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橫紋肌溶解癥 讀書報告,蔡繼明,病例1,住院號:506451;患者,男,64歲,寒顫發(fā)熱黃疸2天,ERCP術中低血壓休克、短時間內(nèi)昏迷、無尿、呼吸衰竭,橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis ,RM),病生理基礎: 橫紋肌壞死后肌紅蛋白等內(nèi)容物釋放入血 引起的生化紊亂及臟器功能損傷的綜合癥,RM認識,1881年Fleche報道肌肉壓迫可致橫紋肌溶解 二戰(zhàn)期間大量外傷后RM,稱間隙或擠壓綜合征 70年代后國外開始報道中風、中毒、感染等非創(chuàng)傷性RM 近年國內(nèi)報道增多,病因,創(chuàng)傷 非創(chuàng)傷 藥物:他汀類;非甾體類抗炎藥;左氟沙星;維庫溴銨等 酒精、毒品 感染:病毒、細菌 其他:內(nèi)分泌代謝異常、肌疲勞等,臨床表現(xiàn),橫紋肌溶解癥可出現(xiàn)劇烈肌痛、肌壓痛、肌腫脹及肌無力, 血清CK達正常值的1 0 倍以上 尿中肌紅蛋白 1g/L 時尿呈紅褐色 并發(fā)癥 急性腎衰、低/高鈣、高磷、高鉀血癥、 肌間隔室綜合征、血小板減少或DIC等,發(fā)病機制,各種病因的致病機制雖有不同,但最終后果均為肌細胞膜損傷和(或) 細胞能量代謝障礙,肌損傷機制,組織缺血 缺血再灌注損傷 自由基損傷 炎癥激活中性粒細胞 細胞內(nèi)鈣超載,ARF機制,肌紅蛋白 傳統(tǒng)觀點:肌紅蛋白管型,腎小管堵塞 高肌紅蛋白血癥使得肌紅蛋白濾過進入腎小管,在酸性環(huán)境下解離為鐵色素和鐵蛋白,因鐵色素過氧化反應時自由基增多而直接損傷腎小管上皮細胞 腎臟缺血低灌注 王麗暉等,橫紋溶解癥致急性腎功能衰竭的病因及發(fā)病機理的最新進展,國外醫(yī)學泌尿系分冊,2003,23(4),感染致RML的機制,毒素 炎癥介質(zhì)TNF等 組織缺氧 代謝紊亂 細菌直接作用,2019/9/1,11,可編輯,他汀類致RML,唐國棟等,他汀類藥物致橫紋肌溶解癥1例,中華老年醫(yī)學雜志,2006;25(10): 785 英國醫(yī)學雜志,2006,9(5)中分析與評論引述: 阿伐他汀每10萬人年4.2例RM發(fā)生,Statin-safety:a systematic review,AM.J.Cardiol,06,97:52 TNT試驗發(fā)現(xiàn)5萬人年有5例RM發(fā)生,N.Engl.Med.05,352:1425,RML診斷,肌肉損傷的診斷 CK 1 000 U/ L , CK達正常5-10倍上限。 正常人CK- MB/ CK 1 % ,當其比值介于1 %3 %提示為骨骼肌受損? 肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿 當肌紅蛋白水平超過515 mg/ L 時,開始從腎臟排出 肌活檢,治療,水化治療:關鍵是及早(6h內(nèi))進行水化,盡快恢復血容量及排尿量, 入量200-700 ml/h,維持尿量200 ml/h 堿化尿液 利尿:甘露醇、袢利尿劑,有爭議,血液凈化療法,血液凈化療法可以有效治療RM - ARF。但由于肌紅蛋白的分子量為17 800 道爾頓,不能通過透析膜,但可以通過血漿置換和血液濾過清除 盡早干預 血液凈化治療的時間可能長達13 個月,CBP治療RM的研究,彭侃夫等,持續(xù)血液凈化治療對橫紋肌溶解癥搶救的臨床研究,中國血液凈化,2007年第2期 42例中車禍4例,酒精5例,越野訓練25例,結(jié)果:4例死亡,CBP可清除Mb(濾液中測到Mb) 邢迎紅等,血液凈化治療橫紋肌肉溶解綜合征,中國危重病急救醫(yī)學,05,17(10) 35例中22例CVVH治療,16例PE連續(xù)治療3-5天,結(jié)果4例死亡,5例嚴重創(chuàng)傷后CBP無效經(jīng)截肢好轉(zhuǎn),5例未發(fā)生ARF,腎上腺糖皮質(zhì)激素,除非是針對病因(如多發(fā)性肌炎、皮肌炎、血管炎) 進行治療,文獻報道中多未應用該類藥物治

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