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diastolicfunction心室舒張功能,朱廣健,1,心室舒張功能(diastolicfunction)包括心室肌的松弛性(relaxation)(主動耗能過程)和順應(yīng)性(compliance)兩個階段。,2,一.心室松弛性(relaxation)為舒張期單位時間心腔壓力的變化(dp/dt),系主動耗能過程。二.心室順應(yīng)性(compliance)為舒張期單位容積的變化引起的壓力的變化(dp/dv),系被動充盈過程。,評價左室舒張功能的常用指標(biāo),3,(一)心室松弛性(relaxation),松弛是舒張早期心室肌的主動舒張,心肌纖維恢復(fù)到收縮期前的長度和壓力的能力,是能量依賴Ca2的轉(zhuǎn)運主動耗能過程。主要包括等容舒張期和舒張早期快速充盈相。反映左室松弛的參數(shù)包括:等容舒張期持續(xù)時間(IVRT)、壓力下降的最大速率(dp/dt)、舒張期持續(xù)時間(tauorT).,4,心室收縮時消耗能量,是因為肌肉收縮是在肌動蛋白與肌球蛋白的相互作用下將分解ATP釋放的化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械能的過程,能量轉(zhuǎn)換發(fā)生在肌球蛋白頭部與肌動蛋白之間.,5,在左室收縮后期,左室松弛即已開始,正是由于左室松弛使左室壓力減低,才引起舒張期的到來。左室松弛是一個分子生物學(xué)概念。從分子生物學(xué)角度來考慮,左室松弛是由于Ca2+和原肌球蛋白解離所致,并引起肌球蛋白和肌動蛋白結(jié)合位點的脫落,肌鈣蛋白與鈣解離,心肌舒張,心室得以松弛。Ca2+大部分由肌漿網(wǎng)攝取,小部分通過Na2+-Ca2+交換排出細(xì)胞外。肌漿網(wǎng)攝取Ca2+逆濃度差進(jìn)行,需ATP酶催化過程,需ATP的水解,均消耗ATP,是一個耗能過程。,6,因此任何引起能量利用障礙的疾病如心肌缺血、低氧血癥、高血壓、冠心病、糖尿病及心肌病等疾患均可使CaATP酶活性降低,Ca2轉(zhuǎn)運障礙,肌漿網(wǎng)對Ca2攝取減少,胞質(zhì)內(nèi)Ca2+聚集,導(dǎo)致左心室主動松弛受損。,7,(二)心室順應(yīng)性(compliance),心室順應(yīng)性主要表現(xiàn)在舒張后期(又稱平臺期)和緩慢充盈期(心房收縮期)。是指物體受到力的作用能產(chǎn)生變形的特性。舒張晚期的被動舒張以心房的收縮為動力,是不耗能過程。,8,左室順應(yīng)性決定于心肌的硬度和心腔硬度。心肌硬度是心肌內(nèi)在特性的變化,就是單位心肌的伸展性,是心肌應(yīng)力張力關(guān)系中的斜率,代表心肌受應(yīng)力作用時的牽張阻力。心腔硬度是整個室腔的擴(kuò)展性,是指舒張期左室壓力相對于左室容量的改變(dp/dv),等于舒張期壓力容量關(guān)系中的斜率,其倒數(shù)是左室舒張順應(yīng)性。,9,左室舒張期順應(yīng)性降低或左室僵硬是引起左室舒張功能衰竭的重要原因之一。左室順應(yīng)性降低是左室舒張期容量/壓力曲線上移,即舒張期各階段左室壓力均上升。心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙,主要見于心肌肥厚如高血壓及肥厚型心肌病。,10,11,松弛性(relaxation)、順應(yīng)性(compliance)與心動周期的關(guān)系,12,左室舒張功能障礙分四級:,松弛異常(1級)左室充盈假性正常化(2級)可逆性充盈受限(3級)晚期不可逆性充盈受限(4級),13,不同舒張功能異常形式之間亦可出現(xiàn)轉(zhuǎn)換,取決于病情的好轉(zhuǎn)或進(jìn)展,正常舒張早期左室松弛減低假性正常早期可逆性充盈受限晚期不可逆性充盈受限,14,傳統(tǒng)超聲技術(shù)的應(yīng)用一、二尖瓣口多普勒血流頻譜二、肺靜脈血流頻譜,超聲心動圖評價左室舒張功能,15,超聲新技術(shù)的應(yīng)用一、組織多普勒成像(TDI)是目前評價左心室整體舒張功能的主要指標(biāo)之一。二、聲學(xué)定量技術(shù)(AQ)三、彩色室壁運動技術(shù)(CK)四、M型彩色多普勒五、全方位解剖M型超聲六、Tei指數(shù)七、實時三維超聲心動圖(RT-3DE)八、應(yīng)變、應(yīng)變率成像技術(shù),16,一、二尖瓣口多普勒血流頻譜,二尖瓣口血流的E峰,反映了左室快速充盈期通過瓣口的最大血流速度,E峰下降減速時間DT,就是舒張早期二尖瓣向左房方向運動形成的血流減速時間,反映了在快速充盈期左房室壓差變化,A峰速度和持續(xù)時間反映了心房收縮期充盈左室血流的速度和心房收縮期的時間。,17,通常采用二尖瓣口舒張早期峰值(E)、舒張晚期血流峰值(A)、E/A比值、E峰減速時間(DT)和等容舒張時間(IVRT)來描述左心室舒張期充盈特征。正常人左心室舒張充盈模式為E/A1,160ms2,DT縮短160ms。,19,(圖3)151,不同左室舒張功能狀態(tài)時二尖瓣血流頻譜變化示意圖,20,等容舒張期持續(xù)時間(IVRT)正常范圍為60100ms,在左心室舒張充盈異常中的變化趨勢與DT相似。采用二尖瓣血流頻譜,評估左心室舒張功能有較高的靈敏度和特異度,但其并不能全面反映左心室松弛性和順應(yīng)性,易受心室負(fù)荷狀態(tài)、心率、年齡等因素影響,且左心房壓明顯增高時會出現(xiàn)假性正?;?。,21,附表左室充盈異常的三種形式,22,“假性正常化”的識別,假性正?;傅氖鞘鎻埞δ墚惓#獍昕谘鞯腅/A為11.5,DT正常,與舒張功能正常時相似,這是從心室肌弛緩受損型到充盈受限型的過渡型,原因是心室肌弛緩加上左房壓的異常增高,它代表中度的舒張功能異常。其發(fā)生機(jī)制是由于左室腔擴(kuò)大與重構(gòu)(remode),心室僵硬度大,左室舒張壓增高,流經(jīng)二尖瓣口血流的A峰速度減慢,而左房壓及容量明顯增大,使左室舒張早期的跨瓣壓力階差增大,流經(jīng)二尖瓣口血流加速,E峰不減小,E/A比值不變小。,23,假性正常與真性正常二尖瓣口血流類型的區(qū)別:,(1)如病人有左室擴(kuò)大或收縮功能異常或室壁增厚,則正常的E/A比值提示是由于左房壓增高掩蓋了心室肌弛緩的異常。(2)二尖瓣口血流的A峰時間縮短,但并無心電圖PR間期縮短(無心率增快),或肺靜脈血流的PVa時間延長超過二尖瓣口血流的A峰時間,是假性正常。,24,(3)舌下含化硝酸甘油或用Valsava手法或站立位時,由于減低了前負(fù)荷,假性正常的E/
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