視網(wǎng)膜靜脈阻塞臨床研究進(jìn)展PPT課件.ppt

視網(wǎng)膜靜脈阻塞臨床研究進(jìn)展,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院眼科中心王景昭,1,前言,視網(wǎng)膜靜脈阻塞是常見的致視力障礙或盲的眼底病確切的發(fā)病機(jī)制欠明了尚缺乏明確療效的治療方法已有的治療僅為預(yù)防并發(fā)癥應(yīng)查找病因，并相應(yīng)做病因治療,2,RVO的自然病程,美國“臨床靜脈阻塞研究組”一前瞻性隨機(jī)觀察725例,隨診3年.初診視力2鐘點(diǎn)的NVArchOphthalmol1997,115:486,3,RVO損害視力的原因,早期出血累及黃斑非缺血型RVO黃斑水腫1/3VHTRD缺血型RVONVNVINVG,4,OCT檢查,OCT有助于黃斑水腫的診斷、隨訪觀察：一組14例BRVOFFA檢查4例表現(xiàn)CMEOCT檢查10例表現(xiàn)CME14例中10例不同程度SRD,6例累及黃斑.是視力下降原因Retina2003,23:343-47.,5,RVO的危險(xiǎn)因素,高血壓動脈硬化心血管病血液粘稠度糖尿病青光眼,6,RVO的危險(xiǎn)因素,張惠蓉等913例患者中動脈硬化:67.4%高血壓:57.8%血粘稠度:24.6%糖尿病:6.2%青光眼1.5%.中華眼科雜志2002,38:98,7,RVO的危險(xiǎn)因素,與高眼壓的關(guān)系Hayreh等674例CRVO/HCRVO(半側(cè))青光眼9.9%高眼壓16.2%與正常人群比較顯著差異P.0001,Ophthalmology,2004,111:133,8,RVO病因,血管阻塞:內(nèi)皮受損血栓形成低纖維蛋白溶解狀態(tài)血栓形成傾向:缺乏C蛋白、S蛋白抗凝血酶缺乏纖溶酶原激活物抑制因子高同型半胱胺酸,9,RVO病因,Fegan復(fù)習(xí)文獻(xiàn)指出血栓形成的各因子在形成RVO起作用,各報(bào)告間相互矛盾,血栓形成機(jī)制尚未闡明.意見較一致的可能病因高同型半胱胺酸血癥抗磷脂綜合征.,Eye,2002,16:98.,10,RVO病因高同型半胱胺酸血癥,高同型半胱胺酸血癥同型半胱胺酸是天然存在的氨基酸.同型半胱胺酸尿癥:隱性遺傳病罕見的酶缺乏(胱硫醚酶cystathionep-synthase或亞甲四清葉酸還原酶methylenetetrahydroflatereductase)而發(fā)生.患者動、靜脈均有發(fā)生阻塞危險(xiǎn).,11,RVO病因高同型半胱胺酸血癥,可繼發(fā)于:維生素缺乏:B6、葉酸、B12慢性病:慢性腎衰、糖尿病、癌癥藥物:氨甲蝶呤、抗癲癇病藥Blondel等RVO患者101例與對照29例,血漿同型半胱胺酸水平有顯著差異P6周,臨床表現(xiàn)差,好發(fā)生NVOphthalmology2003,110:1286,15,RVO病因抗磷脂綜合癥,無常見危險(xiǎn)因素RVO者22.5%(9/40)ACLs（+)對照組5%(2/40)ACLs（+）有顯著差異,AmJOphthalmol1999,128:725,16,RVO病因抗磷脂綜合癥,年齡：Bashshur等無常見危險(xiǎn)因素患者10/24(43%)ACLs（+）者年齡45歲.平均33歲ACLs（)者平均66歲有顯著差異其它報(bào)告年齡無顯著性治療:目的預(yù)防其它血管阻塞抗凝血劑華法林是公認(rèn)的治療,Retina2003,23:486,17,病例介紹,20歲健康男性酗酒后右眼患CRVO,經(jīng)光凝冷凝后仍NVG,4個月后失明.1年后左眼CRVO,經(jīng)內(nèi)科確診抗磷脂綜合征,無其它免疫異常應(yīng)用阿司匹林,強(qiáng)的松和環(huán)磷酰胺治療9個月ACLs由IgM96.5u/ml,IgG51u/ml降至正常(10u/ml)左眼及時PRP,觀察20個月無NV,因黃斑水腫,視力僅0.1.,18,RVO治療,原則缺血型RVO光凝預(yù)防NV形成非缺血型RVO隨訪觀察檢查危險(xiǎn)因素并治療不宜用止血劑,抗凝劑和血栓溶解酶均無效,19,RVO治療,解除靜脈阻塞或建立新回流通道微血管穿刺激光誘導(dǎo)視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜血管吻合動靜脈交叉鞘膜切開術(shù)放射狀視神經(jīng)切開術(shù)并發(fā)癥治療黃斑水腫的治療藥物TA手術(shù)PPV,20,治療-BRVO:A/V交叉血管鞘膜切開術(shù),歷史1988Ostecloh和Charles首先報(bào)告成功治療1例ArchOphthalmol1988,106:14691999Opremcake等15例,術(shù)后眼底、FFA改善,80%視力進(jìn)步或保持,Retina1999,19:1,21,治療-BRVO:A/V交叉血管鞘膜切開術(shù),Mester等,BRVO,病程2d-3m(平均4.6ws)手術(shù)組n=43術(shù)前0.160.12術(shù)后0.350.25(平均6Ws)對照組n=25初診0.230.126Ws后0.220.16兩組間有顯著差異。多篇報(bào)告有效。,Retina2002,22:740-746.,22,治療-BRVO:A/V交叉血管鞘膜切開術(shù),交叉血管鞘膜切開術(shù)的作用量化測量Yamaji等SLO熒光血管造影攝像圖象分析技術(shù)連續(xù)測量18只眼,BRVO交叉后和相應(yīng)正常小靜脈從開始充盈到充盈至50%,計(jì)算兩者之差,術(shù)前/術(shù)后縮短的充盈延緩時間P=.035有顯著異。(術(shù)前72h術(shù)后7W以內(nèi)查),AmJOphthalmol2004,137:834,23,治療-手術(shù):A/V交叉血管鞘膜切開術(shù),問題：不能完全解除毛細(xì)血管缺血病程短療效好,反之,視力不易恢復(fù)手術(shù)并發(fā)癥個別報(bào)告術(shù)中發(fā)生視網(wǎng)膜裂孔,術(shù)后RD晚期白內(nèi)障發(fā)生或發(fā)展可達(dá)88,24,治療-CRVO放射狀視神經(jīng)切開術(shù)RON,2001Opremcak首先發(fā)表目的：減輕鞏膜出口環(huán)視網(wǎng)膜靜脈受壓方法：11支眼CRVO,Retina,2001,21:408,25,治療CRVO：RON,結(jié)果眼底表現(xiàn)、熒光造影像均改善無嚴(yán)重并發(fā)癥71視力進(jìn)步（平均4行）,Retina,2001,21:408,26,治療CRVO:RON,Hayreh質(zhì)疑：CRVO阻塞部位不確定在篩板篩板是緊密的膠原帶無彈性，切開后不起松解作用可能損傷Zinn環(huán)和視神經(jīng)，造成視野缺損,Retina,2002,22:374-377,27,治療CRVO：RON,作用機(jī)制松解壓迫視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜發(fā)生側(cè)支循環(huán)，視網(wǎng)膜血回流至脈絡(luò)膜,Retina,2004,24:356,28,治療CRVO：RON,RON存在問題：手術(shù)作用機(jī)制、適應(yīng)證、手術(shù)時機(jī)及并發(fā)癥等有待繼續(xù)研究,29,RVO并發(fā)癥黃斑水腫治療,黃斑水腫（含CME）是BRVO和非缺血型CRVO損害視力最主要原因常規(guī)治療方法：黃斑區(qū)格柵狀光凝但視力不易提高。缺血型者光凝不改善黃斑供血。已知藥物醋氮酰胺療效欠佳,30,黃斑水腫治療TA,Traimcinoloneaceyonide(TA),合成長效類固醇激素，對視網(wǎng)膜無毒性單次眼內(nèi)注射作用可持續(xù)26月?？缮畈考∪庾⑸?，并可重復(fù)注射治療黃斑水腫機(jī)制欠清,可能:*抑制前列腺素和白細(xì)胞介素的合成而消炎*降低毛細(xì)血管的通透性，穩(wěn)定血視網(wǎng)膜屏障,31,黃斑水腫治療IVTA,藥代動力學(xué)Beer等.5例1次玻璃體內(nèi)注藥TA4mg房水濃度峰值:21517202ng/ml半衰期：76635hr未行PPV者18.6d行PPV者3.2d,Ophthalmology,2003,110:681.,32,黃斑水腫治療IVTA,眼內(nèi)注藥方法無菌操作，注藥前眼部清潔、滴用抗生素液準(zhǔn)備：抽藥：1ml空針抽4mg/0.1ml，眼部消毒，表面麻醉劑，置開瞼器注藥：換針頭,于顳下方，角膜緣后3.5-4mm，向眼中心穿刺確認(rèn)位置推注藥液抽出針頭棉棒壓針眼.注意眼壓。,33,黃斑水腫治療IVTA,療效：安全、有效,但黃病水腫可復(fù)發(fā)2002年Greenberg首先報(bào)告1例CRVO合并CME，IVTA效果良好。至今Medline已有17篇RVO治療報(bào)告Park9例10只眼非缺血型CRVO治療前視力均20/50，IVTA后隨訪4.8月最終視力進(jìn)步，差異顯著P=.01，其中6眼20/50比較治療前后vOCTP.001差異顯著。AmJOphthalmol.2003,136:419,34,黃斑水腫治療IVTA,并發(fā)癥眼壓升高糖皮質(zhì)激素副作用白內(nèi)障/眼內(nèi)炎：假性眼內(nèi)炎感染性眼內(nèi)炎,35,黃斑水腫治療IVTA,并發(fā)癥眼壓升高發(fā)生在注藥后2個月時年輕患者易發(fā)生IOP升高(P=.013)與屈光狀態(tài)、原發(fā)病無關(guān)BrJOphthalmol2003,87:24.,36,黃斑水腫治療IVTA,并發(fā)癥青光眼、高眼壓處理：局部滴抗青光眼應(yīng)觀察6個月個別需手術(shù)，PPV取出殘藥+抗青光眼手術(shù)（小梁切除術(shù)）.,37,黃斑水腫治療IVTA,并發(fā)癥Kaushik等CRVO9只眼，IVTA注藥后7/9眼壓升高,6眼藥物控制局部滴抗青光眼藥，6個月后正常1眼藥物無效:PPV取出殘+藥抗青光眼手術(shù),AmJOphthalmol2004,137:758,38,黃斑水腫治療IVTA,并發(fā)癥白內(nèi)障糖皮質(zhì)激素長時間作用白內(nèi)障發(fā)生或發(fā)展處理：常規(guī)手術(shù),39,黃斑水腫治療IVTA,并發(fā)癥假性眼內(nèi)炎注藥后12d無痛性虹膜炎、玻璃體炎、前房積膿處理微生物學(xué)檢驗(yàn)，局部用類固醇眼藥,ArchOphthalmol2003,121:1279,40,黃斑水腫治療IVTA,并發(fā)癥-感染性眼內(nèi)炎發(fā)生率0.87臨床表現(xiàn)：注藥后7.5（1-15）d視力減退、疼痛、眼紅、虹膜炎、玻璃體炎前房積膿,41,黃斑水腫治療IVTA,并發(fā)癥感染性眼內(nèi)炎處理：病原檢驗(yàn)，眼內(nèi)注入廣譜抗生素，PPV術(shù)注入抗生素危險(xiǎn)因素：免疫力低下、外眼感染、局部濾過泡IVTA前向患者說明發(fā)生并發(fā)癥的可能IVTA后密切觀察AmJOphthalmol2003,23:686,42,黃斑水腫治療手術(shù):PPV+ILM,黃斑水腫形成與玻璃體后界面和視網(wǎng)膜內(nèi)界膜牽引有關(guān)黃斑水腫損傷視力的機(jī)制：視網(wǎng)膜水腫變厚、出血阻斷了光感受細(xì)胞接收刺激視網(wǎng)膜缺血性損傷,43,黃斑水腫治療手術(shù):PPV+ILM,Kumagai等183例平均65歲BRVO黃斑水腫行PPV+ILM術(shù)，隨訪24（1383）月術(shù)后12個月95水腫消失(1個月21,3個月54,6個月81)視力術(shù)前0.32、術(shù)后0.68差異顯著,NipponGrankaZosshi2002,106:701,44,黃斑水腫治療PPV+ILM,與自然病程比較,Mandelcorn等14例CRVO及BRVO,黃斑明顯水腫出血,不宜光凝者平均64.2歲視力20/200PPV+ILM撕除術(shù)11/14（78.6）視力進(jìn)步;2例不變;1例下降(視神經(jīng)萎縮)視力進(jìn)步與自然病程比較統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著性意義，P=.0043CRVO與BRVO或缺血型與非缺血型間均無顯著差異,Retina2004,24:348-355,45,黃斑水腫治療PPV+ILM,與鞘膜切開術(shù)比較Becquet.12只眼BRVO，6眼僅內(nèi)界膜撕除,另6眼加鞘膜切開術(shù)6個月后兩組眼底、FFA、視力、視野均改善OCT黃斑中心凹厚度術(shù)前41967m術(shù)后23310mP=0.02兩組視力改善無區(qū)別JFrOphthalmol,2003.2