血尿酸與體脂分布及代謝綜合征的相關性研究.doc

血尿酸與體脂分布及代謝綜合征的相關性研究 牟倫盼1蔣建家1蘇勁波1孫炳慶2林振忠3 1福建醫(yī)科大學附屬泉州第一醫(yī)院內(nèi)分泌科，福建泉州362000；2.福建醫(yī)科大學附屬泉州第一醫(yī)院影像科，福建泉州362000； 3.福建醫(yī)科大學附屬泉州第一醫(yī)院檢驗科，福建泉州362000 摘要目的探討男性肥胖患者中血尿酸(SUA)與體脂分布及代謝綜合征(MS)的相關性。方法選取xxxx年門診就診的133例肥胖患者，體重指數(shù)(BMI)均25.0kg/m2，均未經(jīng)降血糖、降血脂、利尿、降壓、抗尿酸藥物治療。測定血清胰島素及生化指標，用CT在臍水平測定腹部脂肪分布。結果直線相關分析顯示SUA與BMI、腰圍、內(nèi)臟脂肪、內(nèi)臟脂肪/皮下脂肪比值、空腹血糖、HOMA-IR、甘油三酯、血肌酐、收縮壓、舒張壓呈正相關，相關系數(shù)分別為0.361、0.446、0.634、0.360、0.193、0.287、0.477、0.259、0.280、0.181；多元逐步回歸分析顯示對SUA影響最大的因素依次為內(nèi)臟脂肪面積、甘油三酯，標準化回歸系數(shù)分別為0.533、0.183；內(nèi)臟脂肪蓄積隨血尿酸水平升高明顯增加，更高的4分位數(shù)血尿酸對應更高的內(nèi)臟脂肪面積(P0.05)。MS組SUA水平高于非MS組者（434.669.6）umol/Lvs（367.0104.9）umol/L,P0.01；Spearman秩相關分析顯示SUA水平隨MS組分數(shù)增加而增高(P0.01)。結論SUA水平與內(nèi)臟脂肪蓄積相關；代謝綜合征患者SUA水平更高。 關鍵詞血尿酸；內(nèi)臟脂肪面積；代謝綜合征 R473.74A1674-074（4）10（b）011-03 作者簡介牟倫盼（1981-），男，土家族，湖北利川人，醫(yī)學碩士，住院醫(yī)師，研究方向：內(nèi)分泌與代謝病學。 通訊作者蔣建家(1952-)，男，福建泉州人，大學本科，主任醫(yī)師，內(nèi)分泌與代謝病學。 高尿酸血癥因嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄障礙引起，常與各種生活方式相關性疾病伴隨出現(xiàn)。流行病學研究顯示高尿酸血癥是動脈粥樣硬化性心血管疾病的危險因子1-2。代謝綜合征（MetabolicSyndrome，MS）全球指南將高尿酸血癥表述為與MS征相關的代謝紊亂3。MS是一些代謝異常的集合，主要包括高血壓、高血糖、血脂紊亂和肥胖，可以明顯增加心腦血管事件的發(fā)生。腹型肥胖據(jù)腹部脂肪蓄積部位不同可區(qū)分為內(nèi)臟型肥胖與皮下型肥胖。該研究旨在探討血尿酸水平與體脂蓄積及代謝綜合癥發(fā)病的相關性，以xxxx年首次就診該院內(nèi)分泌科的男性肥胖患者133例為研究對象，現(xiàn)報道如下。 1對象與方法 1.1研究對象 選取首次就診筆者醫(yī)院內(nèi)分泌科的男性肥胖患者133例，平均年齡(40.712.4)歲；未經(jīng)降血糖、降壓、降血脂、利尿、抗尿酸藥物治療；無飲酒習慣。無慢性心肺肝腎疾病。 1.2研究方法 1.2.1所有病例均由專人測定身高、體重、腰圍、血壓。 1.2.2體脂含量及分布（1）總體脂含量:以體重指數(shù)（BMI）表示。（2）腹部體脂含量:簡單測量:以腰圍，即腰部骨性胸廓最下緣與髂嵴最上緣連線的中點周徑；精細測量：采用螺旋CT于空腹狀態(tài)下行腹部掃描，病人仰臥并于掃描過程中屏氣，掃描相當于臍水平。機配軟件計算內(nèi)臟脂肪面積、皮下脂肪面積。 1.2.3生化指標生化指標以自動生化分析儀測定；空腹血清胰島素以放射免疫法測定，批內(nèi)CV5%，批間CV6.5%。 1.2.4胰島素抵抗用穩(wěn)態(tài)模式評估法的HOMA-IR公式空腹血漿葡萄糖(mmol/L)空腹血清胰島素(mU/L)/22.5計算。 1.2.5MS的診斷標準依據(jù)xx年中華醫(yī)學會糖尿病分會關于MS的診斷標準：BMI25kg/m2；FBG6.1mmol/L和(或)糖負荷后2h血糖7.8mmol/L和(或)糖尿病治療者；SBP140mmHg和(或)DBP90mmHg，或高血壓病治療者；空腹甘油三酯(TG)1.7mmol/L和(或)高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)男性0.9mmol/L，女性1.0mmol/L。符合以上3項或3項以上者診斷為MS。 1.3統(tǒng)計方法 計量資料以（xs）表示，兩變量間比較用成組t檢驗；SUA與各臨床指標的相關性分析用Pearson相關性檢驗；各臨床指標對SUA的影響用多元逐步回歸分析；代謝綜合征組分對SUA的影響用Spearman秩相關分析。 2結果 2.1病例基本特征 共133例受試者，平均年齡(40.712.4)歲，BMI（29.83.9）kg/m2，腰圍（101.511.4）cm，四分位數(shù)血尿酸,Q1:375umol/L,32例；Q2：376429umol/L，34例；Q3：430460umol/L，32例；Q4：461umol/L，35例。各四分位數(shù)年齡差異無統(tǒng)計學意義；Q1組患者腰圍及BMI較其他三組低(均P0.05)，見表1。 2.2血尿酸與體脂分布的相關性 內(nèi)臟脂肪蓄積隨血尿酸水平升高明顯增加，更高的4分位數(shù)血尿酸對應更高的內(nèi)臟脂肪面積，差異有統(tǒng)計學意義(P0.05），組間差異無統(tǒng)計學意義。 血尿酸與BMI、腰圍、內(nèi)臟脂肪、內(nèi)臟脂肪/皮下脂肪比值、空腹血糖、HOMA-IR、甘油三酯、血肌酐、收縮壓、舒張壓呈正相關；血尿酸與皮下脂肪、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇無相關性。在人體測量各參數(shù)中，血尿酸水平與內(nèi)臟脂肪面積相關系數(shù)最高，相關性最強(P0.01)。見表2。 將與血尿酸存在相關性的各臨床指標進行多元逐步回歸分析，結果顯示對血尿酸影響最大的因素依次為內(nèi)臟脂肪面積、甘油三酯，見表3。 2.3血尿酸與代謝綜合征的相關性 代謝綜合征組(85例)血尿酸水平高于非代謝綜合征組(48例)者（434.669.6）umol/Lvs（367.0104.9）umol/L，P0.01）。Spearman秩相關分析顯示血尿酸水平隨代謝綜合征組分數(shù)增加而增高，差異有統(tǒng)計學意義(P0.01)。 3討論 高尿酸血癥、腹型肥胖是動脈粥樣硬化性心血管疾病的危險因子，常與各種生活方式相關性疾病伴隨出現(xiàn)，從而加速動脈粥樣硬化進展。為此，該研究通過CT檢測肥胖患者內(nèi)臟脂肪與皮下脂肪的分布特征，進一步明確血尿酸與體脂分布及代謝綜合征發(fā)病的相關性。腰圍是判斷腹型肥胖的建議指標，但它不能準確地反應內(nèi)臟脂肪量的變化，而判斷內(nèi)臟脂肪量的金標準是CT或MRI4。該研究采用CT測定腹型肥胖患者的皮下脂肪量及內(nèi)臟脂肪量，并評估了腹型肥胖患者腹部脂肪分布與血尿酸的相關性。 該研究結果顯示各4分位數(shù)SUA病例其年齡相近，除Q1患者腰圍及BMI較小外，其余三組患者腰圍及BMI差異無統(tǒng)計學意義，但仍可以看出隨SUA水平升高，腰圍及BMI有增加的趨勢。為此，該研究進一步分析了SUA與腰圍、BMI、內(nèi)臟脂肪面積、皮下脂肪面積及內(nèi)/皮面積比值這些與體脂分布相關各指標的相關性，并得出了SUA與內(nèi)臟脂肪面積相關性最強的結論。結合多元逐步回歸分析可見內(nèi)臟脂肪蓄積隨血尿酸水平升高明顯增加，對SUA影響最大的因素即為內(nèi)臟脂肪面積，與文獻報道相近5。因內(nèi)臟脂肪面積對腰圍及BMI的貢獻較小，這很好的解釋了為何隨SUA升高腰圍及BMI增加不明顯。腹部脂肪異常分布，尤其是內(nèi)臟型肥胖與血尿酸水平及MS發(fā)病率的升高密切相關， 內(nèi)臟脂肪蓄積較皮下脂肪蓄積對血尿酸水平影響大，內(nèi)臟型肥胖血尿酸升高可能與胰島素抵抗引起尿酸排泄低下及內(nèi)臟脂肪蓄積使尿酸合成亢進有關。Quinones等6證實胰島素水平上升降低尿尿酸排泄，TerMaaten等7也證明尿酸排泄與胰島素抵抗呈負相關。因此，內(nèi)臟型肥胖者高尿酸水平可能是高胰島素血癥或胰島素抵抗降低腎小管尿酸排泄的結果。Fabregat等8發(fā)現(xiàn)內(nèi)臟型肥胖時經(jīng)門靜脈運送至肝的游離脂肪酸增加，嘌呤經(jīng)磷酸戊糖途徑從頭合成增強而促使尿酸產(chǎn)生增加。無論是胰島素抵抗導致的尿酸排泄減少抑或是游離脂肪酸增加導致的尿酸生產(chǎn)增加，均為內(nèi)臟脂肪蓄積的結果， 綜上所述，血尿酸水平與內(nèi)臟脂肪蓄積及代謝綜合征密切相關。 參考文獻 1CulletonBF，LarsonMG，KannelWB，etalSerumuricacidandriskforcardiovasculardiseaseanddeath：TheFraminghamHeartStudyJAnnInternMed，1999，131：7-13. 2BickelC，RupprechtHJ，BlankenbergS，eta1SerumuricacidasanindependentpredictorofmortalityinpatientswithangiographicallyprovencoronaryarterydiseaseJAmJCardiol，xx，89：12-17 3EckelRH,GrundySM,ZimmetPZ.ThemetabolicsyndromeJ.Lancet,xx,365(9468)：1415-1428. 4WajchenbergBL.Subcutaneousandvisceraladiposetissue:theirrelationtothemetabolicsyndromeJ.EndocrRev,2000,21(6):697-738. 5TambaS,NishizawaH,FunahashiT,eta1.Relationshipbetweentheserumuricacidlevel,visceralfataumulationandserumadiponectinconcentrationinJapanesemenJ.InternMed,xx,47(13):1175-1180. 6QuinonesGalvanA,NataliA,BaldiS,etal.EffectofinsulinonuricacidexcretioninhumansJ.AmJPhysiol,1995,268:E1-E5. 7TerMaatenJC,VoorburgA,HeineRJ,etal.RenalhandlingofurateandsodiumduringacutephysiologicalhyperinsulinaemiainhealthysubjectsJ.C