血氣及酸堿分析-講課稿.doc

血氣分析及酸堿平衡(講稿)主講 楊一民許多疾病均可引起血氣及酸堿平衡紊亂，并使病情更復雜、嚴重，甚至較原發(fā)病危害更大，因此血氣分析及酸堿平衡判斷是急診醫(yī)學的重要內(nèi)容。（一）血標本采集血氣分析標本的收集是極為重要的，若處理不當，將產(chǎn)生很大的誤差，甚至比儀器分析的誤差還大，因此必須引起足夠的重視。血氣標本以采動脈血或動脈化毛細血管血為主，靜脈血也可供作血氣測定。只有動脈血才能真實反映體內(nèi)代謝氧化作用和酸堿平衡的狀況，對O2檢測的有關指標必須采集進入細胞之前的動脈血，也就是血液中從肺部運氧到組織細胞之間的動脈血，才能真正反映體內(nèi)氧的運輸狀態(tài)。動脈血液的氣體含量幾乎無部位差異，從主動脈到末梢循環(huán)都是均一的。對PCO2和pH的檢測也以采集動脈血為好。血液循環(huán)無障礙的病人，靜脈血的這兩項指標基本也可反映體液酸堿狀況。標本采取方法動脈血：采血部位：肱動脈、股動脈、前臂動脈以及其他任何部位的動脈都可以進行采血。使用玻璃注射器采血，抗凝劑為肝素鈉。每支肝素鈉每亳升含12500U，相當于100mg，用20ml生理鹽水稀釋，分裝成40支，消毒備用（4貯存）。臨用時，注射器吸取肝素鈉溶液一支，而后將肝素液來回抽動，使針筒局部濕潤，多余肝素液全部排出棄之，注射器內(nèi)死腔殘留的肝素液即可抗凝。針刺動脈血管，讓注射器內(nèi)芯隨動脈血進入注射器而自動上升，取1-2ml全血即可。拔針后，注射器不能回吸，只能稍外推，使血液充滿針尖空隙，并排出第一滴血棄之，讓空氣排盡，將塑料嘴或橡皮泥封住針頭，隔絕空氣，再把注射器來回搓滾，混勻抗凝血，立即送檢。或者采用微量取樣器采集血標本。動脈化毛細血管血：所謂動脈化的毛細血管血就是指局部組織末梢經(jīng)45溫水熱敷，使循環(huán)加速，血管擴張，局部毛細血管血液中PO2和PCO2值與毛細血管動脈端血液中的數(shù)值相近，此過程稱為毛細血管動脈化。采血部位以手指、耳垂或嬰兒的手足跟及拇趾為宜。用45熱水敷局部，5-15min后或直至皮膚發(fā)紅，而后穿刺，穿刺要深，使血液快速自動流出，棄去第一滴血。不能擠壓，擠出的血液的測定結果不可信。未充分動脈化的毛細血管血的PO2測定值偏低，對pH、PCO2和HCO3的測定結果影響不明顯。靜脈血：靜脈血所測結果不適用于了解體內(nèi)O2的運輸狀態(tài)，故PO2及有關推算數(shù)據(jù)僅供參考，對pH及PCO2等酸堿平衡指標是適用的。采靜脈血盡可能不使用止血帶。注意事項讓病人處于安定舒適狀態(tài)，臥床5分鐘后采血。在病人進行治療過程中采血要特別注意：若進行輔助或人工呼吸時，采血前至少要等20分鐘，讓其在完全控制自如的人工呼吸狀態(tài)下采血。略：（若病人進行氧氣吸入時，作血氣測定，應注意氧氣流量，以備計算出該病人每分鐘吸入的氧含量。例如病人吸氧速度為6L/min，吸氧器的呼吸循環(huán)純氧氣為3L/min,其余3L為周圍空氣（PCO2=0.209），因此病人每分鐘得到3L純氧及30.21=0.63L來自周圍空氣的氧氣，因此6L總體積中含有3.6L氧氣，含量為60，此時PO2=0.6。若是體外循環(huán)病人，應在血液得到混勻后再進行采血。 抗凝劑以肝素鋰為好。對于同時作血氣、血鈣或血鋰的標本，則不能用肝素鋰抗凝，因為肝素可與部分鈣結合造成誤差，此時就要用鈣緩沖液肝素試劑抗凝。使用液體肝素抗凝劑濃度為500-1000U/ml為宜，含量過低，抗凝劑體積過大，易造成稀釋誤差；若含量過高也易引起誤差。最好使肝素鋰以均勻分布于毛細玻管周邊壁上為宜，對標本既無稀釋作用又有利于樣品的抗凝。） 注意防止血標本與空氣接觸，應處于隔絕空氣的狀態(tài)。因為：空氣中PO2高（21.17kPa或150mmHg）于血液，PCO2低（0.040kPa或0.3mmHg）于血液，一旦血液與空氣接觸，大氣中O2會從高壓的空氣中進入血液，造成血液PO2高的誤差；CO2又會從高壓的血液彌散到大氣中，使血液PCO2測出結果偏低。大于標本10的空氣氣泡會明顯影響PO2值。與空氣接觸，易造成空氣污染血標本。 標本放置時間：采出的全血中有活性紅細胞，其代謝仍在繼續(xù)進行，O2不斷地被消耗，CO2不斷地產(chǎn)生。（有報道標本于體外37保存，每10分鐘PCO2約增加1mmHg，pH值降低約0.01單位。血樣于4保存1小時內(nèi)，其中pH、PCO2值沒有明顯變化，PO2值則有改變。）按要求，采取的血標本應在30分鐘內(nèi)檢測完畢（最好10分鐘）。如30分鐘后不能檢測，應將標本置于冰水中保存，最多不超過2小時。在30分鐘到2小時之間，血PO2值是個懷疑值，僅供參考。 采末梢血須是動脈化的毛細血管血，只有高灌注局部組織的代謝變化，其靜脈血pH、PCO2、PO2與動脈血所測值才非常接近。肝素抗凝動脈血2ml，抽血后要求嚴加密封，不能接觸空氣，立即送檢，天熱可放冰箱中，并記錄當時患者體溫。1、血液酸堿度(pH) 【參考值】735745 【臨床意義】人血處于恒定的弱堿性狀態(tài)，pH值735表示酸血癥，pH值745表示堿血癥，可由代謝性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸堿失衡。 血液PH值有年齡差異，嬰幼兒低于兒童，兒童低于成人。因為年齡越小血漿PCO2越高。新生兒出生時臍動脈血PH為7.26，生后24小時動脈血PH值為7.357.44。適于生命的PH范圍為6.87.8。大多數(shù)重要的臨床變異在7.07.25之間。2、血清二氧化碳總量(TC02) 為血清中以所有形式存在的C02總量，代表血中CO2和HCO3之和，其中95為HCO3-形式，少量為物理溶解的CO2。 在體內(nèi)受呼吸和代謝二方面影響?！緟⒖贾怠?初生兒1322mmo1L 兒童2028mmol1L 成人2232mmdL 【臨床意義】 1 增高：常見于呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒 。 2降低：常見于代謝性酸中毒 、呼吸性堿中毒。 3、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) PCO2代表物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的壓力或張力，它反應肺泡通氣量的水平?！緟⒖贾怠?成人465598kPa(3545mmHg) ，平均5.33KPa（40mmHg）；嬰兒3555kPa(2741mmHg) ；終末毛細血管的PCO2為6.13 KPa（46mmHg）。PCO2低于正常?！九R床意義】 PaCO2增高， 說明通氣不足，CO2潴留，見于呼吸性酸中毒及代謝性堿中毒的呼吸代償。 665kPa(50mmHg)為呼吸衰竭； 9311064kPa(7080mmHg)引起肺性腦病。 PaC02降低，說明通氣過度，CO2排出過多，見于呼吸性堿中毒及代謝性酸中毒的呼吸代償。4、動脈血氧分壓(Pa02) PO2是指動脈血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力?！緟⒖贾怠?初生兒80120kPa(6090mmHg) 成人106133kPa(80100mmHg) 【臨床意義】 氧分壓降低見于各種肺部疾病。 Pa02798kPa(60mmHg)為缺氧；Paq665kPa(50mmHg)為呼吸衰竭，嚴重影響生理及代謝功能；Pa0239kPa(30mmHg)將危及生命。新生兒出生時氧分壓很低，出生后迅速上升到812KPa偏低與右向左分流有關。生后第一天可有心搏出量的20自右向左分流是正常的。5、實際碳酸氫鹽（HCO3-,AB）系隔絕空氣的血液標本，在實際的PCO2和氧飽和度條件下，直接測得的血漿碳酸氫鹽濃度。它受呼吸及代謝兩方面的影響?！緟⒖贾怠繉嶋H碳酸氫根(AB)兒童2125 mmol/L兒 成人2228mmolL正常值平均為24（2127）mmol/L。6、標準碳酸氫鹽（SB）系血液標本在380C，PCO2為5.33KPa，血氧飽和度為100的條件下測得的血漿HCO3-的濃度。由于呼吸因素完全排除，故為判斷代謝性因素的指標，能更準確地反映代謝性酸堿平衡狀態(tài)。 【參考值】 兒童2024mmol/L成人2125mmol/L【臨床意義】 正常：AB=SB 兩者皆正常，為酸堿內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定正常； 異常：AB=SB 兩者皆低于正常，為代謝性酸中毒代代償期；AB=SB 兩者皆高于正常，為代謝性堿中毒代代償期；ABSB 表示呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒；ABSB 表示呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒。7、緩沖堿(BB) 是指血液中能中和酸性物質(zhì)(H)的負離子總量，主要為HCO3-、蛋白質(zhì)陰離子和Hb。是反映代謝性因素的指標【參考值】42-54mmdL 【臨床意義】增高常為代謝性堿中毒；降低常為代謝性酸中毒。如AB正常而BB降低，則表示血漿蛋白降低或貧血、失血。8、剩余堿(BE) BE是指在標準大氣壓下，溫度37，PC025.3kPa，Sa02 100條件下，將血液調(diào)整至pH值74，即達到正常緩沖堿(NBB)水平所需的酸或堿量，它提示血液堿儲備增加或減少的情況。主要反映代謝性酸堿平衡失調(diào)，一般不受呼吸的影響，意義與SB大致相同。因系反映總的緩沖堿變化，故較SB更全面?！緟⒖贾怠?成人(-3)(+3) mmo1L 初生兒(-10)(-2)mmo1L嬰兒(-7)(-1) mmo1L兒童 (-4)(+2) mmo1L 【臨床意義】BE正值加大，稱堿超，表示代謝性堿中毒，BE為負值加大，稱堿缺，表示代謝性酸中毒。 9、陰離子隙(AG) 是指血漿中未測定的陰離子（UA）量減去血漿中未測定的陽離子(UC)量的差值，即AG=UAUC。 AG測定對區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒和混合型酸堿失衡有重要意義?！緟⒖贾怠空Ｖ禐?2+-4mmol/L 計算公式AGNa+（CL+ HCO3-） 【臨床意義】 AG增高，見于HCO3-減少，代謝性酸中毒（有機酸根增加引起）(如糖尿病酮中毒、尿毒癥酸中毒、乳酸酸中毒等。大量使用羧芐青霉素或其他陰離子藥物，AG也會增加，但無酸中毒。高血氯性代 謝性酸中毒A6可正常。)AG減低，見于代謝性堿中毒、低蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、高鎂血癥、高鈣血癥和鋰中毒等。影響AG的因素有：（1） 低蛋白血癥使AG正?；驕p少；（2） AG計算的前提是K+ Ca+ Mg+穩(wěn)定。過高或過低均有影響；（3） 大量用羥氨芐青霉素或青霉素鈉可使AG升高。酸堿平衡紊亂血氣分析鑒別類 型pHPCO2HCO3BEK+C1-AG呼吸性酸中毒 代償性N呼吸性酸中毒 失代償呼吸性堿中毒 代償性N呼吸性堿中毒失代償代謝性酸中毒 代償性N代謝性酸中毒 失代償或N或N代謝性堿中毒 代償性N代謝性堿中毒 失代償呼吸性酸中毒 合并代謝性酸中毒呼吸性堿中毒 合并N或代謝性堿中毒呼吸性酸中毒 合并*代謝性堿中毒代謝性酸中毒 合并*呼吸性堿中毒代謝性堿中毒 合并*代謝性酸中毒N正常升高明顯升高降低明顯降低*正常, 升高或降低代謝性酸中毒 為最常見的一種酸堿平衡紊亂，由于細胞外液中【H+】增高、或【HCO3】降低所致?！静∫颉?檢測陰離子間隙（Anion Gap，AG）值可將代謝性酸中毒分為兩類： 即：AG Na+（CL+ HCO3），正常值為12+-4mmol/L。1、正常AG型代謝性酸中毒（AG值等于816mmol/L）：為失堿性酸中毒。見于：堿性物質(zhì)經(jīng)消化道或腎臟丟失，如腹瀉，小腸、胰、膽管的引流或瘺管；腎小管酸中毒；應用碳酸氫酶抑制劑（乙酰唑胺）或醛固酮拮抗劑，由于【HCO3】離解反應延遲，阻滯了【HCO3】的重吸收。攝入酸性物質(zhì)過多，入氯化鈣、氯化鎂，【CI-】被迅速吸收，【Ca2+】與【Mg2+】在腸道內(nèi)與【HCO3】結合成不溶性碳酸鈣、鎂排出，造成【HCO3】丟失。靜脈輸入過多量不含【HCO3】的含鈉液。2、高AG型代謝性酸中毒（AG值大于16mmol/L）：為獲得性代謝性酸中毒。見于：產(chǎn)酸過多，如糖尿病酮癥酸中毒，進食不足或吸收不良所致的饑餓性酮癥，各種原因引起的高乳酸血癥和其他有機酸血癥等。排酸障礙，如水楊酸中毒等?！九R床表現(xiàn)】根據(jù)【HCO3】測定值可將酸中毒分為：輕度（1813mmol/L）、 中度（139mmol/L）、 重度（9mmol/L）。輕度酸中毒的癥狀不明顯，常被原發(fā)病所掩蓋，僅有呼吸稍快，不作血氣分析難于作出診斷。重度酸中毒表現(xiàn)為呼吸深而有力，口唇蒼白或紫紺，惡心，嘔吐，心率增快，煩躁不安進而昏睡、昏迷。血漿值PH7.6、 【HCO3】40mmol/L、 血【CL】85mmol/L時可給予氯化銨治療。呼吸性酸中毒 是由于通氣障礙導致體內(nèi)CO2潴留、【HCO3】增高所致。【病因】 （1）急、慢性肺疾患：呼吸道阻塞如異物、粘稠分泌物、羊水堵塞，喉頭痙攣水腫，支氣管哮喘，肺水腫，肺氣腫，炎癥，肺不張，肺萎縮，呼吸窘迫綜合癥等。（2）胸腔和胸廓病變：如氣胸、胸腔積液，創(chuàng)傷和手術等。（3）呼吸中樞功能減退或受抑制：如麻醉藥過量，缺血、缺氧性腦病，顱腦外傷等。（4）神經(jīng)肌肉病變：如急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，脊髓灰質(zhì)炎，重癥肌無力等。（5）人工呼吸機使用不當，吸入CO2過多?！九R床表現(xiàn)】 除原發(fā)病表現(xiàn)外，缺氧為突出癥狀。【治療】 積極治療原發(fā)??；改善通氣和換氣障礙，解除呼吸道梗阻；重癥患兒應行氣管插管或氣管切開、人工輔助呼吸，低流量氧氣吸入。有呼吸中樞抑制者可酌情應用呼吸興奮劑，一般禁用鎮(zhèn)靜劑，以免進一步抑制呼吸。呼吸性堿中毒 由于通氣過度導致體內(nèi)CO2過度減少，【HCO3】降低所致。【病因】 （1） 通氣過度、緊張、大哭、癔癥。（2） 高熱伴呼吸增快。（3） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X膜炎、腦腫瘤和外傷、人工呼吸機通氣過度。（4） 水楊酸制劑中毒。（5） 低氧、CO化碳中毒、嚴重貧血、肺炎、肺水腫?！九R床表現(xiàn)】 主要表現(xiàn)為呼吸深快，其他癥狀與代謝性堿中毒相似?！局委煛?以治療原發(fā)病為主，伴有其他電解質(zhì)紊亂者相應糾正。（1）用鎮(zhèn)靜劑降低呼吸頻率及幅度，減少通氣量；（2）帶面罩回吸收自己的呼出氣；（3）有條件可吸35%CO2的混合氧； 呼堿易致游離鈣降低而發(fā)生抽搐，可適當補10%Ca-GS 12ml/kg.次。 混合性酸堿失衡 單純性酸堿失衡肺腎代償預期公式原發(fā)性失衡 原發(fā)反應 代償反應 預期代償公式 限度代謝性酸中毒 HCO3 PCO2 PCO2=1.5x【HCO3】+82 1.33KPa（10mmHg）代謝性堿中毒 HCO3 PCO2 PCO2=0.9x【HCO3】+92 7.33KPa（55mmHg）呼吸性酸中毒 PCO2 HCO3 急性【HCO3】PCO2 x 0.1 3 30mmol/L 慢性【HCO3】PCO2 x 0.35 3 45mmol/L呼吸性堿中毒 PCO2 HCO3 急性【HCO3】PCO2 x 0.2 2.5 18mmol/L 慢性【HCO3】PCO2 x 0.5 2.5 12mmol/L注【HCO3】單位為mmol/L，PCO2 mmHg。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 這是混合型中較常見者。由于在呼吸障礙時CO2潴留和缺氧同時存在，并常伴有進食不足、脫水和休克等情況，因而導致乳酸和酮體等酸性產(chǎn)物大量增加，引起呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。酸中毒時體內(nèi)【H+】增加，經(jīng)緩沖代償后【HCO3】減少、【H2CO3】增加。后者再分解為CO2和水，但由于呼吸功能障礙，CO2不能經(jīng)肺排出，故進一步加重了CO2潴留，所以血液PH明顯下降?！局委煛?（1） 積極治療原發(fā)病，保持呼吸道通暢。必要時插管、用呼吸機輔助呼吸，使PH維持在正常范圍。（2） 高AG型代謝性酸中毒，以糾正缺氧、控制感染和改善微循環(huán)為主；經(jīng)機械通氣改善肺部氧合功能后，代謝性酸中毒亦可減輕或完全糾正，僅少數(shù)需補給堿劑，堿性藥物應在保證通氣的前提下使用，PH明顯降低時（PH7.20），應立即應用堿性藥提高PH值?；旌闲运釅A失衡舉例如下：例1 27床 張義俊之子 .男 1天 住院日期05.02.210.5.02.24 住院號212356 診斷：NRDS 呼衰項目 第1次 第2次 第3次 第4次 第5次 單位 參考值TCO2 10 23 20 23 20 mmol/L 23-37 PH 6.8 7.25 7.30 7.30 7.39 7.35-7.45 PCO2 57.5 49.4 40.0 43.3 31.6 mmHg 35-45 PO2 59 58 62 33 （V血） 38 （V血）mmHg 80-105 HCO3 8.6 21.6 19.2 21.5 19.2 mmol/L 22-26 Beecf -26.0 -6.0 -7.1 -5.0 -6.0 mmol/L -2.0-3.0 SaO2 60 83 89 56 73 % 9598 分析：患兒HCO38.6mmol/L，明顯低于正常，提示代謝性酸中毒。按理PaCO2應下降，但患兒PCO257.5mmHg，反而高于正常范圍。運用代償公式PCO2=1.5x【HCO3】+82 ， PCO2=【HCO3】x 1.5+828.6X1.5+82=18.922.9mmHg，而測定的PaCO2 57.5 mmHg，較預期PaCO2明顯增高，說明CO2潴留，合并有呼吸性酸中毒存在。診斷：為代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。例2 26床 婁偉 男 10天 住院日期05.03.050.5.03.17 住院號 212614 診斷：肺炎 呼衰項目1 第1次 第2次 第3次 第4次 單位 參考值TCO2 30 32 31 31 mmol/L 23-37 PH 7.28 7.68 7.75 7.41 7.35-7.45 PCO2 58.9 26.0 22.0 47.0 mmHg 35-45 PO2 55 76 206 94 mmHg 80-105 HCO3 27.8 31.1 30.6 29.6 mmol/L 22-26 Beecf 1.0 11.0 12.0 5.0 mmol/L 2.03.0 SaO2 80 98 100 97 % 9598 分析：第1次血氣：患兒PH7.28，為酸血癥，PCO2 58.9 mmHg ，提示呼酸。 是否存在代謝？ 【HCO3】PCO2 x 0.1 3=（58.9-40）x 0.13 =18.9x 0.13=1.93 HCO3=24+1.93=22.9 28.9 mmol/L， 實測HCO3 = 27.8 mmol/L ，在代償范圍。 診斷：單純性呼吸性酸中毒第2次血氣：患兒PH7.68，為堿血癥，PCO2 26.0 mmHg ，提示呼堿。但HCO331.1 mmol/L，本應降低，但反而高于正常，且Be 11.0 ，是否存在代謝？ 【HCO3】PCO2 x 0.5 2.5=（40-26）x 0.5 2.5=72.5 HCO3應為24 72.5 = 172.5，而實際HCO331.1 mmol/L，說明存在代堿。診斷：呼吸性堿中毒合并為代謝性堿中毒。（通過應用鎮(zhèn)靜藥、調(diào)整呼吸機參數(shù)、補充NaCL等，第4次血氣基本恢復正常）附：項目2/日期 5/3 7/3 8/3 正常值K+ 4.01 4.09 3.88 0.355.60 Na+ 140 134 138 135145 CL 103 96 99 98106 例3 27床 李光英之子 男 3小時 住院日期05.03.180.5.03 住院號 212614 診斷：肺炎 呼衰項目1 第1次 第2次 第3次 第4次 單位 參考值TCO2 22 19 mmol/L 23-37 PH 7.27 7.30 7.35-7.45 PCO2 44.9 35.4.0 mmHg 35-45 PO2 187（頭罩） 117 （導管）停氧 mmHg 80-105 HCO3 20.4 17.5 mmol/L 22-26 Beecf -7.0 -9.0 mmol/L - 2.0-3.0 SaO2 99 98 % 9598 AG 17.8 18.2 816第1次血氣：因HCO3 20.4 mmol/L ，Be -7.0，AG 17.8，存在代酸。PCO2=1.5x【HCO3】+82 =1.5 x20.4+82 =38.6 2 =40.6 36.6 而實際PCO2 44.9 mmHg ，高于代償值，說明存在呼酸。診斷：為代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。第2次血氣：因HCO3 17.5 mmol/L ，Be -9.0，AG 18.2，存在代酸。PCO2=1.5x【HCO3】+82 =1.5 x17.5+82 =34.25+8 2 =32.25 36.25 實際PCO2 35.4 mmHg ，在代償范圍內(nèi)。說明呼酸已糾正。診斷：為代謝性酸中毒例4嬰兒化膿性腦膜炎，有高熱、嗜睡，表情呆滯，血氣檢查PH7.24，PCO240mmHg（1.33KPa10mmHg），HCO316mmol/L。分析：患兒PH低于正常，HCO316mmol/L，明顯低于正常，提示代謝性酸中毒。按理PaCO2應下降，但患兒PCO240mmHg，在正常范圍。運用代償公式PCO2=1.5x【HCO3】+82 PCO2=【HCO3】x 1.5+8216X1.5+8+-2=3034mmHg，測定的PaCO2較預期PaCO2明顯增高，說明CO2潴留，合并有呼吸性酸中毒存在。診斷：為代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。例5 患兒出生時中度窒息，出生后有缺氧、缺血性腦病合并吸入性肺炎，第4天血氣檢查PH7.35, PaCO2 7.56KPa（56.7 mmHg），HCO340.8mmol/L,K+2.0 mmol/L,Na+105 mmol/L，CL80 mmol/L。分析：患兒PH7.35, HCO340.8mmol/L，提示代謝性堿中毒可能。其PaCO2的代償預期值為40.8X0.936.72mmol/L,其較實測PaCO2為低，說明有CO2潴留。診斷：為代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒。 例6 嬰兒因頻繁嘔吐腹瀉伴中度失水入院，血氣檢查PH7.40, PaCO2 5.32KPa（40mmHg），H