牛奶或食物致病 易感人群 普遍易感 病后有免疫力 菌 消化道 被胃酸所殺滅 回腸末段淋巴組織內(nèi)生長 繁殖 血 菌血癥 膽囊 肝 脾 骨髓 淋巴結(jié)等生長 繁殖 以上為臨床的潛伏期 并產(chǎn)生大量細菌和內(nèi)毒素入血 引起敗血癥和毒血癥 第2 3周由于膽囊中有大量生長繁殖的傷寒桿菌 并隨著膽汁再次進入回腸 重復(fù)侵入致敏的腸粘膜淋巴組織 時期發(fā)生強烈的過敏反應(yīng)導(dǎo)致腸粘膜壞死 脫落及潰瘍形成 二 病理變化 急性增生性炎 巨噬細胞增生 病變部位 全身單核巨噬細胞系統(tǒng) 回腸末段淋巴組織 腸系膜淋巴結(jié) 肝 脾 骨髓等 回腸病變 分四期 每期約一周 髓樣腫脹期 壞死期 潰瘍期 愈合期 1 髓樣腫脹期 第一周 病灶局限在富含淋巴組織的回腸和空腸 且病變最早最嚴(yán)重 包括上皮的破壞和粘膜下固有層淋巴濾泡內(nèi)的混合性炎癥和局部隆起 肉眼1 腸壁充血 水腫 增厚 2 孤立和集合淋巴小結(jié)增生腫脹 灰紅色 質(zhì)軟 3 腸內(nèi)壁凹凸不平 形似腦回 腸傷寒髓樣腫脹期 傷寒髓樣腫脹期 髓樣腫脹期 1周 鏡下1 腸壁淋巴組織增生 內(nèi)見大量傷寒細胞和 傷寒小結(jié) 傷寒細胞是吞噬攝入淋巴細胞 漿細胞 傷寒桿菌和紅細胞的大單核細胞 傷寒小結(jié)傷寒細胞聚集形成的結(jié)節(jié)狀病灶 2 腸壁充血 水腫 炎細胞浸潤 3 血培養(yǎng)陽性 傷寒細胞 傷寒小結(jié) 傷寒細胞 臨床 主要表現(xiàn)為持續(xù)高熱 相對緩脈 肝脾腫大 皮膚玫瑰疹及周圍血白細胞減少 血培養(yǎng)菌 2 壞死期 第二周 粘膜表面腫脹隆起的淋巴組織壞死肉眼小灶性 表面粗糙 高低不平 灰白色 無光澤 有時也可被膽汁染成黃色 鏡下一片伊紅色無結(jié)構(gòu)物質(zhì) 傷寒腸壁組織壞死的原因 腸壁淋巴組織發(fā)生強烈的過敏反應(yīng) 細菌內(nèi)毒素作用 傷寒小結(jié)壓迫cap或血管內(nèi)有血栓形成 阻塞血流 局部缺血 壞死期 2周 臨床 臨床 極期 體溫持續(xù)增高 血培養(yǎng) 糞培養(yǎng) 肥達氏 3 潰瘍期 第三周 壞死腸粘膜脫落后形成潰瘍的特點 潰瘍呈橢圓形 長軸與腸腔長軸平行 注意 與腸結(jié)核產(chǎn)生的環(huán)形潰瘍的區(qū)別 潰瘍一般較深 可深達肌層及漿膜層 甚至穿孔 如侵及小動脈 可引起嚴(yán)重出血 第二 三周糞便培養(yǎng)陽性 潰瘍期 3周 臨床 臨床 危險期易合并出血 穿孔 血培養(yǎng)早期 后期 糞培養(yǎng) 肥達氏 4 愈合期 第四周 表面上皮填補潰瘍面 但幾乎沒有腺上皮和淋巴組織的再生 沒有瘢痕形成和腸腔的狹窄 愈合期 4周 臨床 病變 壞死組織完全脫落 由肉芽組織增生填平 潰瘍邊緣上皮再生復(fù)蓋臨床 體溫下降 癥狀好轉(zhuǎn)肥達氏陽性可持續(xù)較長一段時間 臨床病理聯(lián)系食欲減退 腹部不適 腹脹 便秘或腹瀉及右下腹輕壓痛 血培養(yǎng)和糞便細菌培養(yǎng)第一周血培養(yǎng)80 90 陽性 肥達反應(yīng)20 陽性 第二周糞便培養(yǎng)陽性率漸高 肥達反應(yīng)50 陽性 第3 5周糞便培養(yǎng)可達85 肥達反應(yīng)90 陽性 目前很難見到上述四期的典型病變 2 其他器官的病變脾臟質(zhì)軟 切面呈混濁暗紅色 濾泡明顯和脾竇組織細胞和網(wǎng)狀細胞明顯增生 肝臟肝變小 彌漫性實質(zhì)細胞壞死灶 由傷寒小結(jié)代替肝細胞 骨髓和淋巴結(jié)可見明顯的傷寒小結(jié) 膽囊感染形成慢性帶菌狀態(tài) 各個臟器的病變通常是相似的 有大單核細胞的增生和壞死病灶 壞死主要由傷寒沙門氏菌的內(nèi)毒素所致 而不是由大量堆積的單核細胞引起血管阻塞所致 其他 心肌纖維可有水腫 甚至壞死 可出現(xiàn)中毒性心肌炎 臨床上可出現(xiàn)相對緩脈 腎小管上皮細胞水腫 皮膚 玫瑰疹 膈肌 腹直肌和股內(nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死 亦稱蠟樣變性 臨床出現(xiàn)肌痛和皮膚知覺過敏 三 結(jié)局和并發(fā)癥1 一般經(jīng)4 5周痊愈 2 常見并發(fā)癥腸出血 腸穿孔 支氣管肺炎等3 死因敗血癥 腸穿孔和腸出血是本病的重要死亡原因 細菌性痢疾 bacillarydysentery 概念 細菌性痢疾 簡稱菌痢 是由痢疾桿菌引起的伴膿血粘液便的腹瀉癥狀 病變特征 腸壁纖維素滲出性炎癥伴上皮壞死和潰瘍 即偽膜性炎 臨床特征 全年均可發(fā)病 但以夏秋季多見 主要表現(xiàn) 腹痛 腹瀉 里急后重 粘液膿血便 類型 急性 慢性 中毒性細菌性痢疾 一 病因和發(fā)病機制 病因痢疾桿菌G 兼性厭氧菌按抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)主要分四群 即福氏鮑氏宋內(nèi)氏志賀氏菌大腸桿菌產(chǎn)生O型外毒素傳染源患者和帶菌者傳染途徑經(jīng)口 消化道傳播人類是唯一感染者媒介 蒼蠅好發(fā)部位大腸 尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重 內(nèi)毒素 腸粘膜病變志賀氏菌尚可產(chǎn)生強烈外毒素 神經(jīng)系統(tǒng)病變福氏痢疾桿菌是主要致病菌 發(fā)病機制胃酸殺死 大部分 粘膜固有層內(nèi)增殖 潰瘍 內(nèi)毒素 少部分 痢疾桿菌入胃內(nèi) 菌血癥 毒血癥 腸 侵入腸粘膜 入血 志賀氏桿菌釋放的外毒素 是導(dǎo)致水樣腹瀉的主要因素 但機制未明 病理變化 病變部位 大腸下段 直腸 乙狀結(jié)腸 炎癥性質(zhì) 纖維素性炎 假膜性炎 類型 急性 慢性 中毒性 急性菌痢 病變 卡他性炎 假膜性炎 淺表的地圖狀潰瘍 肉眼 假膜灰白色 糠皮樣 鏡下 粘膜表層壞死與滲出的纖維素 中性粒細胞 紅細胞 細菌一起形成假膜 肉眼早期病變 結(jié)腸粘膜粘液分泌亢進 粘膜高度充血水腫 中性粒細胞和巨噬細胞浸潤 可見點狀出血 假膜形成 24小時內(nèi) 病情進一步進展 可出現(xiàn)粘膜淺表性壞死 表面有炎性滲出 滲出物中含有大量纖維素 假膜的組成大量f素 壞死組織 炎癥c 紅c 細菌假膜首先出現(xiàn)在粘膜皺襞的頂部 呈糠皮樣狀 隨著病變的擴大可融合成片 假膜一般稱灰白色 暗紅色 灰綠色等 潰瘍形成 約一周后 在中性粒細胞昂的蛋白水解酶的作用下 假膜開始溶解并脫落 形成大小不等 形狀不一的 地圖狀 潰瘍 潰瘍特點不規(guī)則 多淺表 很少累及粘膜肌層愈合滲出物和壞死組織逐漸被吸收 排出 經(jīng)周圍健康組織再生 缺損得以修復(fù) 不形成明顯瘢痕 少數(shù)較深大的潰瘍 愈合后可形成表淺的瘢痕 一般不引起腸狹窄 急性細菌性痢疾腸道病變?nèi)庋塾^ 引自RobbinsBasicPathology 2003 細菌性痢疾 直腸 病理 臨床聯(lián)系 腸管蠕動亢進并有痙攣 腹痛 腹瀉炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門括約肌 里急后重 排便次數(shù)增多 量少毒血癥 頭痛 發(fā)熱 乏力 食欲減退 周圍血白細胞增高 大便改變 初期 腸粘膜急性卡他性炎 水樣便 粘液便假膜溶解脫落及小血管損傷引起出血 粘液膿血 片狀假膜 慢性菌痢 病程超過兩個月以上者 多由急性菌痢轉(zhuǎn)變而來 以福氏菌感染居多 病變 新舊病灶同時存在 潰瘍形成與組織修復(fù)交替進行 由于組織損傷和修復(fù)反復(fù)進行 慢性潰瘍邊緣不規(guī)則 粘膜常過度增生而形成息肉 腸壁各層有慢性炎細胞浸潤和纖維組織增生 瘢痕形成 腸壁厚 硬 腸腔窄臨床 腹痛腹瀉腹脹等急性發(fā)作時同急性菌痢 但癥狀較輕 中毒性菌痢 細菌性痢疾中最嚴(yán)重的一型 特點 多見于2 7歲兒童起病急腸道病變和癥狀不明顯 常為卡他性炎 腸壁集合或孤立淋巴濾泡增生腫大 呈濾泡性腸炎改變 全身中毒癥狀明顯 毒血癥 高熱 抽搐 昏迷 中毒性休克 血壓下降 四肢冰冷 肺 腦水腫 呼吸 循環(huán)衰竭 死亡發(fā)病數(shù)小時內(nèi)即可出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭而死亡 致病菌 毒力較低的福氏或宋內(nèi)氏痢疾桿菌 流行性腦脊髓膜炎 epidemiccerebrospinalmeningitis 概述1 由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎 2 多見于兒童及青少年 冬春季發(fā)病 3 臨床表現(xiàn)高熱 頭痛 嘔吐 皮膚瘀點及腦膜刺激征 病因及發(fā)病機理1 病原菌 腦膜炎雙球菌 2 傳染源 病人及帶菌者 3 傳染途徑 呼吸道飛沫傳播 4 感染與發(fā)病 健康帶菌者 細菌經(jīng)飛沫 呼吸道黏膜侵入血流 取決于機體抵抗力強弱 敗血癥 到達腦脊髓膜 化膿性炎根據(jù)病情的進展 可分為三期 上呼吸道感染期 敗血癥期 腦膜炎期 不發(fā)病 發(fā)病 病理變化 一 腦膜 脊髓膜病變 為化膿性炎癥 肉眼 腦脊髓膜血管高度擴張充血 蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物 腦溝 腦回結(jié)構(gòu)不清 以腦頂部病變明顯 鏡下 蛛網(wǎng)膜下腔血管高度擴張充血 蛛網(wǎng)膜下腔增寬 內(nèi)充滿大量中性白細胞和纖維素滲出物 少量單核細胞和淋巴細胞 革蘭氏染色可見細菌 近腦膜的腦實質(zhì)充血 水腫 化膿性腦膜炎 二 敗血癥改變 全身皮膚 粘膜瘀點 瘀斑 嚴(yán)重時雙側(cè)腎上腺廣泛出血壞死導(dǎo)致急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭 臨床病理聯(lián)系1 敗血癥 高熱 寒戰(zhàn) 皮膚出血點 2 腦膜刺激征 表現(xiàn)為頸項強直 Kernig征 屈髖伸膝征 陽性 在嬰幼兒尚可有角弓反張的體征 主要是由于炎癥波及脊神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜及軟脊膜 致使神經(jīng)根在通過椎間孔處受壓 當(dāng)頸部或背部肌肉運動時可引起疼痛 因此局部肌肉發(fā)生保護性痙攣而呈僵硬緊張狀態(tài) 3 顱內(nèi)壓升高 頭痛 噴射性嘔吐 小兒前囟飽滿等 4 顱神經(jīng)麻痹 腦基底部病變累及相應(yīng)的顱神經(jīng) 腦膜炎角弓反張 引自ROBINACOLOURATLASOFAnatomicalPathology 2nd1995 5 腦脊液檢查 壓力升高 混濁 含大量膿球 蛋白增多 糖減少 涂片或培養(yǎng)可找到細菌 6 沃 弗綜合征 見于暴發(fā)型腦脊髓膜炎 多發(fā)生于兒童 起病急驟 由于大量內(nèi)毒素釋放所引起的彌漫性血管內(nèi)凝血 雙側(cè)腎上腺廣泛出血 急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭 主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭 休克和皮膚大片紫癜 病情兇險 常短期內(nèi)因嚴(yán)重敗血癥而死亡 患者腦膜病變輕微 結(jié)局大多能痊愈 95 少數(shù)因滲出物不能完全吸收而機化 粘連 腦脊液回流障礙 腦積水 少數(shù)病例因顱神經(jīng)受損麻痹 少數(shù)死于沃 弗綜合征 血管周圍淋巴細胞袖套狀浸潤 乙型病毒性腦炎 流行性乙型腦炎 typeBepidemicencephalitis 概述1 由乙型腦炎病毒感染引起的腦實質(zhì)的變質(zhì)性炎 2 多見于10歲以下兒童 夏秋季流行 3 臨床上有高燒 嗜睡 昏迷 抽搐 顱內(nèi)壓升高等表現(xiàn) 病因及傳播途徑1 病因 乙型腦炎病毒 一種嗜神經(jīng)性病毒2 傳染源 病人及帶病毒的動物 牛 馬 豬 3 傳染媒介 蚊不發(fā)病4 傳染途徑及發(fā)病條件 入帶病毒的蚊血 病毒血癥 取決于免疫狀態(tài)及血腦叮咬屏障功能 通過血腦屏障 進入神經(jīng)細胞內(nèi)生長繁殖引起病變 不發(fā)病 發(fā)病 病理變化病變部位 廣泛累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì) 以大腦皮質(zhì) 基底核 間腦 中腦最嚴(yán)重 病變特點 腦實質(zhì)的變質(zhì)性炎 肉眼 1 腦膜充血水腫 腦回變寬 腦溝變淺 2 切面腦灰質(zhì)內(nèi)可見粟粒大小 境界清楚 聚集或彌散分布的軟化灶 鏡下 1 腦神經(jīng)細胞變性壞死 衛(wèi)星現(xiàn)象 增生的少突膠質(zhì)細胞環(huán)繞壞死的神經(jīng)細胞 噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象 小膠質(zhì)細胞及中性白細胞侵入壞死的神經(jīng)細胞內(nèi) 衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象 2 篩狀軟化灶形成 灶性神經(jīng)組織壞死 液化形成染色淡 質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀軟化灶 3 腦血管周