課件：后循環(huán)缺血專家共識年.ppt

中國后循環(huán)缺血的專家共識,Consensus on Posterior Circulation Ischemia（PCI） 中國后循環(huán)缺血專家共識組,誤區(qū)：,頭暈/眩暈 椎基底動脈供血不足（VBI） 頸椎病,一.背景(Background),一、對后循環(huán)缺血的認識及其定義和意義 后循環(huán) (posterior cerebral circulation )又稱椎基底動脈系統(tǒng)，由椎動脈，基底動脈和大腦后動脈組成。主要供血給腦干，小腦，丘腦，海馬，枕葉和部分顳葉及上段脊髓。 后循環(huán)缺血（posterior circulation ischemia PCI）是常見的缺血性腦血管病，約占缺血性卒中的20%。,1對后循環(huán)缺血的認識歷史 上世紀50年代，發(fā)現(xiàn)一些前循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）患者有顱外段頸動脈的嚴重狹窄或閉塞，推測是由于動脈狹窄或閉塞導致血管分布區(qū)組織僅靠側(cè)支循環(huán)供血，處于相對缺血狀態(tài)，稱為“頸動脈供血不足”（carotid insufficiency）。將此概念引伸到后循環(huán)，產(chǎn)生了“椎基底動脈供血不足”（vertebrobasilar insufficiency，VBI）的概念。 可見，經(jīng)典的VBI概念有兩個含義，臨床上是指后循環(huán)的TIA，病因上是指大動脈嚴重狹窄或閉塞導致的血流動力學性低灌注。,隨著對腦缺血的基礎(chǔ)和臨床認識的提高，認為前循環(huán)缺血只有TIA和梗死兩種形式，“頸動脈供血不足”概念也不再被使用。 然而，由于對后循環(huán)缺血認識的滯后，VBI概念仍被廣泛使用，并產(chǎn)生一些錯誤的認識，如將頭暈/眩暈和一過性意識喪失歸咎于VBI、將頸椎骨質(zhì)增生當作VBI的重要病因。更有將VBI的概念泛化，認為它是一種即非正常又非缺血的“相對缺血狀態(tài)”。這些情況在我國尤為嚴重，導致VBI概念不清、診斷標準不明、處置不規(guī)范，相當程度地影響了我國的醫(yī)療水平和健康服務(wù)。,2對后循環(huán)缺血認識的提高,20世紀80年代后，隨著臨床研究的深入（如新英格蘭醫(yī)學中心的后循環(huán)缺血登記研究，NEMC-PCR）和研究技術(shù)的發(fā)展，對PCI的臨床和病因有了幾項重要認識： PCI的主要病因類同于前循環(huán)缺血，主要是動脈粥樣硬化，頸椎骨質(zhì)增生僅是極罕見的情況。 后循環(huán)缺血的最主要機制是栓塞。 無論是臨床表現(xiàn)或現(xiàn)有的影像學檢查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都無法可靠地界定“相對缺血狀態(tài)”。 雖然頭暈和眩暈是PCI的常見癥狀，但頭暈和眩暈的常見病因卻并不是PCI。 基于以上認識，國際上已用PCI概念取代了VBI概念。,3后循環(huán)缺血的定義和意義,PCI就是指后循環(huán)的TIA和腦梗死。 其同義詞包括椎基底動脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA與腦梗死、椎基底動脈疾病、椎基底動脈血栓栓塞性疾病。 鑒于MRI彌散加權(quán)成像（DWI-MRI）可發(fā)現(xiàn)約半數(shù)的后循環(huán)TIA患者有明確的梗死改變且TIA與腦梗死的界限越來越模糊，因此用PCI涵蓋后循環(huán)的TIA與腦梗死，有利于臨床操作。,使用PCI概念并摒棄VBI概念，可以全面提高各級醫(yī)院的相關(guān)科室（神經(jīng)科、普通內(nèi)科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神經(jīng)外科和中醫(yī)科）醫(yī)務(wù)人員對后循環(huán)缺血性疾病的認識，規(guī)范相關(guān)的診斷和治療，并開展科學的研究和科普宣傳，提高我國在此領(lǐng)域的醫(yī)療水平和健康服務(wù)。,二后循環(huán)缺血的發(fā)病機制和危險因素,1PCI的主要病因和發(fā)病機制是： （1）動脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現(xiàn)。導致PCI的機制包括：大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成、動脈源性栓塞、動脈夾層等。動脈粥樣硬化好發(fā)于椎動脈起始段和顱內(nèi)段。 （2）栓塞是PCI的最常見發(fā)病機制，約占40%，栓子主要來源于心臟、主動脈弓、椎動脈起始段和基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈遠端。,（3）穿支小動脈病變，有玻璃樣變（脂質(zhì)透明病）、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化病變等損害，好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。 PCI少見的病因和發(fā)病機制是：動脈夾層、偏頭痛、動脈瘤、鎖骨下盜血、纖維肌發(fā)育不良、靜脈性梗死、凝血異常、椎動脈入顱處的纖維束帶、轉(zhuǎn)頸或外傷、巨細胞動脈炎、遺傳疾病、顱內(nèi)感染、自身免疫性病等。,2. 后循環(huán)缺血的主要危險因素 PCI的危險因素與前循環(huán)缺血相似，主要是不可調(diào)節(jié)的因素和可調(diào)節(jié)的因素。 不可調(diào)節(jié)的因素有年齡、性別、種族、遺傳背景、家族史、個人史等。 可調(diào)節(jié)的因素有生活方式（飲食、吸煙、活動缺乏等）、肥胖及多種血管性危險因素，后者包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、卒中/TIA病史、頸動脈病、周圍血管病、高凝狀態(tài)、高同型半胱氨酸血癥、口服避孕藥等。,3.頸椎骨質(zhì)增生不是后循環(huán)缺血的主要原因,以往認為轉(zhuǎn)頭/頸使骨贅壓迫椎動脈，導致后循環(huán)缺血，由于前庭神經(jīng)核對缺血敏感，故而產(chǎn)生頭暈/眩暈。這是典型的以假設(shè)或經(jīng)驗代替證據(jù)的傳統(tǒng)醫(yī)學的模式，也是導致當前VBI診斷混亂的重要原因。而大量的臨床研究則證明與老化有關(guān)的頸椎骨質(zhì)增生絕不是PCI的主要危險因素，因為： PCI患者除有頸椎骨質(zhì)增生外，更有動脈粥樣硬化，無法確定是骨贅而非動脈粥樣硬化致病。在有或無PCI的中老年人群間，頸椎骨質(zhì)增生的程度并無顯著差別，只有血管性危險因素的不同。,病理研究證明椎動脈起始段是粥樣硬化的好發(fā)部位，而椎骨內(nèi)段的狹窄/閉塞并不嚴重。 在203例連續(xù)的椎動脈動態(tài)造影中，僅2例有因骨贅引起的動脈側(cè)方移位。 對1018例有各種血管危險因素的患者進行轉(zhuǎn)頸后的多普勒超聲檢查，發(fā)現(xiàn)5%有顱外段椎動脈受壓；其中136例有后循環(huán)癥狀者中也僅9%有受壓；這136例中，28例轉(zhuǎn)頭時出現(xiàn)癥狀，受壓也只4例；882例沒有癥狀者與108例沒有轉(zhuǎn)頭時出現(xiàn)癥狀的有后循環(huán)癥狀者間的受壓比率無差異。 頸椎的影像學檢查不是眩暈的首選或重要檢查,頸椎病與PCI的關(guān)系：不大,骨贅增生不易壓迫到椎動脈，轉(zhuǎn)頸后頭暈/眩暈并非PCI PCI者有頸椎病，但更多的是有動脈硬化 絕大多數(shù)頭暈/眩暈的病因是非血管性的,三后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)和診斷,1.后循環(huán)缺血的主要臨床表現(xiàn) 腦干是重要的神經(jīng)活動部位，腦神經(jīng)、網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)和重要的上下行傳導束在其間通過。當血供障礙而出現(xiàn)神經(jīng)功能損害時，會出現(xiàn)各種不同但又相互重疊的臨床表現(xiàn)。因此PCI的臨床表現(xiàn)多樣，缺乏刻板或固定的形式，臨床識別較難。,PCI的常見臨床癥狀包括頭暈/眩暈、肢體/頭面部的麻木、肢體無力、頭痛、嘔吐、復視、短暫意識喪失、視力喪失、行走不穩(wěn)或跌倒。 常見臨床體征包括眼球運動障礙、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)或肢體共濟失調(diào)、構(gòu)音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲、聲嘶、Horner綜合征等。 出現(xiàn)一側(cè)腦神經(jīng)損害和另一側(cè)運動感覺損害的交叉表現(xiàn)是PCI的特征表現(xiàn)。,常見的PCI類型有后循環(huán)TIA、小腦梗死、延腦外側(cè)綜合征、基底動脈尖綜合征、Weber綜合征、閉鎖綜合征、大腦后動脈梗死、腔隙性梗死（純運動性卒中、共濟失調(diào)輕偏癱、構(gòu)音障礙-拙手綜合征、純感覺性卒中等）。 目前證據(jù)表明PCI的總體預后并不比前循環(huán)缺血者差，如NEMC-PCR中，407例患者中預后好者達79%。 在NEMC-PCR中，沒有一例患者表現(xiàn)為不伴其他表現(xiàn)的單純跌倒發(fā)作，因此單純跌倒發(fā)作并不是PCI的常見表現(xiàn)。,2.常被誤認為是后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn) 腦干結(jié)構(gòu)的致密和血管支配與神經(jīng)結(jié)構(gòu)的非一一對應(yīng)特點，決定了絕大多數(shù)的PCI呈現(xiàn)為多種重疊的臨床表現(xiàn)，極少只表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。如在NEMC-PCR中，僅不到1%的患者表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。 單一的癥狀或體征，如頭暈/眩暈、頭昏、頭痛、暈厥、跌倒發(fā)作和短暫意識喪失等，多由全身性疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病、前庭周圍性疾病和精神障礙所致，很少由PCI所致。,3.后循環(huán)缺血的評估和診斷 詳細的病史、體格檢查和神經(jīng)系統(tǒng)檢查是診斷的基礎(chǔ)。 要特別仔細地了解病史，特別是癥狀的發(fā)生、形式、持續(xù)時間、伴隨癥狀、演變過程和可能的誘發(fā)因素；要注意了解各種可能的血管性危險因素；神經(jīng)系統(tǒng)檢查時，要特別重視對腦神經(jīng)（視覺、眼球運動、面部感覺、聽覺、前庭功能）和共濟運動的檢查。 對以頭暈/眩暈為主訴者，一定要進行Dix-Hallpike檢查。以排除良性發(fā)作性位置性眩暈。,PCI性眩暈的病因?qū)W,一、后循環(huán)TIA所致眩暈：持續(xù)時間大多為2-15min，24h內(nèi)完全恢復。 原因： 微栓子（多為動脈粥樣硬化斑塊的血小板血栓所致） 血流動力學異常所致（在椎基底動脈動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上，伴隨著血壓的下降而引起腦干、小腦和PCA供血區(qū)發(fā)生一過性缺血）,PCI性眩暈的病因?qū)W,特點： 出現(xiàn)眩暈的比例相當高，約為2/3. 眩暈呈現(xiàn)為反復性、發(fā)作性（突發(fā)性）的特點，與腦干、小腦梗死時的眩暈有所不同。 必須在有眩暈的基礎(chǔ)上，同時伴有其他腦干、小腦癥狀 如眩暈出現(xiàn)后數(shù)天未出現(xiàn)其他腦干癥狀，通常可否定與椎基底動脈系統(tǒng)有關(guān),PCI性眩暈的病因?qū)W,二、后循環(huán)梗死所致眩暈（惡性眩暈） 1、腦干梗死：與后循環(huán)TIA不同，眩暈只是腦梗死的一個癥狀 2、小腦梗死：小腦動脈閉塞引起的眩暈大多為腦干和小腦血流障礙引起的前庭中樞性眩暈。,24,可編輯,PCI性眩暈的病因?qū)W,三、顱外椎動脈缺血所致眩暈 頸椎病引起后循環(huán)缺血性眩暈的機制，主要有： “機械壓迫學說”和“頸交感神經(jīng)刺激學說” 其他，極少見 自發(fā)性或創(chuàng)傷性椎動脈夾層分離 過度肥大的前斜角肌韌帶可在第6頸椎水平壓迫椎動脈,PCI性眩暈的病因?qū)W,四、鎖骨下動脈盜血綜合征： 1961年由Fisher首先報告。 如鎖骨下動脈在椎動脈分支之前存在狹窄和閉塞：在患側(cè)上肢運動時出現(xiàn)上肢疼痛、易疲勞，常同時伴有眩暈、耳鳴、意識障礙、復視等椎基底動脈缺血癥狀。 通過腦血管造影和多普勒超聲檢查可發(fā)現(xiàn)鎖骨下動脈狹窄、閉塞和椎動脈血液逆流現(xiàn)象。,PCI性眩暈的病因?qū)W,五、迷路卒中 內(nèi)聽動脈來自小腦前下A占83%，基底A占17% 迷路卒中系指因迷路缺血性循環(huán)障礙所致 為眩暈和突聾的常見病因之一 迷路卒中眩暈屬于耳源性前庭周圍性眩暈但病因歸類也可屬于腦血管性眩暈 老年人多由高血壓和動脈硬化等引起，中青年多由低血壓和貧血 有人認為迷路動脈微栓塞的發(fā)病率很低 迷路MRI可顯示有不同程度的缺血性水腫，如為出血可出現(xiàn)高密度出血灶和含鐵血黃素,良性發(fā)作性位置性眩暈 （ Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV）,Dix-Hallpike試驗誘發(fā)眩暈，伴有旋轉(zhuǎn)和垂直眼震 在Dix-Hallpike試驗完成到眩暈及眼震開始之前有一個潛伏期(一般是1-2秒) 發(fā)作性特點: 數(shù)秒-20秒,很少40秒. 眩暈的疲勞性,Dix-Hallpike試驗陽性。 該試驗具體操作時由測試者手持患者頭部，幫助患者由坐位迅速平臥，在保持上部軀體水平條件下，頭向左右轉(zhuǎn)動各一次，使一耳朝向地面。BPPV患者在經(jīng)過數(shù)秒潛伏期后，出現(xiàn)短暫眩暈發(fā)作和旋轉(zhuǎn)型眼震，通常持續(xù)2030 s，患者復原至坐位時出現(xiàn)反方向旋轉(zhuǎn)型眼震，上述位置重復數(shù)次后眩暈和眼震不再出現(xiàn)（易疲勞的）。病變側(cè)別則根據(jù)Dix-Hallpike試驗結(jié)果確定，即頭偏向左側(cè)出現(xiàn)眼震時判斷為左側(cè)病變，反之為右側(cè)病變，雙側(cè)均可誘發(fā)出明顯眼震時，則診斷為雙側(cè)性BPPV。,治療方法: 行Dix-Hallpike試驗確診后，靜坐休息1020 min，其步驟如下：患者坐于治療臺上，在治療者幫助下迅速取仰臥位并把頭伸出臺邊，然后向患側(cè)扭轉(zhuǎn)45；頭逐漸轉(zhuǎn)正，繼續(xù)向健側(cè)偏斜45；將受試者頭部連同身體一起向健側(cè)翻轉(zhuǎn)，使其側(cè)臥于治療臺上，頭部偏離仰臥位達135,維持；恢復坐位，頭前傾20。上述過程反復進行，直到任一位置均無眩暈和眼震出現(xiàn)后再重復2、3次。每一體位維持時間相當于眼震潛伏期加眼震持續(xù)時間或維持到眼震消失為止，如無眼震出現(xiàn)，則保持0.51 min。治療過程中觀察眼震方向和持續(xù)時間，以及可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)，如心腦血管意外，劇烈眩暈、嘔吐，甚至休克等。,The Dix-Hallpike Test,良性發(fā)作性位置性眩暈治療 顆粒復位手法 Particle repositioning maneuver,CRP,對所有疑為PCI的患者應(yīng)進行神經(jīng)影像學檢查，主要是MRI檢查。DWI-MRI對急性病變最有診斷價值。頭顱CT檢查易受骨偽影影響，診斷價值不大，只適用于排除出血和不能進行MRI檢查的患者。,應(yīng)積極開展各種血管檢查，如數(shù)字減影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超聲檢查等，均有助于發(fā)現(xiàn)和明確顱內(nèi)外大血管病變。各種檢查各有特點，不同檢查間的相關(guān)研究還缺乏。經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）檢查在國內(nèi)廣泛使用，可發(fā)現(xiàn)椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈近段的狹窄或閉塞，但不能成為PCI的惟一診斷依據(jù)。,心電圖、心動超聲和心律檢測是發(fā)現(xiàn)心臟或主動脈栓塞來源的重要檢查，特別是對于不明原因、非高血壓性PCI者重要。 頸椎的有關(guān)影像學檢查不是診斷PCI的首選或重要檢查，主要用于鑒別診斷。,四后循環(huán)缺血的治療,1.后循環(huán)缺血的急性期治療 目前仍缺乏專門針對PCI的大樣本隨機對照研究結(jié)果，因此對PCI的急性期治療應(yīng)基本等同于前循環(huán)缺血性卒中的治療。 應(yīng)積極開展卒中單元的組織化治療模式。 眩暈和嘔吐的對癥治療： 倍他司?。羰估剩⑽鞅褥`、尼莫地平等腦血管擴張性抗眩暈藥,對起病3小時內(nèi)的合適患者可以開展靜脈rt-PA溶栓治療。有條件者可行動脈溶栓治療，治療時間窗可適當放寬。 對所有不適合溶栓治療且無禁忌征者，應(yīng)予以阿司匹林100-300mg/d治療。 其他治療措施可參考國內(nèi)外相關(guān)的治療指南。,2.后循環(huán)缺血的預防（同前循環(huán)） 對各種血管性危險因素的控制應(yīng)參考國內(nèi)外相關(guān)的防治指南。 鑒于約40%的后循環(huán)缺血病因為栓塞，建議積極開展病因檢查。診斷明確者應(yīng)進行抗栓治療。單用或聯(lián)合使用抗血小板制劑（阿司匹林、氯吡格雷等）有一定的預防作用。 應(yīng)探索血管成形術(shù)、支架置入術(shù)、顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)等治療方法的療效。 除非明確頸椎骨質(zhì)增生與PCI的關(guān)系，否則不應(yīng)該僅為治療