[精品論文]心腎綜合征發(fā)病機(jī)制及防治的研究進(jìn)展

畢業(yè)設(shè)計(jì)課程定做 QQ1714879127心腎綜合征發(fā)病機(jī)制及防治的研究進(jìn)展關(guān)鍵詞心腎綜合征；發(fā)病機(jī)制；防治近年來(lái)，隨著心血管系統(tǒng)疾病及腎臟病發(fā)生及發(fā)展機(jī)制的深入研究及生化等方面的發(fā)展，人們?cè)絹?lái)越多的將目光聚焦在心臟及腎臟共患疾病上，即心腎綜合征。心臟是機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)的核心，為機(jī)體循環(huán)提供源源不絕的動(dòng)力，而腎臟是機(jī)體維持水、電解質(zhì)平衡的重要器官，同時(shí)也是重要的排泄器官。在神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)下，二者完美地結(jié)合，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，其中任何一器官受損都使另一器官功能受到不同程度的損傷，因此，提出心腎綜合征的概念。廣義的心腎綜合征指心臟和腎臟中一個(gè)器官對(duì)另一個(gè)器官的功能損害不能進(jìn)行代償，互為因果，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致心臟和腎臟功能的共同損害和衰竭。充分認(rèn)識(shí)心腎疾病的相互影響，加強(qiáng)對(duì)心腎疾病的防治，對(duì)維持人們健康水平,減輕社會(huì)負(fù)擔(dān)有著重要的意義?，F(xiàn)將對(duì)心腎綜合征的定義、分類(lèi)、流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制及防治方面進(jìn)行闡述。1定義及分類(lèi) 到2008年，Ronco等人將心腎綜合征分為五型1：1型心腎綜合征：即急性心腎綜合征，是一組急性心力衰竭，如肺水腫、急性失代償性心力衰竭、心源性休克、嚴(yán)重的右心力衰竭等，導(dǎo)致急性腎衰竭的疾病，此型最常見(jiàn)。左室射血分?jǐn)?shù)受損的患者急性腎臟損害較保護(hù)左心功能的患者更為嚴(yán)重，約70%以上的患者出現(xiàn)心源性休克。2型心腎綜合征：即慢性心腎綜合征，是指慢性心功能異常引起進(jìn)行性的腎功能不全。3型心腎綜合征：即急性心腎綜合征，較1型少見(jiàn)，為突然出現(xiàn)的原發(fā)性腎功能惡化導(dǎo)致急性心功能不全，例如心力衰竭、心律失常、缺血等。4型心腎綜合征：即慢性心腎綜合征，是原有的慢性腎臟疾病導(dǎo)致心室肥厚、舒張功能不全，和/或不良心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)增加的癥候群。5型心腎綜合征：即繼發(fā)性心腎綜合征，是指因急性或慢性的全身疾病導(dǎo)致心腎功能損害的一組綜合征。這種分類(lèi)方式對(duì)于心腎綜合征起病原因、發(fā)展及治療有積極的意義，但仍需進(jìn)一步完善。2流行病學(xué)研究 心血管疾病和慢性腎臟病之間存在十分復(fù)雜的聯(lián)系：一方面，慢性心力衰竭患者中慢性腎臟病和腎功能不全較普遍，慢性心力衰竭發(fā)病率與腎小球?yàn)V過(guò)率顯著相關(guān)。美國(guó)急性失代償性心力衰竭檔案數(shù)據(jù)庫(kù)(被稱(chēng)作ADHERE)顯示2，270所醫(yī)院的100 000名心力衰竭患者中，平均估算腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）男性為489 ml/(min173 m2)，而女性為350 ml/(min173 m2)3，30%的患者都有慢性腎衰竭病史，其中20%的患者血肌酐2 mg/dl。另一方面，心血管疾?。–VD）是慢性腎臟病（CKD）患者的主要死亡原因，CKD伴CVD患者的病死率是普通人群的1030倍，CKD患者中心血管死亡率占這類(lèi)患者總死亡率的44%51%，CVD占終末期腎?。‥SRD）死亡率的436%。輕度腎衰竭患者的CVD患病率高于普通人群，血液透析或腹膜透析患者CVD病死率達(dá)9%，是普通人群的30倍4。3心腎綜合征的發(fā)病機(jī)制 心臟與腎臟作為機(jī)體的兩個(gè)重要器官，在血液動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)體液因子、內(nèi)分泌、免疫學(xué)及血液等諸多方面相互影響，二者有著許多共同的危險(xiǎn)因素。雖然心腎綜合征機(jī)制尚未完全明確，但在如下方面有了較為系統(tǒng)的研究：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）、一氧化氮-活性氧（NO-ROS）、交感神經(jīng)系統(tǒng)、炎性反應(yīng)等，Bongartz等人在原有容量及血壓控制為主的Guyton模型進(jìn)行擴(kuò)展，稱(chēng)之為“心腎關(guān)聯(lián)” 5。31RAAS的過(guò)度激活：RAAS系統(tǒng)由腎素、血管緊張素、醛固酮及在代謝中所需的酶和發(fā)揮生物學(xué)活性所需的受體組成。該系統(tǒng)有兩種，一種是循環(huán)中的RAAS，一種是存在于器官組織局部的RAAS。RAAS過(guò)度激活將導(dǎo)致腎臟缺氧、血管收縮、腎小球內(nèi)高血壓、腎小球硬化、腎小管間質(zhì)纖維化及蛋白尿等6，并通過(guò)激活尼克酰胺腺嘌呤磷酸氧化酶引起ROS的形成，通過(guò)NF-B導(dǎo)致血管炎性反應(yīng)，同時(shí)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)7。腎素、血管緊張素、醛固酮三者之間是一個(gè)相互關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)，一旦激活將引起一系列連鎖反應(yīng)，稱(chēng)為“RAAS信號(hào)瀑布”。另外，近年來(lái)，隨著細(xì)胞生物學(xué)及分子生物學(xué)的不斷發(fā)展，人們逐漸發(fā)現(xiàn)廣泛存在于腎臟、胰腺、心臟、腦、視網(wǎng)膜等多種器官和組織中的RAAS，可在局部合成血管緊張素（Ang），獨(dú)立于循環(huán)中的RAAD之外調(diào)節(jié)局部器官血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，其發(fā)揮作用依賴(lài)于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）。隨著研究的不斷深入，人們認(rèn)識(shí)到體內(nèi)存在一些結(jié)構(gòu)相近，作用相悖的獨(dú)特物質(zhì)，例如：Ang和An1-78、血管緊張素受體1和血管緊張素受體2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶及血管轉(zhuǎn)換酶2等，相輔相成，共同作用于機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。32NO-ROS的失衡：NO作為一種細(xì)胞內(nèi)信使分子，廣泛參與機(jī)體心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)等的生理和病理調(diào)節(jié)9，具有擴(kuò)張小血管、改善缺血心肌灌注、增加心肌收縮力、抗炎、抗凋亡等作用，適量的NO釋放，能引起生物體一系列的生理功能，而NO的釋放過(guò)量或不足，則產(chǎn)生一系列病理作用。ROS的活性可衡量體內(nèi)酶類(lèi)抗氧化系統(tǒng)防御自基損傷的能力。NO-ROS的失衡引起氧化應(yīng)激及抗氧化應(yīng)激的失衡，是慢性腎損害及心力衰竭病理生理進(jìn)程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。另外，由于ROS生成增加、低抗氧化狀態(tài)、NO低利用度導(dǎo)致的NO-ROS失衡可增加交感神經(jīng)節(jié)前纖維的活性，并通過(guò)破壞腎小管、內(nèi)皮細(xì)胞或通過(guò)傳入由NO合成慢性抑制物導(dǎo)致的血管收縮之間激活RAAS10。33交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)的不適當(dāng)活化可引起心力衰竭及腎衰竭，在嚴(yán)重心腎綜合征中起到重要作用。它通過(guò)促進(jìn)腎素從腎臟釋放、ROS生成、去甲腎上腺素調(diào)節(jié)因子的生成及神經(jīng)肽Y的釋放而引起炎性反應(yīng)7。過(guò)度交感神經(jīng)活化誘導(dǎo)心肌凋亡、心肌肥厚和局部心肌變性壞死，-腎上腺素能受體敏感性下降導(dǎo)致心臟的心率變異率變小，增加了發(fā)生心律失常的可能性。34炎性反應(yīng)：心力衰竭及腎衰竭均存在炎性反應(yīng)狀態(tài)，炎性反應(yīng)通過(guò)活化白細(xì)胞使其釋放內(nèi)容物存進(jìn)ROS的生成11?？傊?，以上四方面因素在心腎綜合征的發(fā)病中互為因果，互相影響，互相疊加，產(chǎn)生放大的病理效應(yīng)，進(jìn)一步加速心臟、腎臟及其他重要器官臟器的衰竭，致使病死率增加。4防治心腎綜合征的防治并非一個(gè)獨(dú)立的過(guò)程，需要深入了解患者的臨床因素，在每個(gè)患者身上尋找一個(gè)平衡點(diǎn)，兼顧心臟疾病及腎臟疾病，制定個(gè)體化、全面化的治療措施。在心腎綜合征的治療過(guò)程，對(duì)流體狀態(tài)、血壓（尤其是低血壓）、心輸出量、貧血和內(nèi)在腎病的證據(jù)進(jìn)行評(píng)估至關(guān)重要7。目前已經(jīng)證實(shí)的治療心力衰竭有用的幾類(lèi)藥物，如利尿劑、正性肌力藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、-受體阻滯劑、螺內(nèi)酯、血管擴(kuò)張藥及鈉尿肽等，對(duì)腎臟有不同的作用，有害者加重腎臟損傷，加快性循環(huán)，促進(jìn)各器官衰竭。41利尿劑：作為心力衰竭癥狀緩解的常用藥，其應(yīng)用十分廣泛，國(guó)內(nèi)尤甚，在心腎綜合征的治療中頗具爭(zhēng)議。有研究表明，在A(yíng)CEI治療中，過(guò)度利尿劑應(yīng)用與加重腎臟損害有關(guān)12，大劑量應(yīng)用與泵衰竭及猝死有關(guān)13。有證據(jù)表明，利尿劑增加神經(jīng)體液活性，降低左心功能，增加系統(tǒng)血管阻力及血漿病原神經(jīng)激素如去甲腎上腺素和血管加壓素14，而這些因素可導(dǎo)致心臟及腎臟的損害，影響預(yù)后。故在選擇利尿劑時(shí)應(yīng)綜合考慮患者循環(huán)血量、心力衰竭程度及血壓等多方面因素，且應(yīng)注意個(gè)體化原則及耐藥性等，使之既能起到減輕容量負(fù)荷的作用，又不增加其他損害。42血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：ACEI類(lèi)藥物在降壓同時(shí)可降低糖尿病腎病的尿蛋白、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，在一定程度上可延緩心力衰竭及腎功能惡化。循證醫(yī)學(xué)證據(jù)也支持中度腎功能不全患者使用該類(lèi)藥物可延長(zhǎng)生存時(shí)間。有研究證明，由于腎功能不確定而停用ACEI類(lèi)藥物的心力衰竭患者死亡率較高15。因此，只要腎功能不是進(jìn)行性惡化及高鉀血癥，應(yīng)盡可能長(zhǎng)期應(yīng)用。為減少腎臟損害的發(fā)生率，心腎綜合征患者應(yīng)從小劑量起始，避免脫水及同時(shí)應(yīng)用非甾體類(lèi)抗炎藥16。43腦鈉肽（BNP）：BNP是目前診斷心力衰竭一個(gè)較可靠的指標(biāo)。BNP經(jīng)腎臟排泄,在CKD患者參考BNP進(jìn)行診斷心力衰竭時(shí)，若估計(jì)的腎小球?yàn)V過(guò)率200 ng/L17。它可以舒張動(dòng)靜脈及冠狀動(dòng)脈，從而增加心輸出量。一項(xiàng)急性失代償性心力衰竭的治療中表明鈉尿肽能降低肺毛細(xì)血管楔壓、肺動(dòng)脈壓、右心房壓及系統(tǒng)血管阻力，它還可以增加腎小球?yàn)V過(guò)率和濾過(guò)分?jǐn)?shù)、抑制RAAS、增強(qiáng)利尿及利鈉18。USION-試驗(yàn)研究得出鈉尿肽對(duì)生命的預(yù)后及質(zhì)量無(wú)明顯改善，但對(duì)腎功能恢復(fù)有作用，血肌酐水平提高超過(guò)05 mg/ml。總之，在當(dāng)今眾多威脅人類(lèi)生命及影響生活質(zhì)量的疾病中，心腎綜合征逐漸被人們認(rèn)識(shí)。因其研究涉及生化等多學(xué)科，故在今后的臨床工作中需要臨床與分子生物學(xué)、社會(huì)醫(yī)學(xué)等相結(jié)合，在機(jī)制方面進(jìn)一步尋找更多的心腎關(guān)聯(lián)及共同因素。最近，血管緊張素受體拮抗劑（AVP）、腺苷拮抗劑等在心腎綜合征作用及防治方面有重要作用的因素正在研究中。故需在既有的研究成果基礎(chǔ)上，尋找新的因素，尋找機(jī)制及治療中的平衡點(diǎn)，加強(qiáng)預(yù)防，減少多器官功能損傷及死亡率。5參考文獻(xiàn)1Ronco C，Haapio M，House AA，et alCardiorenal syndromeJJ Am Coll Cardiol，2008，52(9)：15272Heywood JTThe cardiorenal syndrome：lessons from the ADHERE database and treatment optionsJHeart Fail Rev，2004，9(2)：1953Adams KF Jr，F(xiàn)onarow GC，Emerman CL，et alADHERE scientific advisory committee and investigatorsCharacteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United 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mg/膠囊，開(kāi)始口服劑量100 mg/次，3次/d，每間隔24 d增加劑量300 mg/d，直至疼痛緩解或出現(xiàn)難以耐受的不良反應(yīng)，最高用量為3 600 mg/d，以疼痛明顯緩解或疼痛緩解的劑量維持用藥，加巴噴丁用于治療PHN確實(shí)有效，耐受性好，不良反應(yīng)輕3?？剐穆墒СＫ帲喝缋嗫ㄒ颉⒚佬穆?。辣椒辣素：局部應(yīng)用辣椒辣素治療PHN是很有前途的方法。推薦濃度為0025%01%，不良反應(yīng)為局部皮膚的灼熱感(667%)4。12物理治療：包括電療法、光療法(紅外線(xiàn)、紫外線(xiàn)、激光)、超聲波療法、磁療法、蠟療法5。其中廣泛應(yīng)用的有：微波治療：微波具有增加局部血液循環(huán)，加速新陳代謝，降低感覺(jué)神經(jīng)興奮性的作用，從而減輕患者疼痛，此療法無(wú)痛苦方法簡(jiǎn)便患者順應(yīng)性強(qiáng)；激光治療：常用氦-氖亞激光治療早期應(yīng)用低能量激光照射可預(yù)防PHN的發(fā)生6。13神經(jīng)阻滯療法：此方法及早應(yīng)用效果好，可治療帶狀皰疹疼痛并預(yù)防PHN的發(fā)生。常用的方法有星狀神經(jīng)節(jié)阻滯、硬膜外阻滯、椎旁神經(jīng)根阻滯、肋間神經(jīng)阻滯、三叉神經(jīng)阻滯等7；其中硬膜外自控鎮(zhèn)痛(PCEA)的方法正在廣泛應(yīng)用,即根據(jù)疼痛部位確定相應(yīng)的神經(jīng)支配范圍，選擇相應(yīng)的椎間隙行硬膜外穿刺，置入硬膜外導(dǎo)管57 cm，回抽無(wú)血無(wú)液后固定硬膜外導(dǎo)管， 注入1%利多卡因5 ml作實(shí)驗(yàn)量，觀(guān)察510 min無(wú)脊麻征象，注入消炎鎮(zhèn)痛液(2%利多卡因3 ml+曲安奈德20 mg+維生素B121 mg+生理鹽水至10 ml)10 min后接PCEA泵:075%布比卡因35 ml+芬太尼68 g/kg+生理鹽水至200 ml流速為5 ml/h，PCA量5 ml，鎖定時(shí)間20 min。1周換新泵1次，并注入消炎鎮(zhèn)痛液10 ml，連續(xù)治療3周為1療程8。2PHN的護(hù)理21一般生活護(hù)理：保持環(huán)境安靜，病室內(nèi)空氣新鮮，調(diào)節(jié)室溫至2426，每天開(kāi)窗通風(fēng)2次。室內(nèi)每日進(jìn)行1次空氣消毒，病床單元每日用紫外線(xiàn)消毒30 min。保持皮膚創(chuàng)面清潔，床鋪及衣褲保持清潔干燥。囑患者穿寬松的棉質(zhì)衣褲，避免摩擦創(chuàng)面增加疼痛，囑患者健側(cè)臥位，并嚴(yán)密觀(guān)察病情變化。給予患者飲食指導(dǎo)，囑患者食用易消化、高蛋白、多維生素的食物，多食新鮮水果和蔬菜，另配合清熱解毒利濕、清肝膽之火的食品，忌食羊肉、魚(yú)、蝦及辛辣刺激性食物。22疼痛的護(hù)理：疼痛是一種不愉快感受性和情緒性的混合表現(xiàn)，護(hù)士應(yīng)充分認(rèn)識(shí)疼痛的性質(zhì)，記錄疼痛的程度、時(shí)間及癥狀，評(píng)估并制定出控制疼痛的措施，減輕患者的痛苦；多與患者溝通，使患者保持樂(lè)觀(guān)的情緒，分散其注意力；根據(jù)疼痛特點(diǎn)選擇恰當(dāng)?shù)闹雇创胧?；遵醫(yī)囑給予止痛劑并觀(guān)察藥物療效，同時(shí)選穴針灸按摩理療，以減輕疼痛；患者因疼痛難忍而性情急躁，心肝火盛者，應(yīng)指導(dǎo)家屬多加安慰體貼，耐心細(xì)致地做好患者的心理工作，向其解釋疼痛產(chǎn)生的原因，消除恐懼心理。23心理護(hù)理：針對(duì)PHN長(zhǎng)期疼痛的特點(diǎn)采用正確的心理護(hù)理方法可有效地減緩疼痛、促進(jìn)康復(fù)。護(hù)士應(yīng)了解患者的生活和心理需求，鼓勵(lì)患者要以積極的心態(tài)面對(duì)疾病，并用通俗易懂的語(yǔ)言向其講解有關(guān)帶狀皰疹方面的知識(shí)，把疾病知識(shí)，病情發(fā)展及轉(zhuǎn)歸等告訴患者，使其對(duì)該病有一個(gè)認(rèn)識(shí)，消除顧慮，提高疼痛耐受力，減緩疼痛；做好與患者子女的聯(lián)絡(luò)與溝通，使患者家屬經(jīng)常到醫(yī)院陪伴和探視患者，減輕其孤獨(dú)無(wú)助心理，增強(qiáng)戰(zhàn)勝疾病的信心；要求護(hù)理人員在對(duì)其實(shí)施各種治療時(shí)，動(dòng)作熟練、輕柔、仔細(xì)、嚴(yán)謹(jǐn)，盡量減輕患者的痛苦；在病情允許的情況下，應(yīng)鼓勵(lì)患者做適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)，如散步、慢跑、打太級(jí)拳、練劍等，促進(jìn)疾病的康復(fù)。24健康教育：本病是由于細(xì)胞免疫功能低下，造成病毒大量繁殖、復(fù)制所致。所以應(yīng)告知患者注意休息，加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，增強(qiáng)自身免疫功能，消除焦慮急躁的情緒，保持健康心態(tài)，積極配合治療。如有高血壓、糖尿病，應(yīng)加強(qiáng)治療。如出現(xiàn)身體不適，應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院就診，切不可在家自行治療而延誤對(duì)疾病的診治。PHN是讓患者和醫(yī)生都十分頭疼的疾病，雖然現(xiàn)在對(duì)于此病的治療和護(hù)理方法較多，而總的來(lái)看單一的治療手段難以收到較好的效果，所以筆者認(rèn)為對(duì)于此病最好能將多種治療手段相結(jié)合，再配合相應(yīng)的護(hù)理方法，可能會(huì)收到較好的成效，這一方向有待于后進(jìn)一步的研究與探討。3參考文獻(xiàn)1王瑛癌癥疼痛治療M天津：天津科技翻譯出版公司,2003:6-72王松,陳家驊帶狀皰疹后神經(jīng)痛的診療現(xiàn)狀及進(jìn)展J安徽醫(yī)藥,2009,13(1):913何睿林,蔣宗濱,陽(yáng)旭峰等加巴噴丁、卡馬西平治療帶狀皰后神經(jīng)痛的臨床觀(guān)察J臨床麻醉學(xué)雜志，2007,23(10):8704黃文閣，王東華，樊蘭華帶狀皰疹后神經(jīng)痛的研究進(jìn)展J現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2006,15(13):18525劉春梅,趙桂香,張紅巖,等帶狀皰疹后神經(jīng)痛的治療J中國(guó)老年學(xué)雜志,2009,29(6):7696薛慧,陳麗瑛,白莉帶狀皰疹后神經(jīng)痛的機(jī)制和治療進(jìn)展J山西醫(yī)藥雜志,2004,33(10):8657向霞,梁海云硬膜外自控鎮(zhèn)痛治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛的護(hù)理J當(dāng)代護(hù)士,2008,3（專(zhuān)科版）:318王云,吳汝英,仕桂玲96例老年帶狀皰疹的護(hù)理J實(shí)用醫(yī)藥雜志,2005,22(4):336創(chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng)：2010-04-27編校：康贏(yíng)急性呼吸窘迫綜合征的機(jī)械通氣治療進(jìn)展劉穎，金明根(延邊大學(xué)附屬醫(yī)院，吉林延吉133000)關(guān)鍵詞呼吸窘迫綜合征；急性；機(jī)械通氣；治療進(jìn)展急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指非心源性的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性進(jìn)行性呼吸衰竭，臨床上以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。ARDS不是一種獨(dú)立的疾病，而是一個(gè)連續(xù)的病理過(guò)程，其早期階段為急性肺損傷 (ALI)，重度的ALI即為ARDS1。機(jī)械通氣是急性呼吸窘迫綜合征治療的主要措施，為進(jìn)一步提高其治療水平，本文對(duì)機(jī)械通氣治療方面的進(jìn)展做一綜述,為ARDS的治療提供參考。1肺保護(hù)性通氣策略(LPVS)11小潮氣量通氣：Manin等的實(shí)驗(yàn)證明，低容量通氣對(duì)大鼠無(wú)明顯損傷，而高容量通氣，不管其動(dòng)力是高壓還是低壓，均易造成大鼠嚴(yán)重的通透性水腫2。小潮氣量改善肺泡通氣和促進(jìn)血?dú)庋鹾系淖饔门c傳統(tǒng)的通氣策略無(wú)顯著差異，卻可減少傳統(tǒng)通氣策略的并發(fā)癥。美國(guó)NHLBI ARDS Network通過(guò)對(duì)861例ALI或ARDS患者研究后指出：低潮氣量組的病死率顯著低于高潮氣量組的病死率。因此根據(jù)患者病情的特點(diǎn)選擇適當(dāng)水平的小潮氣量通氣(68 ml/kg)，對(duì)防止容積傷和平臺(tái)壓過(guò)高引起氣壓傷具有積極的意義3。12允許性高碳酸血癥(PHC)：鑒于常規(guī)機(jī)械通氣的不良反應(yīng)和并發(fā)癥，國(guó)內(nèi)外學(xué)者建議并采用低潮氣量和適當(dāng)?shù)耐忸l率來(lái)治療某些肺部疾病，而不再?gòu)?qiáng)調(diào)PaCO2和pH在正常范圍內(nèi)，提出了PHC的新觀(guān)點(diǎn)，即在pH值不低于一定指標(biāo)(pH720)的情況下，允許PaCO2升高到一定水平4。在肺損傷中，高碳酸血癥可減輕肺損傷的程度，其機(jī)制考慮與改善氧合、抑制炎性反應(yīng)及防止細(xì)胞內(nèi)Ca內(nèi)流有關(guān)5。PHC治療ARDS可防止肺泡過(guò)度膨脹，減少氣壓傷發(fā)生，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響小，對(duì)PaO2、pH、PaCO2有肯定的改善作用，降低ARDS死亡率6。13開(kāi)放肺策略(RMs)：Lachmann首先提出了肺開(kāi)放的概念，肺開(kāi)放復(fù)張策略借助短時(shí)間較高的吸氣壓力和較高的PEEP實(shí)施肺開(kāi)放，讓萎陷的肺泡復(fù)張，并保持開(kāi)放7。實(shí)施RMs的方法很多，包括控制性肺膨脹(SI)、高水平呼氣末正壓(PEEP)、嘆息、自主呼吸等，現(xiàn)有研究報(bào)道療效不一。131控制性肺膨脹(SI)：也稱(chēng)高持續(xù)氣道正壓法。即在小潮氣量通氣時(shí)或高頻通氣時(shí)，采用恒壓通氣方式，給予足夠的壓力(3045 cm H2O），并持續(xù)3040 s，使塌陷的肺充分開(kāi)放，并使病變程度不一的肺泡達(dá)到平衡，此后再調(diào)整到常規(guī)通氣模式。最常采用的是持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)和氣道壓力釋放通氣(APRV)，能保證操作過(guò)程中的安全性，改善ARDS患者的氧合。SI能改善ARDS患者肺順應(yīng)性的主要原因?yàn)椋篠I能顯著增加肺容積，減少死腔通氣；通過(guò)屏氣，使復(fù)張的肺泡穩(wěn)定性增加，肺容積得以保持；應(yīng)用SI后，能使肺泡表面活性物質(zhì)重新分布，減少了肺泡塌陷8。有動(dòng)物及臨床實(shí)驗(yàn)表明應(yīng)用SI能有效改善氧合、提高肺順應(yīng)性，同時(shí)對(duì)血液動(dòng)力學(xué)影響輕微9-11。目前對(duì)應(yīng)用SI究竟設(shè)定多大的壓力是最合適的，每次SI應(yīng)持續(xù)多長(zhǎng)時(shí)間，全肺復(fù)張是否必要，SI對(duì)整個(gè)病程的影響，能否顯著降低28 d病死率等仍然存在較大爭(zhēng)議，值得進(jìn)一步研究探討。132嘆息：即在小潮氣量通氣模式中，間隙增加潮氣量的同時(shí)，加上吸氣摒氣和呼氣摒氣，使病變程度不一的肺泡間氣體得到均勻分布，順應(yīng)性差的肺泡區(qū)域也能復(fù)張，增加肺容量。但多數(shù)人認(rèn)為在小潮氣量通氣基礎(chǔ)上，僅憑一次大潮氣量(sigh)很難使萎陷的肺泡達(dá)到理想的復(fù)張狀態(tài)12。133高PEEP水平復(fù)張：Esteban等通過(guò)研究認(rèn)為，可將超過(guò)75 cm H2O的PEEP認(rèn)為是高PEEP13-14。大量實(shí)驗(yàn)證明對(duì)于A(yíng)LIARDS患者而言，高水平的PEEP能夠維持肺泡穩(wěn)定，使塌陷肺泡復(fù)張，同時(shí)改善呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性和氧合指標(biāo)。另外，高水平的PEEP還可能改善ALIARDS患者預(yù)后，卻并不一定導(dǎo)致嚴(yán)重的不良反應(yīng)15-17。然而，PEEP水平過(guò)高也可造成氣道峰壓升高，從而產(chǎn)生氣壓傷，肺內(nèi)壓升高則使右心負(fù)擔(dān)加重，導(dǎo)致右心衰竭等不良后果。1998年Vieira等通過(guò)胸部CT掃描觀(guān)察PEEP對(duì)肺泡復(fù)張和過(guò)度膨脹的影響，研究結(jié)果顯示PEEP為13 cm H2O時(shí)，使6例ARDS患者的塌陷肺泡部分復(fù)張，與此同時(shí)，3例患者出現(xiàn)明顯肺泡過(guò)度膨脹，過(guò)度膨脹的容積達(dá)到238 ml,提示PEEP在促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張的同時(shí)可導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹18。134液體通氣：液體通氣是指將具有良好攜氧和CO2能力的全氟化碳注入肺內(nèi)以期改善肺內(nèi)氧合的治療方式，是碳?xì)浠衔镏械臍湓颖环尤〈笮纬傻囊活?lèi)化合物，全氟化目前有兩類(lèi)液體通氣方法可用于臨床，即完全液體通氣(TLV)與部分液體通氣(PLV)19。完全液體通氣，即指在整個(gè)通氣回路中充滿(mǎn)液體，而這種技術(shù)要求特殊的液體呼吸機(jī)，液體在體外循環(huán)的氧合比較復(fù)雜，而且技術(shù)要求高，從而限制了它的發(fā)展。在這種情況下，F(xiàn)urchman研究出一種較為簡(jiǎn)單有效的液體通氣方法，將相當(dāng)于功能殘氣量的液體作為介質(zhì)，普通呼吸機(jī)作為通氣機(jī)器，氧氣直接吹入液體作為氧合方式的部分液體通氣20。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：與常規(guī)機(jī)械通氣治療相比，小劑量全氟化合物（PFC）液的PLV治療能使犬的氣體交換得到顯著改善，改善肺順應(yīng)性，同時(shí)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不會(huì)產(chǎn)生不利影響21。Hirschl等通過(guò)實(shí)驗(yàn)證明PLV治療ARDS患者是安全有效的22。Kacmarek等則進(jìn)行了一個(gè)更大樣本的期臨床研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PLV組患者的病死率反而高于傳統(tǒng)機(jī)械通氣組23。故PLV可作為嚴(yán)重ARDS患者常規(guī)機(jī)械通氣無(wú)效時(shí)的一種選擇,具體療效有待進(jìn)一步研究。135俯臥位通氣(PPV)：俯臥位通氣作為治療難治性低氧血癥的一種簡(jiǎn)便、易行的方法，據(jù)以往的研究報(bào)道顯示，75的急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征對(duì)俯臥位通氣有較好的反應(yīng)，PaO2平均增長(zhǎng)41 mm Hg（1 mm Hg=0133 kPa）24。俯臥通氣治療，其機(jī)制主要是增加功能殘氣量；改善膈肌運(yùn)動(dòng)方式和位置；有利于分泌物的引流；改善肺依賴(lài)區(qū)的通氣血流灌注；減少縱隔和心臟對(duì)肺的壓迫；改善胸壁的順應(yīng)性25。目前還沒(méi)有確定俯臥位通氣的最佳持續(xù)時(shí)間。間斷把患者從俯臥位轉(zhuǎn)至仰臥位是很有必要的，這樣有利于進(jìn)行護(hù)理、醫(yī)療評(píng)估和進(jìn)行相關(guān)操作檢查。研究證明俯臥位通氣的治療效果從第118 h，氧合持續(xù)升高，沒(méi)有明顯的平臺(tái)期26。總之，俯臥位通氣可改善早期A(yíng)RDS患者的氧合，且恢復(fù)仰臥位后氧合改善持續(xù)存在27。136高頻通氣：高頻通氣是一種高通氣頻率、低潮氣量的通氣方式，其通氣頻率至少為機(jī)體常規(guī)機(jī)械通氣的4倍，潮氣量接近或小于解剖死腔。主要包括高頻正壓通氣、高頻噴射通氣、高頻射流阻斷通氣和高頻振蕩通氣。其中高頻振蕩通氣是目前所有高頻通氣中頻率最高的一種(可達(dá)1517 Hz)，因治療重癥急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)具有一定優(yōu)勢(shì),近年來(lái)頗受關(guān)注28。Derdak等通過(guò)對(duì)148例ARDS患者的研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于重癥ARDS患者高頻振蕩通氣具有與常規(guī)機(jī)械通氣相近的療效與安全性29。但此研究的缺陷在于壓力控制通氣組采用較大的低潮氣量(10 mlfkg)，而未采用標(biāo)準(zhǔn)的小潮氣量(68 mlfkg)肺保護(hù)性通氣。David等對(duì)42例常規(guī)機(jī)械通氣治療失敗的ARDS患者應(yīng)用了HFOV，得出了HFOV是治療ARDS的一種安全有效的通氣方法的結(jié)論30。這些研究存在實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一的問(wèn)題，如肺保護(hù)策略具體措施，啟動(dòng)HFOV的時(shí)間等。所以，HFOV對(duì)ARDS預(yù)后影響尚需進(jìn)一步研究證實(shí)。14維持肺泡于開(kāi)放狀態(tài)：保持肺泡于開(kāi)放狀態(tài)最重要的因素是PEEP水平的調(diào)節(jié)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)確定維持肺開(kāi)放的最佳PEEP作了大量研究。臨床上最佳PEEP選擇有一定困難，Villar等在多中心隨機(jī)對(duì)照研究中，在保護(hù)性通氣的前提下，比較了低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)法以低流速法描記壓力-容積曲線(xiàn)，以目測(cè)法或雙向直線(xiàn)回歸法測(cè)定低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力(Pinf)，以此作為設(shè)置PEEP的依據(jù)(Pinf+2 cm H2O)與FiO2-PEEP遞增法（首先需設(shè)定機(jī)械通氣的氧合目標(biāo)，一般為PaO2 5580 mm Hg，或動(dòng)脈血氧飽和度8895，然后交替提高PEEP和FiO2的水平，以達(dá)到氧合目標(biāo)的PEEP水平為適當(dāng)?shù)腜EEP）31。選擇PEEP對(duì)預(yù)后的影響，研究結(jié)果表明常規(guī)的FiO2-PEEP遞增法組住院病死率為555,低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)法組的病死率明顯降低到340(P005)，提示以低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)法選擇PEEP可能是最為恰當(dāng)?shù)摹?其他通氣方式21反比通氣（IRV）：IRV是指采用反常的吸呼比，即吸氣期長(zhǎng)于呼氣期的模式，多用于壓力控制通氣。正常通氣吸呼比為11到14，反比通氣是延長(zhǎng)吸氣時(shí)間使吸呼比11，通常是21，其目的是通過(guò)縮短呼氣時(shí)間，增加功能殘氣量。應(yīng)用IRV通氣模式治療ARDS可以提供良好的呼吸支持作用，可以維持較高水平平均氣道壓，保證良好的氧合狀態(tài)，降低呼吸機(jī)所致肺損傷的發(fā)生幾率32。22無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIV）： 侵入性機(jī)械通氣有許多并發(fā)癥，無(wú)創(chuàng)正壓通氣不必氣管插管。使用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療，對(duì)清醒患者要認(rèn)真做好解釋工作，并講明原理，消除恐懼心理，使其配合呼吸機(jī)。設(shè)定各種簡(jiǎn)單的交流手勢(shì)，了解患者的需求和主訴。對(duì)煩躁不安，不易配合者給予適量的鎮(zhèn)靜劑。急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006)指出：無(wú)創(chuàng)通氣可明顯降低氣管插管率，并有減少I(mǎi)CU住院時(shí)間及降低住院病死率的趨勢(shì)。在治療全身性感染引起ALIARDS時(shí)，如果預(yù)計(jì)患者的病情能夠在4872 h內(nèi)緩解，可以考慮應(yīng)用NIV，但ALIARDS患者在以下情況時(shí)不適宜應(yīng)用NIV：神志不清；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足；因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)；危及生命的低氧血癥。3參考文獻(xiàn)1李金寶,鄧小明急性呼吸窘迫綜合征的臨床治療進(jìn)展J繼續(xù)醫(yī)學(xué)，2006,20（1）:372Martin-Lefevre L，Ricard JD，Roupie E，et alSignificance of the changes in the respiratory system pressure-volume curve during acute lung injury in ratsJAm J Respir Crit Care Med,2001，164(4)：6273ARDS NetworkVentilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndromeJN Engl J Med，2000，342(18)：13014宋紹輝,章濤允許性高碳酸血癥的臨床應(yīng)用策略J實(shí)用醫(yī)藥雜志,2001,14（1）:445陳彥,張勁松,康健,等允許性高碳酸血癥治療ARDS對(duì)肺力學(xué)的影響J實(shí)用老年醫(yī)學(xué),2006，20（3）：3826李黎，史春雷允許性高碳酸血癥機(jī)械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征初探J山西臨床醫(yī)藥雜志，2001,10（7）:6687Lachmann BOpen up the lung and keep the lung openJ Intensive Care Med，1992，18(3)：3198Salvatore Grasso，Luciana Mascia，Monica DelTurco，et alEffect of 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