主動脈壁間血腫課件.ppt

主動脈壁間血腫 心內(nèi)二鄭簫玉 病史 張 男67歲現(xiàn)病史 患者入院2小時前活動后突發(fā)后背撕裂樣疼痛 持續(xù)不緩解 伴大汗既往史 高血壓病10余年 最高190mmHg收縮壓 未規(guī)律用藥 查體 左上肢血壓181 100mmHg右上肢血壓143 80mmHg心肺聽診未及異常雙下肢不腫 輔助檢查 心電圖 竇性心律I AVL導聯(lián)T波倒置無ST T動態(tài)演變 診斷考慮 胸痛原因 1 主動脈夾層可能性大2 冠心病急性冠脈綜合癥 高血壓病3級很高危 急癥治療 硝普鈉持續(xù)靜滴波依定5毫克 日2次口服血壓控制于120 160mmHg 90 100mmHg完善主動脈增強CT完善化驗檢查 化驗結果 血常規(guī) WBC9 2 109 LN 80 09 生化 Glu 隨機 13 58mmol LTG 2 0mmol LAST 37U LALT 55U LALP 147U L肌鈣蛋白 0 001ng ml 0 020 0 060 化驗結果 發(fā)病7小時后復查心肌酶譜 肌鈣蛋白無動態(tài)演變 診斷 1 高血壓急癥高血壓3級很高危夾層動脈瘤 2 高甘油三脂血癥 主動脈增強檢查可見主動脈弓處管腔增粗 動脈壁增厚 其內(nèi)可見條狀低密度影 內(nèi)緣較光滑 增強掃描未見強化 CT值為36 82HU 余主動脈血管未見狹窄及擴張影 未見胸水征 影象診斷 考慮主動脈弓處壁間血腫 不完全除外動脈粥樣硬化 確定診斷 1 高血壓3級很高危主動脈壁間血腫 stanfordA 2 高甘油三血脂血癥 討論 主動脈壁間血腫 intramuralhemorrhageandhematoma IMH 指主動脈壁內(nèi)出血或主動脈壁內(nèi)局限血腫形成 沒有主動脈夾層的內(nèi)膜片 無真假兩腔 不與主動脈腔相通連 增厚的主動脈壁呈新月形或環(huán)形 5mm 是一種特殊類型的主動脈夾層 1920年Krukenberg首先描述IMH為 夾層沒有內(nèi)膜破口 討論 流行病學 約8 15 的急性主動脈綜合征是主動脈壁間血腫 通過各種影像檢查發(fā)現(xiàn)疑診主動脈夾層的病人中壁間出血和血腫的比例約10 30 診斷主動脈夾層的病人中尸解10 為壁間血腫多見于老年人 平均年齡70歲 伴長期高血壓和高血壓合并癥 如卒中和腹主動脈瘤 而典型夾層病人更年輕些 平均56歲 和典型夾層一樣 男性多于女性 討論 病因 主動脈中層囊性壞死和滋養(yǎng)血管破裂或 主動脈壁梗塞 血液溢出至中膜外層靠近外膜的部分 斑塊破裂高血壓 胸部鈍擊傷和巨細胞性動脈炎其他如糖尿病 妊娠 大量連續(xù)的吸煙史或腹主動脈疾病等也常見于IMH病人 慢性高血壓 84 和馬凡綜合征 12 是兩個主要相關因素其發(fā)病原因是多因素的 2020 1 29 24 可編輯 討論 發(fā)病機理 IMH與AD同樣具有破裂的傾向 IMH不同于AD的是 主動脈內(nèi)膜完整 在主動脈管腔與血腫之間沒有直接的血流交通 IMH最終多會進展為AD 但是其中確切的機理還不是很清楚 綜合起來有兩種情況 沒有主動脈壁內(nèi)膜的中斷 由主動脈壁內(nèi)滋養(yǎng)血管的自發(fā)破裂形成 由于動脈粥樣斑塊的內(nèi)膜碎裂和穿透潰瘍鄰近出血 在動脈壁中層蔓延形成 高血壓及主動脈壁的粥樣硬化改變被認為是最主要的易感因素 討論 病理特點 在病理學特點上 IMH與AD是不同的 IMH位于中膜與外膜之間 無內(nèi)膜破裂 內(nèi)膜可有或無動脈粥樣硬化改變 血腫的存在將使主動脈管壁更加脆弱而易破裂 當其向內(nèi)破裂時將形成典型的AD 向外擴張形成動脈瘤 嚴重者可向外破裂穿通主動脈壁 討論 分型 目前把AD的Stanford分型運用于IMH分型中StanfordA型 累及升主動脈StanfordB型 未累及升主動脈 僅累及胸主動脈及以遠主動脈的 討論 臨床表現(xiàn) 和典型夾層一樣 幾乎所有病人都有相同表現(xiàn)突發(fā)的急性胸或背痛 部分病人表現(xiàn)為腹痛 其疼痛可以表現(xiàn)為銳性的切割樣痛 撕裂樣痛或鈍痛 病人對疼痛的描述可能因人而異 主動脈夾層病人疼痛的特點在于其轉移或擴展性胸痛 在最初疼痛后可能會隨之一個無痛階段 持續(xù)幾小時到幾天 然后部分病人再次疼痛 這種無痛間隔后的復發(fā)疼痛是一個不祥之兆 通常預示即將破裂 個別病人無癥狀 討論 伴隨癥狀 高血壓 但有25 的病人收縮壓 100mmHg 低血壓和休克由急性嚴重主動脈瓣返流或夾層破裂 心包填塞或左室功能不全造成 約42 的IMH病人有主動脈返流 查體可以發(fā)現(xiàn)舒張期心臟雜音心包滲出見于60 到100 升主動脈受累病人胸膜滲出見于47 到50 的病人可以有主動脈周圍或縱隔滲出 討論 輔助檢查 IMH診斷的確立主要依靠影像學檢查CTMRITTE 經(jīng)胸超聲心動圖 TEE 經(jīng)食道超聲 血管內(nèi)超聲主動脈造影 討論 輔助檢查 IMH在CT表現(xiàn)CT下壁間血腫定義為新月形或環(huán)行主動脈壁增厚 0 5cm 可伴有內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移分層的外觀縱向延伸1 20cm 無內(nèi)膜片或內(nèi)膜裂口新鮮的壁間血腫密度強于臨近主動脈壁 通常CT值在60 70HU當部分或完全血栓形成則表現(xiàn)為密度增強的多層表現(xiàn)增強CT可以清楚顯示新月形或環(huán)行增厚的主動脈壁CT敏感性83 94 特異性87 100 討論 輔助檢查 IMH在MRI表現(xiàn)為新月形或環(huán)行沿主動脈壁的高密度區(qū)域T1像難以區(qū)分 而T2像新鮮血高信號 而1 5天的IMH呈低信號強度亞急性IMH由于高鐵血紅蛋白形成而呈強T1T2信號MRI敏感性和特異性均為95 100 MRI顯示的血腫厚度可能超過實際 討論 輔助檢查 TTE 經(jīng)胸超聲心動圖 診斷敏感性35 80 特異性39 96 可以同時了解有無主動脈瓣返流 超聲多普勒可以辨別假腔內(nèi)前向 后向或延遲血流 討論 輔助檢查 TEE 經(jīng)食道超聲 診斷IMH的要點包括 1 局部主動脈壁增厚 2 壁間無回聲腔 3 沒有夾層膜 交通血流或多普勒血流信號 4 內(nèi)膜鈣化內(nèi)移 5 TEE診斷的敏感性為98 特異性63 96 6 TEE主要的限制在于檢查者的經(jīng)驗 檢查范圍限于胸主動脈和近端腹主動脈 腹腔干以下難以看到 食管靜脈曲張者不能做 討論 輔助檢查 血管內(nèi)超聲 IMH表現(xiàn)為主動脈壁增厚 包括無回聲區(qū) 造成主動脈壁分層的影像 或主動脈壁內(nèi)回聲不均勻的結構 討論 輔助檢查主動脈造影 由于沒有內(nèi)膜破口 所以主動脈造影對IMH的診斷意義不大 但仔細而全面的檢查有助于我們排除主動脈潰瘍或微小局限夾層繼發(fā)的壁間血腫 討論 診斷 主動脈壁間血腫的診斷主要根據(jù)影象學資料 主動脈壁因出血呈現(xiàn)分離的多層表現(xiàn)或主動脈壁增厚 0 5cm 在斷層影象上主動脈壁呈新月形或環(huán)形增厚改變 討論 治療 一般治療藥物治療介入治療手術治療 討論 治療 一般治療1 止痛 嗎啡與鎮(zhèn)靜劑2 血壓監(jiān)測3 減少體位變化 討論 治療 藥物治療目的是降低左室收縮力 從而降低主動脈脈搏波的dP dt 左室射血速度 在不影響生命器官灌注的前提下血壓降得越低越好 減低疼痛 控制血壓和心率 討論 治療 藥物治療除了那些血壓低的病人 所有病人一旦考慮診斷急性主動脈綜合癥應立即開始靜注抗高血壓藥物目前主動脈夾層標準藥物治療是聯(lián)合使用 受體阻滯劑和血管擴張藥 如硝普鈉 受體阻滯劑應當在硝普鈉之前就開始應用 否則血管擴張引起反射兒茶酚胺釋放增加 導致左室收縮力增強和主動脈dP dt增高 反而會加速夾層發(fā)展拉貝洛爾是 受體和 受體拮抗劑 可以替代 受體阻滯劑和硝普鈉合用的方案 討論 治療 介入治療主張 對疼痛 血壓難以控制 假腔對真腔有一定壓迫或有各種破裂先兆的 型主動脈壁間血腫采取積極的腔內(nèi)覆膜支架治療 討論 手術治療 一旦考慮診斷急性主動脈綜合癥就應當將病人轉入有介入或手術支持的醫(yī)學中心如果出現(xiàn)下面的情況就應積極外科干預 1 在積極的內(nèi)科治療下疼痛不減輕或疼痛復發(fā)2 出現(xiàn)主動脈快速的局部擴張3 存在滲漏或者有破裂風險 特別是在原有主動脈瘤的基礎上4 大的分支血管壓迫5 原有結締組織異常 治療 討論 治療 升主動脈受累因其內(nèi)在的破裂 心包填塞 和冠狀竇受壓風險 通常被認為