瘧疾在我國古代稱為瘴氣.doc

瘧疾在我國古代稱為瘴氣，國外稱malaria，為意大利文mala（不良）與aria（空氣）二字合成。本病是由雌按蚊叮咬人體，將其體內(nèi)寄生的瘧原蟲傳入人體而引起的。瘧疾是以周期性冷熱發(fā)作為最主要特征，脾腫大、貧血以及腦、肝、腎、心、腸、胃等受損引起的各種綜合征。 西醫(yī)學名：瘧疾 所屬科室：內(nèi)科 - 主要癥狀：周期性冷熱發(fā)作 主要病因：寄生蟲感染 傳染性：有傳染性 目錄疾病簡介 發(fā)病機制 病原學 1. 分類 2. 形態(tài)及生活史流行病學 病理學 1. 病理生理 2. 病理改變臨床表現(xiàn) 1. 傳染途徑 2. 潛伏期 3. 發(fā)熱 4. 各種瘧疾的臨床特點并發(fā)癥 診斷鑒別 1. 診斷要點 2. 輔助檢查 3. 鑒別診斷疾病治療 1. 抗瘧原蟲治療 2. 對癥治療： 3. 抗藥瘧疾 4. 地理分布疾病預(yù)后 疾病預(yù)防 疾病護理 專家觀點展開疾病簡介 發(fā)病機制 病原學 1. 分類 2. 形態(tài)及生活史流行病學 病理學 1. 病理生理 2. 病理改變臨床表現(xiàn) 1. 傳染途徑 2. 潛伏期 3. 發(fā)熱 4. 各種瘧疾的臨床特點并發(fā)癥 診斷鑒別 1. 診斷要點 2. 輔助檢查 3. 鑒別診斷疾病治療 1. 抗瘧原蟲治療 2. 對癥治療： 3. 抗藥瘧疾 4. 地理分布疾病預(yù)后 疾病預(yù)防 疾病護理 專家觀點展開疾病簡介寄生于人體的瘧原蟲有4種，由4種不同的瘧原蟲引起，即： 間日瘧(vivax malaria，benign tertian)，病原為間日瘧原蟲(Plasmodium vivax)；三日瘧(quartan malaria，malariae malaria)，病原為三日瘧原蟲(Pmalariae)；卵形瘧(ovale malaria)，病原為卵型瘧原蟲(Povale)；惡性瘧(faleiparuma mlaria，malignant tertian)，病原為惡性瘧原蟲(Pfaleiparu-m)。 人感染瘧原蟲后可產(chǎn)生相當程度的免疫，所以在瘧區(qū)，當?shù)厝擞捎谠缒甓嗷歼^瘧疾，均獲得相當程度的免疫力。而外地人由于無免疫力，進入全瘧區(qū)后容易被感染。 瘧區(qū)的嬰兒，降生后一個月內(nèi)，有來自母體的抗體保護；一個月后，瘧疾的發(fā)病率與死亡率均很高。 1957年泰國發(fā)現(xiàn)抗氯喹的瘧疾病人。1960年哥倫比亞正式報告了此類患者。1 發(fā)病機制瘧原蟲在紅細胞中增殖成裂殖子，使紅細胞脹大破裂時，大量的裂殖子和瘧原蟲代謝產(chǎn)物進入血流，引起異性蛋白反應(yīng)，機體肌肉收縮產(chǎn)熱，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細胞功能增強，故可引起肝、脾腫大，多次發(fā)作可致貧血等。瘧原蟲在紅細胞內(nèi)增殖成熟所需時間不同，間日瘧和卵形瘧為48小時，三日瘧為72小時，惡性瘧為2448小時，故臨床上出現(xiàn)周期性發(fā)作。2 病原學分類寄生于人體的瘧原蟲有4種，即間日瘧、惡性瘧、三日瘧和卵形瘧。 形態(tài)及生活史瘧原蟲生活史比較復(fù)雜。一個完整的生活史包括在人體內(nèi)的生長及繁殖(肝細胞內(nèi)一紅外期，及紅細胞內(nèi)一紅內(nèi)期)及在按蚊體內(nèi)生長及繁殖兩個階段。4種瘧原蟲的生活史基本相同。 瘧原蟲在人體內(nèi)發(fā)育：2 紅細胞外期：按蚊吸人血時唾液中的子孢子隨唾液進入人體的末梢血液中，約經(jīng)30分鐘，隨血流進入肝臟，在肝內(nèi)發(fā)育，進行裂體增殖，此時期稱紅細胞外期，簡稱紅外期，亦稱肝內(nèi)期或組織期。紅外期裂殖體增殖時間為：間日瘧原蟲8天，惡性瘧原蟲5.56天，卵形瘧9天，三日瘧原蟲1112天。當紅外期裂殖體發(fā)育成熟時，被寄生的肝細胞破裂，裂殖子散出，釋放至周圍血循環(huán)中，一部分被吞噬細胞吞噬，另一部分則侵入紅細胞內(nèi)發(fā)育。 紅細胞內(nèi)期：紅外期裂殖子侵入紅細胞便開始在紅細胞內(nèi)進行裂體增殖，該期稱紅細胞內(nèi)期，簡稱紅內(nèi)期。 在紅內(nèi)期，各種瘧原蟲完成裂體增殖周期所需的時間有所不同。間日瘧和卵形瘧原蟲為48小時，惡性瘧原蟲為3648小時，三日瘧為72小時。 在蚊體內(nèi)發(fā)育：雌雄配子體在蚊體內(nèi)的發(fā)育和繁殖包括配子生殖和孢子增殖兩個階段。 流行病學1傳染源 病人和無癥狀的血中有配子體的人是瘧疾的傳染源。 2傳播媒介 為按蚊(Anopheles)。按蚊共200種左右，但傳瘧者并不多，只有吸人血、對瘧原蟲易感、群體的數(shù)量大、生活期較長、子孢子可在其體內(nèi)發(fā)育成熟的蚊種才可成為媒介。而且一種按蚊在甲地起傳瘧作用，而在乙地則不一定。 3、傳播方式 絕大多數(shù)為，被有傳染性的按蚊叮咬后而受染。罕見的情況下經(jīng)胎盤的先天性感染、輸血、麻醉藥成癮的人打麻醉針時針頭或注射器消毒不良等均可傳染。 4、易感者 所有人對4種瘧原蟲均易感。但黑種人對間日瘧敏感性差。原因不明。 人感染瘧原蟲后可產(chǎn)生相當程度的免疫，所以在瘧區(qū)，當?shù)厝擞捎谠缒甓嗷歼^瘧疾，均獲得相當程度的免疫力。而外地人由于無免疫力，進入全瘧區(qū)后，不被感染者極少。 瘧區(qū)的嬰兒，降生后一個月內(nèi)，由于受來自母體的抗體保護，一個月后，瘧疾的發(fā)病率與死亡率均很高。 5影響瘧疾流行的因素 (1)自然因素主要為溫度、濕度、雨量、海拔等。 溫度對按蚊的生存和繁殖起重要作用。溫帶地區(qū)夏季按蚊滋生，瘧疾盛行。冬季按蚊滯育，傳瘧中斷。熱帶地區(qū)，終年存在瘧疾的傳播和發(fā)病。溫度對按蚊的影響，包括：雌按蚊吸血后，血在蚊胃內(nèi)消化的快慢；瘧原蟲孢子增殖期的長短；按蚊卵巢成熟的早晚。、 海拔超過2，770米即無瘧，因為按蚊不能孳生，例如青藏高原。 (2)社會因素 除了社會制度根本因素外，大量無免疫力的人員，例如軍人工人，進入瘧區(qū)；水田灌溉，農(nóng)田水利工程如水庫等，擴大了按蚊的孳生面積；環(huán)境衛(wèi)生不良，積水過多；過度墾荒或開發(fā)森林，減少了野生動物等，都可使瘧疾發(fā)病增多。 6發(fā)病情況 在所有熱帶病中，以受瘧疾威脅的人數(shù)與發(fā)病數(shù)字為最多，居世界衛(wèi)生組織重點研究的六大熱帶病的首位。1978年WHO的報告，全球受瘧疾威脅的人口和地區(qū)輕度威脅者有15個國家和地區(qū)，人口一億多，中度或高度威脅者計91個國家和地區(qū)，人口十六億兩千萬。 7地理分布 瘧疾分布非常廣泛，見于北緯60。與南緯30。之間。不同種瘧原蟲引起的瘧疾，其分布也不同。間日瘧分布最廣，見于熱帶亞熱帶與部分溫帶地區(qū)，是溫帶瘧疾的主要類型。惡性瘧在熱帶和亞熱帶的濕熱地區(qū)非常普遍，主要見于非洲、印度、東南亞、太平洋諸島、中南美洲、小亞細亞與南歐等地。三日瘧較少，見于非洲部分地區(qū)、斯里蘭卡與馬來亞等地。卵形瘧分布地區(qū)最小，病例報告來自東非、西非和南美等地?？傊?，各種瘧疾的嚴重地區(qū)，主要為東南亞、南亞次大陸、阿拉伯半島、幾乎整個非洲、中美與南美大部。 我國以間日瘧分布最廣，除青藏高原外，遍及全國。惡性瘧次之，分布于秦嶺一淮河以南，以云貴、兩廣與海南為最。三日瘧在長江南北各省均有散在病例。卵形瘧只在云南和廣東有少數(shù)病例報告。 病理學病理生理瘧疾的重要病理過程為：瘧原蟲對紅細胞的入侵與破壞；全身與局部的循環(huán)改變；機體的免疫反應(yīng)。 紅細胞一旦被瘧原蟲侵入后，即在瘧原蟲的孢子形成時期于裂殖子逸出時而被破壞。破壞的紅細胞在脾內(nèi)被網(wǎng)織內(nèi)皮細胞吞噬。有些衰老紅細胞雖并未被瘧原蟲侵入但在有調(diào)理素效應(yīng)的特異抗體作用下，也在脾內(nèi)被吞噬。在脾內(nèi)，紅細胞內(nèi)瘧原蟲被清除后，一些仍然完整的紅細胞，還可重返血循環(huán)。 貧血幾乎是瘧疾的必然結(jié)果，特別是惡性瘧貧血多更為嚴重，而且血管內(nèi)凝血(DIC)也較常見。紅細胞的破壞，在黑尿熱時最突出，可大量出現(xiàn)血管內(nèi)溶血，這主要是因為血內(nèi)出現(xiàn)免疫復(fù)合物，由于它的吸附作用促使溶血。 瘧疾時循環(huán)系統(tǒng)的改變突出表現(xiàn)為寒戰(zhàn)期的血管收縮與發(fā)熱期的血管擴張。惡性瘧時周圍血管擴張常伴有低血壓、中心靜脈壓降低與醛固酮的排出量增加，這些均提示血管通透性增加。并可導(dǎo)致血液濃縮、血粘度增加、毛細血管阻塞和血管內(nèi)凝血，從而減少了腦、腎、肝、脾的血液灌注量，造成這些器官組織缺氧和壞死。 惡性瘧引起的急性一過性腎小球腎炎與三日瘧引起的慢性進行性腎病，都是由于腎小球基底膜有免疫復(fù)合體的沉積，可經(jīng)熒光抗體試驗證明。 病理改變以惡性瘧為代表，可有以下改變； 1腦 腦水腫，腦回變寬變扁，因蛛網(wǎng)膜充血使腦呈紫色。腦切面充血，白質(zhì)中可見出血點，有時白質(zhì)充血很顯著，這些現(xiàn)象與病毒性腦炎的病變大不相同，后者以灰質(zhì)病變?yōu)橹鳌?環(huán)形出血灶的中心為紅細胞阻塞的毛細血管，管內(nèi)充滿瘧原蟲寄生的紅細胞，并與血管內(nèi)皮細胞相粘連。管外為壞死的腦組織，再外為紅細胞所環(huán)繞，此處紅細胞多不含瘧原蟲。 Durck肉芽腫為毛細血管周圍增生的神經(jīng)膠質(zhì)細胞所形成。 2肝 由于集中了瘧色素，呈深灰色并輕度腫大。鏡檢可見Kupffer細胞變大麥多，并可含有瘧色素、瘧原蟲或寄生了瘧原蟲的紅細胞。中央靜詠、靜脈竇與門靜脈分支均充血。此外尚可有膽汁潴留。 3脾 急性期脾腫大重達500g，反復(fù)發(fā)作者可l，000g以上，且變硬。色素沉著廣迂，脾切跡變圓鈍。 鏡檢所見主要異常為充血與網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞增生，急性期靜脈竇擴張，其中充滿紅細胞與吞噬細胞，后者可含有瘧色素、瘧原蟲與被瘧原蟲寄生的紅細匏。Malpighian小體因紅髓充血增生而擴張。 4腎 稍腫大，淺灰色。鏡檢所見主要為腎小球中有瘧色素，腎髓質(zhì)與皮質(zhì)的毛細直營內(nèi)含有瘧原蟲寄生的紅細胞，腎小管可見血色素，尿閉者可見腎小管壞死與血色素管型。腎髓質(zhì)小血管內(nèi)單核細胞與淋巴細胞集聚，此現(xiàn)象雖不特異但較常見。 5心 擴大，心包膜與心內(nèi)膜有點狀出血。鏡檢可見毛細血管擴張，并可為寄生有瘧原蟲的紅細胞所阻塞。間質(zhì)水腫，其中可見多數(shù)淋巴細胞與組織細胞。 6肺常充血水腫。肺泡壁變厚，并有慢性炎變，包括單核細胞、淋巴細胞與漿細胞浸潤，毛細血管內(nèi)可見瘧原蟲寄生的紅細胞。 7胃腸道 充血水腫，并有局灶性或廣泛出血。鏡檢顯示腸粘膜出血、充血、毛細血管內(nèi)有瘧原蟲寄生的紅細胞。 8骨髓 色素沉著比肝脾均輕。鏡檢可見吞噬細胞內(nèi)含有瘧色素，紅細胞內(nèi)有瘧原蟲以及紅細胞和白細胞的早期增生階段。 9淋巴結(jié) 充血腫大色素沉著。髓質(zhì)部與周圍竇部擴大，可見含瘧原蟲的紅細胞，吞噬細胞內(nèi)可見瘧色素。 臨床表現(xiàn)傳染途徑(1)通過有感染性的按蚊叮咬。 (2)輸血感染。在我國南方及國外瘧疾流行區(qū)，獻血者的血液可能含有瘧原蟲，輸入病人后產(chǎn)生瘧疾，其潛伏期比按蚊叮咬者明顯短促，輸血量越大，次數(shù)越多，潛伏期越短。 (3)通過注射器感染。鐘惠瀾等于1938年冬季無蚊蟲期間，在北平發(fā)現(xiàn)突然爆發(fā)流行惡性瘧疾，曾收治23例，并在當時為日軍服務(wù)的朝鮮人開設(shè)的嗎啡、海洛因小店中的注射器內(nèi)找到了瘧原蟲，這是世界上首次記錄。 潛伏期由受到感染到出現(xiàn)發(fā)熱為潛伏期。其長短取決于：瘧原蟲的種類和株別。瘧原蟲感染的數(shù)量。感染的方式，例如由天然感染或人工感染，如經(jīng)注射感染，是由皮下注射或輸血引起。受染者的健康狀況與免疫狀態(tài)。是否服過抗瘧藥。過去患瘧史。 潛伏期以惡性瘧最短，一般12天。三日瘧最長，平均28天。間日瘧及卵形瘧平均1317天，有些間日瘧蟲株潛伏期長達9個月或更長。 潛伏期末可出現(xiàn)前驅(qū)癥狀，主要有頭痛、惡心、食欲不振等。 發(fā)熱(1)發(fā)熱早期瘧疾的發(fā)熱與瘧原蟲的無性生殖過程密切相關(guān)。開始的四、五天內(nèi)，發(fā)熱并無周期性特點，而呈弛張熱、間歇熱或其他不規(guī)則熱型，熱度達39。c以上，肝常觸及并壓痛，血內(nèi)瘧原蟲即使有，也很少。瘧原蟲的無性生殖節(jié)奏性確立之后，即可出現(xiàn)典型的周期性發(fā)熱。 (2)典型的熱發(fā)作間日瘧與卵形瘧的發(fā)熱周期為48小時左右，所以隔日發(fā)熱一次。三日瘧為72小時，所以隔兩天發(fā)熱一次。惡性瘧則天天發(fā)熱。間日瘧、三日瘧或卵形瘧如有雙重或三重感染時，也可天天發(fā)熱。如果同時感染兩種或三種瘧原蟲，發(fā)熱的表現(xiàn)當更為復(fù)雜。 熱發(fā)作的時間，間日瘧、三日瘧與惡性瘧多在上午，卵形瘧多在晚上。 典型的熱發(fā)作分三期，即寒戰(zhàn)期、發(fā)熱期與多汗期。 寒戰(zhàn)期：發(fā)冷寒戰(zhàn)驟然開始，若在盛夏，雖蓋棉被數(shù)層也感不暖。此期共半至兩小時，而后體溫上升。 發(fā)熱期：寒去則熱來，體溫上升，高達4041。c，癥狀加重，皮膚發(fā)熱，面紅，結(jié)膜充血。口渴，多欲喝涼水，時有嘔吐，下瀉。呼吸急促，脈速而浮，達120150/分。頭痛劇烈，輾轉(zhuǎn)不安，呻吟，小兒或病重的成人可出現(xiàn)驚厥，譫妄或昏迷。尿少而赤，尿道灼痛?；颊邿岣?，多揭去衣服。 一般為期46小時，而后進入多汗期。也有長達1024小時不退熱者。 多汗期：體溫急劇自動下降，達36。c以下。大汗淋漓、衣服濕透，癥狀緩解，呼吸脈搏恢復(fù)正常，進入休止期。自覺舒暢而乏力，嗜睡，入睡數(shù)小時，醒后暢快，至瘧原蟲完成第二次無性生殖時，再重復(fù)同樣發(fā)作。 兩次熱發(fā)作的間歇期內(nèi)，多數(shù)患者體溫正常，自己感覺良好。而在下一次熱發(fā)作來臨之前癥狀則很快明顯化。 間日瘧不經(jīng)治療時，第一周典型的熱發(fā)作及癥狀均較重。以后逐漸減輕，經(jīng)68周的反復(fù)發(fā)作，多自行緩解。但有些患者再經(jīng)數(shù)周或數(shù)月可復(fù)發(fā)。惡性瘧不經(jīng)治療，難以自行緩解，常致命。 各種瘧疾的熱發(fā)作期內(nèi)，大多數(shù)患者周圍血內(nèi)可查見瘧原蟲，特別是惡性瘧。發(fā)熱一兩周后，脾即可觸及并繼續(xù)增大，肝有時可觸及并有壓痛。肝功能可呈一過性失常。 各種瘧疾的臨床特點(1)間日瘧發(fā)熱最為多見，經(jīng)短期弛張熱后，出現(xiàn)隔日的熱發(fā)作，成人多有熱發(fā)作的典型三期，但兒童病例則多不典型。癥狀與惡性瘧相同但較輕。發(fā)病早期即出現(xiàn)脾辨大、貧血和白細胞減少。嚴重并發(fā)癥少見，兒童可驚厥，本病很少致命。 (2)卵形瘧臨床表現(xiàn)與間日瘧相似。 (3)三日瘧隔兩日熱發(fā)作之外，還有三個重要特點：無癥狀的蟲血癥患者較多見，成為輸血方面的重要問題。三日瘧腎病，以非洲兒童患者為多。瘧原蟲可在骨髓內(nèi)存活二三十年而復(fù)發(fā)。 (4)惡性瘧沒有免疫力的人患惡性瘧后并無典型的臨床表現(xiàn)，而呈多種多樣的異常易誤診漏診。發(fā)熱的周期性很不規(guī)則，一般多每天發(fā)熱。未出現(xiàn)并發(fā)癥的患者，癥狀可能只有頭痛、全身不適、惡心、嘔吐、全身關(guān)節(jié)疼；查體可見不同程度的肝脾腫大和貧血。病程越長或感染越重時。肝脾腫大和貧血的程度也更明顯。這種不很惹人注意的臨床表現(xiàn)，可突然惡化為難以搶救的兇險危象。 嚴重的惡性瘧最常見的為腦型瘧，肝腎功能不全和嚴重貧血。 1)精神錯亂是腦型瘧的先兆，進一步惡化可出現(xiàn)搐搦、昏迷、超高熱與定位性腦損害， 2)急性腎功能衰竭后，尿量減少，故應(yīng)定時檢查尿量與血中尿素含量，以便早期發(fā)現(xiàn)腎功能衰竭，因為經(jīng)血液透析或腹膜透析常可挽救生命。 3)黃疸合并肝功能失常，易誤為肝炎。 4)嚴重貧血常合并心力衰竭或血紅蛋白尿。 5)有時出現(xiàn)嚴重水瀉，類似霍亂，并可出現(xiàn)水電介質(zhì)失衡、肺水腫和休克。 6)有的病例很象急腹癥或急性闌尾炎。 7)急性心肌炎預(yù)后兇險，易致命，需注意。 并發(fā)癥黑尿熱是惡性瘧的嚴重并發(fā)癥之一，其他如三日瘧、間日瘧少見，是由于并發(fā)急性溶血所致。主要表現(xiàn)為急起寒戰(zhàn)、高熱、腰痛、進行性貧血和黃疸，尿量驟減呈醬油色。尿中有大量血紅蛋白、管型、上皮細胞等。嚴重者可發(fā)生急性腎功能不全。 并發(fā)急性溶血的可能原因有1、病人紅細胞中缺乏葡萄糖-6- 磷酸脫氫酶。2、瘧原蟲釋放的毒素。3、抗瘧藥的應(yīng)用（如伯氨奎琳、奎寧等）3。4、人體過敏反應(yīng)。 惡性瘧的并發(fā)癥較為常見，而且是導(dǎo)致死亡的重要原因。并發(fā)癥除黑尿熱外還有急性腎功能衰竭、血糖異常、肺水腫、黃疸和肝功能不全、感染等。 診斷鑒別診斷要點一、流行病學資料：有在瘧疾流行區(qū)生活或旅游史，近年有瘧疾發(fā)作史或近期接受過輸血。 二、臨床表現(xiàn)：典型的周期性寒熱發(fā)作，伴有脾腫大和貧血。 三、實驗室檢查：血常規(guī)檢查、血涂片檢查、腹部B超檢查等 輔助檢查一、血象：白細胞正?；驕p少，可有紅細胞、血紅蛋白及血小板減少。 二、瘧原蟲檢查：血涂片染色查瘧原蟲是確診的最可靠方法。另外，可做骨髓穿刺涂片染色查瘧原蟲。 三、瘧原蟲抗原快速檢測：經(jīng)近年的臨床應(yīng)用證實，該方法簡單、快速、方便、準確。 四、腹部B超檢查可見肝、脾有不同程度的腫大。 鑒別診斷病毒感染：主要根據(jù)流行病學史。 血液病：鑒別要點依然是流行病學史。 疾病治療抗瘧原蟲治療1、控制臨床發(fā)作的藥物：氯喹、青蒿素類（青蒿素、蒿甲醚、青蒿琥酯、雙氫青蒿素）。 蒿甲醚：適用于各型瘧疾，主要用于抗氯喹惡性瘧的治療和兇險型惡性瘧的急救。退熱及原蟲轉(zhuǎn)陰速度均較氯喹為快，主要作用于瘧原蟲的紅內(nèi)期。肌肉注射后吸收完全，血藥達峰時間為7小時，半衰期為13小時。 本藥在體內(nèi)分布甚廣，可透過血腦屏障，以腦組織分布最多，肝、腎次之。經(jīng)膽汁和尿液排泄。 本藥不良反應(yīng)輕微，個別患者有轉(zhuǎn)氨酶輕度升高。妊娠婦女慎用。 成人用量：肌內(nèi)注射，首次160mg，后每12小時1次，每次80mg，連用5次。如果血液中仍能夠檢查到瘧原蟲可改為每日80mg肌肉注射，23天，至血液中瘧原蟲檢查為陰性。 兒童用量：肌內(nèi)注射，首次按體重3.2mg/kg；第2- 5日每次1.6mg/kg，每日1次。 2、防止復(fù)發(fā)：常用藥物 伯氨喹啉：本品可殺滅各種瘧原蟲的組織期蟲株，尤以間日瘧為著，也可殺滅各種瘧原蟲的配子體，對惡性瘧的作用尤強，使之不能在蚊體內(nèi)發(fā)育，對紅內(nèi)期蟲株的作用很弱。不良反應(yīng)有頭昏、惡心、腹痛等，少數(shù)病人可有藥物熱、粒細胞缺乏等，停藥后即可恢復(fù)。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏者服用本藥可發(fā)生急性溶血性貧血，一旦發(fā)生應(yīng)停藥作對癥治療。 用法與用量：成人每次13.2mg，每日3次，連服7天。 磷酸哌喹：目前常用的劑型是與青蒿素的復(fù)方制劑（科泰復(fù)）。 對癥治療：1、體溫過高者給予物理降溫。 2、保證液體入量。 3、應(yīng)用低分子右旋糖酐，防止血管內(nèi)紅細胞凝集，有利于DIC的治療與預(yù)防。 4、有腦水腫時，用20%甘露醇250ml快速滴注，每日2至3次。 5、重癥患者可適當應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。 抗藥瘧疾惡性瘧原蟲能在正常情況下，可在殺滅或抑制其繁殖的一般濃度的氯喹藥液中，繼續(xù)存活或繁殖，稱為抗氯喹惡性瘧原蟲。它所引起瘧的疾即抗氯喹惡性瘧。瘧疾患者，雖已接受常規(guī)劑量或所能耐受的最高劑的氯喹，并且已被吸收，但瘧原蟲仍不消失甚至反而增多，或雖無再感染，但暫時陰轉(zhuǎn)而于28天內(nèi)再出現(xiàn)者，均屬于抗氯喹惡性瘧病例。 抗藥瘧疾理論上包括四種人瘧和對各種藥物均抗藥。但實際上主要限于惡性瘧，而且主要抗氯喹，近年來，雖然發(fā)現(xiàn)有抗其它抗瘧藥的其它種瘧疾，但為數(shù)很少?？孤揉膼盒辕懹?957年最先在泰國查見，而于1960年首先由哥倫比亞報告。時至今日抗氯喹惡性瘧已成為瘧疾防治的嚴重問題。有的地區(qū)抗藥性者甚至占惡性瘧的90%。 地理分布1亞洲抗藥瘧的高發(fā)病區(qū)有緬甸、馬來亞、柬埔寨、老撾、越南、泰國、巴布亞 新幾內(nèi)亞與菲律賓。局灶性發(fā)病區(qū)有印尼、孟加拉、印度東北部與索羅門群島。 2南美見于巴西、哥倫比亞、法屬圭亞那與蘇里南。散發(fā)病例見于玻利維亞，厄瓜多爾與委內(nèi)瑞拉等地。 3非洲 很多地方的惡性瘧原蟲對氯喹的敏感性差。 我國海南島、云南、貴州、廣西、安徽、福建已有25個縣發(fā)現(xiàn)抗藥性惡性瘧1。 疾病預(yù)后間日瘧、三日瘧與卵形瘧的首次發(fā)病者，預(yù)后一般良好。惡性瘧經(jīng)足夠治療者預(yù)后亦好。 疾病預(yù)防一、管理傳染源：根治現(xiàn)癥病人和帶瘧原蟲者。急性期病人癥狀消失后可解除隔離。 二、切斷傳播途徑：消滅按蚊孳生地及殺滅蚊蟲。 三、保護易感人群：注意個人防護，穿長衣、長褲，房間內(nèi)要防蚊、驅(qū)蚊，如使用蚊帳、驅(qū)蚊劑等。 疾病護理1、蟲媒隔離：滅蚊。 2、休息：應(yīng)臥床休息，減少活動。 3、飲食：發(fā)熱期以易消化、清淡飲食為主。 4、病情觀察：注意觀察病人精神、神志、尿量、尿色及嘔吐物和大便的顏色（在出現(xiàn)消化道出血時，會呈現(xiàn)咖啡樣嘔吐物及黑便）。 5、對癥護理： （1）典型發(fā)作 寒戰(zhàn)期應(yīng)注意保暖；發(fā)熱期給予降溫；大汗期后給予溫水擦浴，及時更換衣服、床單。同時應(yīng)保證足夠的液體入量。 （2）兇險發(fā)作 出現(xiàn)驚厥、昏迷時，應(yīng)注意保持呼吸道通暢，并按驚厥、昏迷常規(guī)護理。如發(fā)生腦水腫及呼吸衰竭時，協(xié)助醫(yī)生進行搶救并作好相應(yīng)護理，防止病人突然死亡。 （3）黑尿熱的護理嚴格臥床至急性癥狀消失。保證每日液體入量3000-4000ml，每日尿量不少于1500ml。發(fā)生急性腎功能衰竭時給予相應(yīng)護理。貧血嚴重者給予配血、輸血。準確記錄出入量。 6、藥物治療的護理： （1）使用氯喹者應(yīng)特別注意觀察循環(huán)系統(tǒng)的變化，因氯喹過量可引起心動過緩、心率失常及血壓下降。 （2） 服用伯氨喹啉者應(yīng)仔細詢問有無蠶豆病史及其他溶血性貧血的病史及家族史等病史，并注意觀察患者有無紫紺、胸悶等癥狀和有無溶血反應(yīng)（如鞏膜黃染、尿液呈紅褐色及貧血表現(xiàn)等）。出現(xiàn)上述反應(yīng)需及時通知醫(yī)生并停藥。 （3） 靜脈應(yīng)用抗瘧藥時，應(yīng)嚴格掌握藥物的濃度與滴速；