哮喘的診斷及治療.ppt_第1頁
哮喘的診斷及治療.ppt_第2頁
哮喘的診斷及治療.ppt_第3頁
哮喘的診斷及治療.ppt_第4頁
哮喘的診斷及治療.ppt_第5頁
已閱讀5頁,還剩60頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

哮喘的診斷與治療,廊坊市人民醫(yī)院呼吸科田建霞,哮喘,定義流行病學病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷治療,哮喘定義,多種炎癥細胞和細胞組分參與,作用于氣道引起氣道高反應,從而導致喘鳴、呼吸困難、胸悶和咳嗽,特別是夜間或凌晨。這些發(fā)作通常伴發(fā)廣泛,但可變的氣流阻塞。氣流阻塞往往可以自行緩解或經治療而逆轉。,哮喘的認識*,支氣管因平滑肌痙攣而收縮水腫粘液分泌亢進炎性細胞浸潤氣道高反應,LTD4,CysLT1,CysLT1=半胱氨酰白三烯1型受體,一種氣道的慢性炎癥性疾病。慢性炎癥形成后的氣道,其反應性增高,氣道出現(xiàn)阻塞和氣流受限。,*GINAPocketGuideline2002,哮喘中涉及的細胞和介質,流行病學,全球約有1.6億患者。患病率1%13%我國1%2%兒童青壯年,發(fā)達國家發(fā)展中國家患病率與死亡率持續(xù)上升。,病因(個體+外界),遺傳因素(個體)吸入物激發(fā)因素(外界),特異性:花粉,塵螨,真菌,動物毛屑,非特異性:硫酸,二氧化硫,臭氧等,感染食物氣候改變精神因素運動藥物(普萘洛爾、阿司匹林等)月經,妊娠等生理因素,發(fā)病機制,一、免疫-炎癥機制二、神經機制三、氣道高反應,一、免疫-炎癥機制,2019/11/21,廊坊市人民醫(yī)院呼吸科田建霞,10,粘液分泌過多,嗜酸性細胞,肥大細胞,抗原,Th2細胞(產生白介素,激活B細胞),血管擴張新血管形成,血漿滲出水腫形成,中性粒細胞,粘液栓,巨噬細胞/樹突狀細胞,平滑肌收縮肥大/增生,膽堿能反射,上皮脫落,上皮纖維化,感覺神經激活,神經激活,哮喘的現(xiàn)代觀點免疫-炎癥機制體液(抗體介導的)細胞免疫,BarnesPJ,合成特異性IgE抗體,結合于肥大細胞及嗜堿,抗原再次接觸后,釋放介質:PG、LT、組織胺等,細胞因子,各種細胞因子作用于氣道上皮細胞分泌基質金屬蛋白酶,并活化轉移生長因子(TGF-),二、神經機制,支氣管受復雜的自主神經支配,主要膽堿能神經、腎上腺素能神經,支氣管哮喘與-腎上腺素受體功能低下和迷走神經張力亢進有關。,三、氣道高反應,氣道高反應:表現(xiàn)為對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應,但出現(xiàn)氣道高反應并非都是支氣管哮喘,如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD等也可引起氣道高反應。,臨床表現(xiàn),癥狀:,喘息呼吸困難胸部緊張感咳嗽呼吸道分泌物,(一)癥狀,呼氣性的呼吸困難發(fā)作性的胸悶、氣短哮喘癥狀可在數分鐘內發(fā)作,經數小時、數天,支氣管舒張劑治療有效或自行緩解夜間、清晨加重(哮喘的特征之一)咳嗽有時為唯一的癥狀(咳嗽變異性哮喘),(二)體征,聽診雙肺散在呼吸相的哮鳴音,呼吸相延長心率增快HR100-120次/分呼吸頻率加快R30次/分輔助肌呼吸發(fā)紺(低氧)奇脈(吸氣相收縮壓下降12mmHg),(三)實驗室檢查,動脈血氣:早期PO2下降不明顯,PCO2下降;病情進展后,PO2下降;危重時PO2下降,PCO2正?;蛏?。,(三)實驗室檢查,肺功能:直接評價氣流受限評估基礎肺功能,確立氣流阻塞的診斷和鑒別診斷FEV1,F(xiàn)VC,PEF(最大呼氣流速)最大呼氣流速變異率間接評價氣道高反應性氣道激發(fā)試驗(BPT)支氣管舒張(可逆)試驗(BDT),(三)實驗室檢查,胸部X線檢查肺呈過度充氣改變,透亮度增加,合并感染可出現(xiàn)肺紋理增重。,診斷,氣流受阻導致的各種癥狀,肺功能檢查,診斷哮喘,診斷標準,1、反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。2、發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長。3、上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。4、除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5、臨床表現(xiàn)不典型者(如無明顯喘息或體征)至少應有下列三項中的一項(1)支氣管激發(fā)試驗陽性;(2)支氣管舒張試驗陽性;(3)晝夜PEF變異率20%。符合14條或4、5條者,可以診斷為支氣管哮喘。,哮喘的治療,哮喘管理計劃,教育,急性發(fā)作的治療計劃,規(guī)律隨訪,建立個人診治計劃,避免誘因,評價和監(jiān)護哮喘,GlobalInitiativeforAsthma,哮喘的治療,一、脫離變應原為最有效的方法二、藥物治療1.緩解哮喘發(fā)作的藥物(緩解藥物)2.控制或預防哮喘發(fā)作(控制藥物),緩解藥物,1.2腎上腺素受體激動劑(松弛平滑肌)硫酸沙丁胺醇(首選)(短效)起效快,持續(xù)時間短。給藥途徑:MDI(定量氣霧劑)、霧化定量:每噴100ug、每次1-2噴、5-10分鐘即見效,維持4-6小時。福莫特羅(長效但快速起效)每噴4.5ug每天2次,可維持12小時。副作用:心動過速,冠心病慎用。,緩解藥物,2.抗膽堿藥膽堿能受體(M受體)拮抗劑(降低迷走神經張力舒張支氣管)異丙托溴胺(短效)(MDI)噻托溴胺(長效)(吸入)副作用:口干、前列腺肥大、青光眼禁用。,緩解藥物,3.茶堿類氨茶堿(口服、靜脈)多索茶堿副作用:胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、心動過速,治療劑量與中毒劑量接近。,控制藥物,主要治療氣道炎癥,也成抗炎藥,抑制炎癥介質、炎癥細胞。1.糖皮質激素2.白三烯受體拮抗劑3.其他藥物,一、糖皮質激素,最強的抗炎藥。通過減少炎性細胞的聚集,減少炎性介質的產生,或者阻斷其作用達到控制、逆轉氣道炎癥的作用。給藥方式:吸入,口服,靜脈。副作用:骨質疏松、高血壓、糖尿病和下丘腦-垂體-腎上腺軸抑制等。,一、糖皮質激素,吸入(目前推薦長期抗炎藥物)臨床目前應用為2激動劑與激素混合制劑舒立迭(沙美特羅/氟替卡松)(50/500ug、50/250ug)信必可(布地奈德/福莫特羅)(4.5/160ug)口服(不推薦長期應用)強的松:可從每日30-60mg,逐漸減量靜脈(重度、急性發(fā)作應用氫化考地松(短效)、甲強龍(中效),二白三烯受體拮抗劑,孟魯斯特(順爾寧)4mg10mg每日一次,三其他藥物,酮替芬抗阻胺藥氯雷他定,哮喘急性發(fā)作期的治療,持續(xù)霧化吸入2激動劑,抗膽堿能藥或靜點沙丁胺醇霧化吸入或靜脈使用糖皮質激素,病情控制后改口服,乃至吸入用藥(續(xù)貫治療)靜脈注射氨茶堿維持水電介質平衡,糾正酸堿失衡氧療有指征時進行機器輔助通氣下呼吸道感染時選用敏感抗生素,PEF持續(xù)預計值80%,對b2受體激動劑療效4hr:繼續(xù)每3-4hr給予b2受體激動劑一次,連續(xù)24-48h,有一定效果中度發(fā)作如PEF在預計值60-80%:加口服糖皮質激素加吸入抗膽堿能制劑繼續(xù)b2受體激動劑治療看醫(yī)師,療效差重度發(fā)作如PEF60%:加口服糖皮質激素重復b2受體激動劑加吸入抗膽堿能制劑立即送到醫(yī)院急診科,與臨床醫(yī)師聯(lián)系以求指導,緊急與臨床醫(yī)師聯(lián)系,到急診科,哮喘急性加重的治療策略,經住院或急診室治療癥狀沒有好轉,或進行性加重伴有神志模糊,嗜睡或昏迷癥狀沒有改善,而肺內哮鳴音消失PEF45mmHg并發(fā)呼吸衰竭、呼吸性酸中毒,代謝性酸中毒,哮喘入住重癥呼吸監(jiān)護的指征,非急性發(fā)作期的治療,第1級,第5級,根據控制水平制定階梯治療,控制水平,治療措施,降低,增加,治療步驟,升級,哮喘教育環(huán)境控制,降級,第2級,第3級,第4級,Globalstrategyforasthmamanagementandprevention.Updated2008.,39,哮喘的鑒別診斷,1.支氣管擴張2.慢性支氣管炎和COPD3.心源性哮喘4.肺栓塞5.肺癌6.復發(fā)性多軟骨炎7.以哮喘為部分表現(xiàn)的疾病,如CSS、ABPA等8.其他,支氣管擴張,一、定義是指支氣管樹的異常擴張,為一種常見的慢性支氣管化膿性疾病,大多繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻塞,尤其兒童或青年時期的麻疹、百日咳后的支氣管肺炎,由于支氣管及其周圍肺組織的炎癥破壞管壁引起支氣管管腔變形、持久擴張。,支氣管擴張,二.癥狀反復咳嗽、咳膿痰、反復咯血三.病因先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素繼發(fā),支氣管擴張,病因先天、遺傳先天性巨大氣管-支氣管癥遺傳相關囊性纖維化、先天性丙種球蛋白缺乏癥、低丙種球蛋白血癥。,支氣管擴張,多見繼發(fā)因素1.支氣管-肺感染和阻塞麻疹、百日咳、支氣管肺炎2.肺結核纖維組織增生和收縮牽引3.ABPA損傷支氣管壁4.長期接觸腐蝕性氣體如氨氣直接損傷氣道和反復感染,支氣管擴張,支氣管擴張,慢性支氣管炎和COPD,慢性支氣管炎每年持續(xù)咳嗽超過3個月,連續(xù)2年,并除外其他引起咳嗽、咳痰的疾病多既往有長期吸煙史、長期接觸粉塵病史,中老年發(fā)作。隨病情發(fā)展,出現(xiàn)肺氣腫,肺功能提示不可逆阻塞性通氣功能障礙,診斷COPD,肺氣腫,心源性哮喘,患者多既往有高血壓、冠心病、風濕性心臟病、心肌病,多于感染、勞累等誘因下出現(xiàn)突發(fā)喘憋,表現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難、不能平臥,端坐位,大汗,查體雙肺可聞及散在干濕性啰音,支氣管舒張劑治療效果差。血管擴張劑及利尿治療好轉。,肺間質水腫,肺栓塞,肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)是內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征,包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。,癥狀,癥狀:80%以上的肺栓塞患者沒有任何癥狀而易被臨床忽略。有癥狀的患者其癥狀也缺乏特異性,主要取決于栓子的大小、數量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎疾病7,8。較小栓子可能無任何臨床癥狀。較大栓子可引起呼吸困難、紫紺、昏厥、猝死等。有時昏厥可能是APTE的唯一或首發(fā)癥狀。當肺栓塞引起肺梗死時,臨床上可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”,表現(xiàn)為:胸痛,為胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛;咯血;呼吸困難。合并感染時伴咳嗽、咳痰、高熱等癥狀。由于低氧血癥及右心功能不全,可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn),如煩躁不安、頭暈、胸悶、心悸等。因上述癥狀缺乏臨床特異性,給診斷帶來一定困難,應與心絞痛、腦卒中及肺炎等疾病相鑒別,軌道征,完全型充盈缺損,段及亞段肺栓塞,LA7+8,肺功能,指標(均為比值)FVC(用力肺活量)F

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論