嚴重感染和感染中毒性休克診斷、支持治療指南解讀.ppt

嚴重感染和感染中毒性休克診斷、支持治療指南解讀,邯鄲市中心醫(yī)院ICU 侯麗艷,醫(yī)務(wù)人員對指南認知性、可行性和依從性較差，有的報道病死率甚至超過60%。 原因： 1、醫(yī)務(wù)人員缺乏足夠的培訓或經(jīng)驗，不能及時對膿毒癥作出診斷和治療，在患者處于嚴重膿毒癥階段才將患者收入重癥監(jiān)護病房（ICU），給予集束化治療的時間過晚。 2、ICU醫(yī)師對SSC指南的知曉或依從程度不高；對實施集束化治療策略的具體措施有所顧慮。 3、醫(yī)療條件參差不齊。,主要內(nèi)容,1.分類 2.基本概念、診斷 3.病理生理 4.血流動力學特點 5.指南具體內(nèi)容,1、分類,年 Meil等根據(jù)血流動力學提出新的分類: 心源性休克：心肌梗死 、 心力衰竭 梗阻性休克：心包填塞、肺梗塞（巨大） 低容量性休克：失液、失血 分布性休克：感染、過敏、中毒,分布性,心源性,心肌損傷,收、舒損傷,舒張充盈 心包，張胸,舒張功能,RV負荷 肺栓塞,收縮損傷,心外阻塞,低容量,前負荷,舒張充盈,co（SVR）,MAP,休克,MODS,分布性,血流分布異常,心肌抑制，收，舒,SVR（CO）,2、基本概念,全身性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS),1. 發(fā)熱（口表體溫38）或低體溫（36）； 2. 呼吸急促（24次/分） 3. 心動過速（心率90次/分） 4. 白細胞增高（12.0109/L）,或 白細胞（4.0109/L），干狀10%； 符合2條稱SIRS,有感染與非感染病因 膿毒癥(sepsis)： 懷疑或證實微生物病因的SIRS,嚴重膿毒癥,1個或以上器官功能障礙的膿毒癥例如 1. 循環(huán)血管：動脈血壓90mmHg持續(xù)1小時以上或需要升壓藥物支持 2. 腎臟：液體足夠情況下，腎功能在48小時內(nèi)突然減退，血Cr值升高絕對 26.4umol/l較基礎(chǔ)值升高 50%或尿量0.5ml/kg/h，持續(xù)6小時以上,3. 呼吸：PaO2/FiO2250 或 如只是肺是惟一功能障礙器官， 則此值應(yīng)200 4. 血液：血小板數(shù)50.0109/L或 比近3天內(nèi)最高值下降50%,5. 不能解釋的代謝性酸中毒： pH7.30或堿缺失-5.0mmol/L和 血漿乳酸水平大于報告實驗室 正常上限的1.5 (肝臟、中樞神經(jīng)）,膿毒癥休克,膿毒癥休克定義為組織低灌注，表現(xiàn)為經(jīng)足量液體復蘇仍低血壓（收縮壓90mmHg，或比患者正常血壓下降40mmHg）持續(xù)1小時 或血乳酸濃度4 mmol/L,頑固性膿毒癥休克,膿毒癥休克持續(xù)1小時，同時經(jīng)輸液與給升壓藥無效,關(guān)鍵診斷概念,休克可發(fā)生在血壓正常病人， 而低血壓不一定是休克。 堿基缺失-4mmol/L 和血清乳酸濃度4mmol/L提示廣泛低灌注， 應(yīng)考慮休克。 尿量是生命器官灌注的可靠指征 如心動過速、堿缺乏加重、少尿，應(yīng)診斷休克 休克診斷從以下方面注意：大體灌注、器官灌注、組織灌注。,全身性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）：由感染或非感染因素導致全身炎癥反應(yīng) T 體溫38 或36 P 心率 90次分 R 呼吸 20次分或PaCO232mmHg W WBC 12x10 /L或4x10/L或未 成熟的桿狀核白細胞在10%以上 膿毒癥(sepsis) ：由感染或高度可疑的感染灶引起的SIRS。 重癥膿毒癥(Severe sepsis) ：膿毒癥合并器官功能障礙。 感染性休克(septic shock):給予充分的液體復蘇后仍不能糾正的低血壓狀態(tài)。 多器官功能障礙綜合癥(MODS ): 2個或2個以上的器官功能障,3、膿毒癥病理生理學特點,膿毒癥反應(yīng)曾被簡單的認為是放大的炎癥反應(yīng)，近十年有了概念上的顯著提高；其病理生理學非常復雜，目前對其機制還不完全清楚， 但肯定 涉及免疫、炎癥、凝血、抗纖溶和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的相互作用等機制。 感染微生物和宿主因素和炎癥反應(yīng) 凝血反應(yīng),4、感染中毒性休克的血流動力學特點,血壓下降主要是血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常, 阻力血管的擴張。 SVR下降，CO增加，肺循環(huán)阻力增加和心率改變。 循環(huán)容量仍在循環(huán)系統(tǒng)之內(nèi)。 導致組織灌注不良的基本原因是血流分布異常。,5、指南具體內(nèi)容,本指南所依據(jù)的新GRADE分級系統(tǒng)將推薦等級分為1（強力推薦：做或不做）、2（弱度推薦：可能做或可能不做）兩級，將證據(jù)分為A高質(zhì)量隨機對照研究（RCT）或薈萃分析研究、B（中等質(zhì)量RCT或高質(zhì)量觀察性及隊列研究）、C（完成良好、設(shè)對照的觀察性及隊列研究）和D（病例總結(jié)或?qū)＜乙庖?，低質(zhì)量研究）。,早期定向目標(early goal-directed therapy EGDT),在早期復蘇最初6小時內(nèi)的復蘇目標包括: 中心靜脈壓(cvp) 8-12mmHg； 平均動脈壓(MAP) 65 mmHg； 尿量(UO) 0.5ml/kg/h; SatO2中心V（上腔V）或混合V70% 1C級,六小時治療方案,CVP MAP Hct SatO2 輸液 達標 不 升壓藥 達標 不 RBC 達標 不 多胺 達標；不 鎮(zhèn)靜 呼吸機 70%,要點,補液 CVP8-12 ; MAP70； Hct30%; SatO70% 鎮(zhèn)靜劑、呼吸機 2C級,病原學診斷,推薦在使用抗生素前進行病原菌培養(yǎng)，但不能延遲抗感染治療（1 C）,血培養(yǎng)至少2次 （血量10ml ） 經(jīng)皮靜脈采血至少1次 經(jīng)血管內(nèi)留置管采血至少1次（置管48小時內(nèi)除外） 其他標本培養(yǎng)：呼吸道分泌物、尿、體液、腦脊液、傷口分泌物等,抗生素治療,1、推薦在確認膿毒性休克（1B）或嚴重膿毒癥尚未出現(xiàn)膿毒性休克（1D）時，在1小時內(nèi)盡早靜脈使用抗生素治療。,2a、推薦最初的經(jīng)驗性治療包括對抗所有可疑病原微生物（細菌和/或真菌）的一種或多種藥物，并且滲透到導致膿毒癥的感染病灶中的藥物濃度足夠高（1B）。 2b、推薦每天評價抗生素治療方案，以達到理想的臨床治療效果，防止細菌耐藥產(chǎn)生，減少毒性及降低費用（1C）。,2c、對已知或懷疑為假單胞菌屬感染引起的嚴重膿毒癥患者，建議采取聯(lián)合治療（2D）。 2d、建議對中性粒細胞減少癥患者進行經(jīng)驗性的聯(lián)合治療（2D）。 2e、對于嚴重膿毒癥患者在應(yīng)用經(jīng)驗性治療時，建議聯(lián)合治療不超過3-5天。一旦找到病原，應(yīng)選擇最恰當?shù)膯我恢委煟?D）,3、推薦療程一般為7-10天，但對于臨床治療反應(yīng)慢、感染病灶沒有完全清除或免疫缺陷（包括中性粒細胞減少癥）患者，應(yīng)適當延長療程（1D）。 、如果患者現(xiàn)有的臨床癥狀被確定由非感染因素引起，推薦迅速停止抗生素治療，以降低耐藥細菌引起感染和藥物相關(guān)副作用的風險（D）。,感染源控制,1a、對一些需緊急處理的特定感染如壞死性筋膜炎、彌漫性腹膜炎、膽管炎、腸梗死等要盡快尋找病因并確定或排除診斷（1C），在癥狀出現(xiàn)6小時以內(nèi)完成（1D）。 1b、應(yīng)對所有嚴重膿毒癥患者進行評估，確定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流膿腫或局部感染灶、感染后壞死組織清創(chuàng)、摘除可引起感染的醫(yī)療器具、或?qū)θ源嬖谖⑸锔腥镜脑搭^控制（1C）。,2、建議對確定為胰腺周圍壞死并可能成為潛在感染灶者，最好待明確劃分有活力組織和壞死組織之后，再進行干預（2B）。 3、在需要進行病原學治療時，推薦采用對生理損傷最小的有效干預措施，例如對膿腫進行經(jīng)皮引流而不是外科引流（1D）。 4、在建立其他血管通路后，應(yīng)立即去除那些可能成為嚴重膿毒癥或膿毒性休克感染灶的血管內(nèi)器具（1C）。,液體療法 晶體液還是膠體液,正常：膠滲壓潴留血管水分 晶體液漏到血管外。 病理：血管通透性增大， 膠體液亦漏到血管外 白蛋白？,晶體液與膠體液,兩種液體均能復蘇成功。（1B） 重要的不是液體種類，而是數(shù)量，晶體液更便宜。 兩種液體的優(yōu)缺點，長期爭論。,液體療法,1、液體復蘇的初始治療目標是是CVP至少達到8mmHg（機械通氣患者需達到12mmHg），之后通常還需要進一步的液體治療（1C）。 2a、推薦采用液體沖擊療法，持續(xù)補液直到血流動力學（例如動脈壓、心率、尿量）得到改善（1D）。 2b、對疑有血容量不足的患者進行液體沖擊時，在開始30分鐘內(nèi)至少要用1000ml晶體液或300-500ml膠體液。對膿毒癥導致器官灌注不足的患者，須給與更快速度更大劑量的液體治療（1D）。,血管加壓類藥物,容量復蘇后給升壓藥； 適當?shù)囊后w復是 成功的、正確的使用升壓藥的先決條件； 最佳時機是血管腔隙“灌滿”， 最差時機是血管腔隙 “空虛”,1、推薦將MAP保持在65mmHg（1C）。 在低血容量沒有得到糾正時，就應(yīng)使用血管加壓類藥物以保證低血壓時的血流灌注。 2、推薦將去甲腎上腺素或多巴胺作為糾正膿毒性休克低血壓時首選的血管加壓藥物（在建立中心靜脈通路后應(yīng)盡快給藥）（1C）。,3a、不建議將腎上腺素、去氧腎上腺素或抗利尿激素作為膿毒性休克的首選血管加壓藥物（2C）。0.03U/min的抗利尿激素聯(lián)合去甲腎上腺素與單獨使用去甲腎上腺素等同。 3b、如果去甲腎上腺素或多巴胺效果不明顯，建議將腎上腺素作為首選藥物（2B）。 4、推薦不使用低劑量多巴胺作為腎臟保護藥物（1A）。 一項大的隨即臨床試驗和薈萃分析表明，在比較低劑量多巴胺和安慰劑的作用時未發(fā)現(xiàn)明顯差異。因此，目前尚無證據(jù)支持低劑量多巴胺可保護腎功能。 5、推薦在條件允許情況下，盡快為需要血管升壓藥物的患者建立動脈通路（1D）。 在休克時，動脈導管測血壓更準確，數(shù)據(jù)可重復分析，連續(xù)的監(jiān)測數(shù)據(jù)有助于人們根據(jù)血壓情況制定下一步治療方案。,雖然有一些研究提出多巴胺治療在休克或膿毒癥時對腎臟并沒有明顯的保護作用， 但仍有很多醫(yī)師為這一目的采用多巴胺治療。僅有很少的研究結(jié)果表明一種升壓藥比另外一種更為優(yōu)越，但有一些小規(guī)模的隨機研究提出去甲腎上腺素比其他升壓藥能更快地達到所需要的血壓水平，同時心率過速發(fā)生相對較少?！爸匕Y患者膿毒癥發(fā)生情況”研究結(jié)果表明與去甲腎上腺素相比，臨床治療過程中不加控制地應(yīng)用多巴胺可增加病死率。,多巴胺和去甲腎上腺素治療休克的比較,本研究的臨床意義 對于現(xiàn)有治療指南提出挑戰(zhàn) :指南推薦多巴胺作為感染性休克和心源性休克的一線用藥 . SOAP 研究提示，多巴胺治療是 ICU 死亡的獨立危險因素 心動過速是多巴胺治療最常見的副作用 對于去甲腎上腺素的考慮 作為治療休克的一線藥物 a 長期用于治療 ICU 患者或心臟外科患者的休克和低血壓 b血管收縮作用 c感染性休克患者 MAP 70 mmHg 后，尿量及肌酐清除率顯著增加 De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. N Engl J Med 2010; 362(9): 779-789,正性肌力藥物,1、在出現(xiàn)心臟充盈壓升高、心輸出量降低提示心肌功能障礙時，應(yīng)靜脈滴注多巴酚丁胺（1C）。 2、反對使用增加心指數(shù)達超常水平的療法。 當患者左心室充盈壓及MAP足夠高（或臨床評估液體復蘇療法已充分），而同時測量到或懷疑低心輸出量時，多巴酚丁胺是首選的心肌收縮藥物。如果沒有監(jiān)測心輸出量，推薦聯(lián)合使用一種心肌收縮藥物/血管加壓藥如去甲腎上腺素或多巴胺。 在能夠監(jiān)測心輸出量及血壓時，可單獨使用一種血管加壓藥如去甲腎上腺素，以達到目標MAP和心輸出量。 兩項有關(guān)伴膿毒癥的ICU重癥患者的大型前瞻性臨床研究未顯示使用多巴酚丁胺將患者氧輸送提高到超常水平。,糖皮質(zhì)激素,1. 指征：氫化考的松只給血壓對輸液與升壓藥反應(yīng)很差的成人膿毒癥休克病人（2C級）。 2. 不用ATCH激發(fā)試驗去選擇需要使用氫化考的松的成人病人（2B級） ，,3.有氫化考的松，則不選用地塞米松。（2B) 4. 停用升壓藥，同時停用氫化考的松(2D） 5. 劑量不大于300mg。(1A) 6. 無休克的膿毒癥不給予糖皮質(zhì)激素。（1D) 7. 對有內(nèi)分泌病史或有服用糖皮質(zhì)激素病史者，應(yīng)給予皮質(zhì)激素維持治療或使用應(yīng)激劑量的皮質(zhì)激素。(1D),重組人活化蛋白C,降低死亡率，改善器官功能障礙、 減少炎癥生物標記物，改善凝血機制。 用法：24g/kg/h，共96小時。 指征：APACHE25分 或有2個或以上器官功能不全。 （2B）30天內(nèi)手術(shù)患者為（2C）。,本品可使嚴重出血增加2倍，約0.5%病人有顱內(nèi)出血。 對嚴重膿毒癥、低死亡危險（大多數(shù)APACHE20或單個器官衰竭）的成年患者，推薦不接受rhAPC治療（1A）。,血液制品使用,1、一旦成人組織低灌注緩解，且不存在心肌缺血、嚴重低氧血癥、急性出血、紫紺型心臟病或乳酸酸中毒等情況，推薦血紅蛋白低于7.0g/dl（70g/L）時輸注紅細胞，使血紅蛋白維持在7.0-9.0g/dl（70-90g/L）（1B）。 有研究顯示，與血紅蛋白水平10-12g/dl（100-120g/L）相比，7-9g/dl（70-90g/L）不伴死亡率升高。膿毒癥患者紅細胞輸注可增加氧輸送，但通常不增加氧耗。,2、不推薦促紅細胞生成素作為嚴重膿毒癥貧血的特定治療，但有其他可接受的原因如腎功能衰竭誘導的紅細胞生成障礙時可用（1B）。 3、在臨床無出血、也不計劃進行有創(chuàng)性操作時，不建議用新鮮冰凍血漿糾正實驗室凝血異常（2D）。 當證實有凝血因子缺乏（凝血酶原時間或部分凝血活酶延長、國際標準化比率升高）、活動性出血或在進行外科手術(shù)或有創(chuàng)性操作前輸注新鮮冰凍血漿。,4、在治療嚴重膿毒癥和膿毒性休克時，不推薦抗凝血酶（1B）。 5、嚴重膿毒癥患者，當血小板計數(shù)5000/mm3（5109/L）。無論是否有出血，都建議輸注血小板。當血小板計數(shù)5000-30000/mm3（5-30109/L）且有明顯出血危險時，可考慮輸注血小板。需進行外科手術(shù)或有創(chuàng)性操作時，血小板計數(shù)應(yīng)50000/mm3（50109/L）（2D）。 ）,第二部分 嚴重膿毒癥支持治療 A 機械通氣,1、對膿毒癥所致急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者，推薦將機械通氣潮氣量設(shè)定為按預測體重6ml/kg（1B）。 2、推薦監(jiān)測ALI/ARDS患者的吸氣末平臺壓，并將最初平臺壓高限設(shè)置為30cmH2O。在評估平臺壓時應(yīng)考慮患者的胸腹順應(yīng)性（1C）。 將平臺壓限制在30cmH2O以下，可使ALI/ARDS患者全因死亡率下降9%。 最終建議為：ALI/ARDS患者應(yīng)避免高平臺壓、高潮氣量通氣。最初1-2小時潮氣量應(yīng)設(shè)置為6ml/kg，使吸氣末平臺壓控制在30cmH2O以下。若潮氣量6ml/kg時平臺壓仍高于30cmH2O，就將潮氣量降至4ml/kg。,3、為盡可能降低平臺壓和潮氣量，允許ALI/ARDS患者存在高碳酸血癥（PaCO2高于正常，稱“允許性高碳酸血癥”（1C）。 對已存在代謝性酸中毒者應(yīng)限制這種高碳酸血癥，而對高顱內(nèi)壓患者應(yīng)禁止使用。 4、推薦設(shè)定PEEP以防止呼氣末肺泡萎陷（1C）。 升高PEEP可防止ALI/ARDS患者呼氣末肺泡萎陷，有利于血氣交換。有利于增加氧分壓。PEEPcmH2O是防止肺泡萎陷的下限。,、對需使用可能引起肺損傷的高吸氣氧含量（FiO2）和平臺壓的ARDS患者，如果改變體位無過高風險，應(yīng)考慮使其采取俯臥位（2C）。 有些試驗證明俯臥位可改善患者的血氧交換，但一項大型多中心研究并未顯示每天維持俯臥位約7小時可降低ALI/ARDS患者死亡率。俯臥位通氣可能造成一些致死性并發(fā)癥如氣管插管或中心靜脈脫出，但采取適當措施可預防。,6A、如無禁忌證，推薦機械通氣患者保持半臥位，以防止誤吸和發(fā)生呼吸機相關(guān)肺炎（VAP）（1B）。 6B、建議床頭抬高30-45度（2C）。 半臥位可減少VAP發(fā)生。研究表明腸內(nèi)營養(yǎng)增加VAP的發(fā)生，腸內(nèi)喂飼時不能把床頭降為0度。在接受某些治療或血流動力學檢測及存在低血壓時，患者可平臥。 7、對符合下述條件的少數(shù)ALI/ARDS患者建議使用NIV：輕度呼吸衰竭（相對較低的壓力支持和PEEP有效）、血流動力學穩(wěn)定、較舒適且易喚醒、能自主咳痰和保護氣道、主觀期望早日康復。建議維持氣管插管閾值（2B）。,8、推薦制定一套適當?shù)拿摍C計劃，為機械通氣患者施行自主呼吸試驗以評估脫離機械通氣的能力，患者還須滿足以下條件：可喚醒，血流動力學穩(wěn)定（不用升壓藥），沒有新的潛在嚴重疾患，只需低通氣量和低PEEP，面罩或鼻導管給氧可滿足吸氧濃度要求。應(yīng)選擇低水平壓力支持、持續(xù)氣道正壓（CPAP，5cmH2O）或T管進行自主呼吸試驗（1A）。 最近研究表明，針對可能脫機的患者，每日自主呼吸試驗可減少機械通氣時間。成功的自主呼吸試驗可提高脫機成功率。,9、推薦對ALI/ARDS患者，不把肺動脈導管應(yīng)用作為常規(guī)（1A）。 肺動脈置管可能提供有用信息如患者的循環(huán)容量及心功能，但這些信息的益處被下述因素削弱：結(jié)果判讀的差異、肺動脈閉塞壓與臨床反應(yīng)之間缺乏聯(lián)系、尚無被證實能用導管結(jié)果改善患者預后的策略。但對需肺動脈置管監(jiān)測數(shù)據(jù)來指導治療的患者，可選擇使用。 10、對已有ALI且無組織低灌注證據(jù)的患者，推薦保守補液策略，以減少機械通氣和住ICU天數(shù)（1C）。 在維持循環(huán)穩(wěn)定，保證器官灌注的前提下，限制性液體管理策略對ALI/ARDS患者是有利的。保守性補液策略只用于非休克期。,B 鎮(zhèn)靜、麻醉、神經(jīng)肌肉阻斷,1、機械通氣的危重患者需鎮(zhèn)靜時，應(yīng)進行麻醉記錄并制定麻醉目標（1B）。越來越多證據(jù)表明這可減少機械通氣時間和住ICU天數(shù)。 2、如果機械通氣患者需麻醉鎮(zhèn)靜，推薦間歇注射或連續(xù)點滴達到預定鎮(zhèn)靜終點，且每天中斷/減少鎮(zhèn)靜劑，使患者清醒/再點滴藥物（1B）。 雖無專門針對膿毒癥患者的試驗，但以某個預定麻醉終點為目標，實施間斷麻醉、每日中斷再點滴的策略，可降低患者機械通氣時間。 研究表明連續(xù)性點滴鎮(zhèn)靜增加患者機械通氣和住ICU的時間。,3、鑒于停藥后神經(jīng)肌肉阻斷持續(xù)時間較長，推薦對膿毒癥患者避免應(yīng)用神經(jīng)肌肉阻滯劑（NMBA）。如果必須應(yīng)用，應(yīng)間斷推注，或在持續(xù)點滴過程中使用4小時序列監(jiān)護阻滯深度（1B）。 ICU中使用NBMA的主要指征是輔助機械通氣，恰當應(yīng)用可改善胸廓順應(yīng)性，減小呼吸對抗及氣道峰壓。肌肉麻痹也可減少呼吸功和呼吸肌血流量，從而降低氧耗。但一項隨機對照試驗表明，應(yīng)用NBMA并未改善嚴重膿毒癥患者的氧輸送和氧耗。 一些研究表明使用NBMA與肌病及神經(jīng)病變相關(guān)，聯(lián)合激素時更易導致，機制不明。因此，在無明顯指征如恰當鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛后仍不能安全插管或通氣時，不建議應(yīng)用NBMA。 4、肌松藥有延長機械通氣時間的危險，應(yīng)避免使用。,C 血糖控制,1、對進入ICU后已初步穩(wěn)定的重癥膿毒癥合并高血糖患者，推薦使用靜脈胰島素治療控制血糖（1B）。 2、建議使用有效方案調(diào)整胰島素劑量，使血糖控制在150 mg/dl以下（2C）。 3、推薦所有接受靜脈胰島素治療的患者用葡萄糖作為熱量來源，每1-2小時監(jiān)測一次血糖，血糖和胰島素用量穩(wěn)定后，可每4小時監(jiān)測一次（1C）。 4、用床旁快速檢測法監(jiān)測末梢血糖水平時，如果血糖值較低，應(yīng)謹慎處理，因為動脈血或血漿葡萄糖水平可能比檢測值更低（1B）。 研究觀察了患者平均血糖水平與死亡率、多發(fā)性神經(jīng)病變、急性腎功能衰竭、院內(nèi)獲得性菌血癥及輸液量的關(guān)系，提出降低患者死亡率的血糖閾值介于145-180 mg/dl。,拯救全身性感染運動有關(guān)嚴重全身性感染血糖控制的聲明（2009年6月*）,我們推薦對于嚴重全身性感染患者，不應(yīng)通過靜脈胰島素治療將血糖控制在正常范圍(80-110 mg/dl)。 在危重病階段試圖通過靜脈胰島素將血糖水平控制在正常范圍將導致低血糖發(fā)生率顯著升高。除非獲得新的資料，否則在實施血糖控制時應(yīng)當在血糖水平超過180 mg/dL時考慮開始胰島素治療，目標血糖接近150 mg/dl 無論如何，強化胰島素治療能夠顯著增加嚴重低血糖的發(fā)生率 患者病情越重，強化胰島素治療后嚴重低血糖發(fā)生率越高 Surviving Sepsis Campaign Statement on Glucose Control in Severe Sepsis (June 2009*),D 腎臟替代治療,1、對重癥膿毒癥合并急性腎功能衰竭患者，持續(xù)腎臟替代治療與間斷血液透析等效（2B）。 2、對血流動力學不穩(wěn)定者，建議予持續(xù)腎替代治療輔助維持液體平衡（2D）。 研究顯示持續(xù)療法更有利于實現(xiàn)維持液體平衡的目標。,E 碳酸氫鹽治療,對于低灌注致高乳酸血癥、pH7.15的患者，不宜使用碳酸氫鈉改善血流動力學或減少升壓藥使用（1B）。 沒有證據(jù)支持使用碳酸氫鈉治療膿毒癥低灌注導致的高乳酸血癥。兩項隨機盲法交叉研究顯示，等摩爾生理鹽水和碳酸氫鹽對改善高乳酸血癥患者血流動力學指標、或減少升壓藥需求無明顯差異。 碳酸氫鹽可能加重水鈉負荷、增加血乳酸和PCO2、減少血清離子鈣，但這些參數(shù)與患者預后的關(guān)系不確定。碳酸氫鹽對低pH值或任何pH值患者血流動力學參數(shù)或升壓藥需求的影響尚不清楚。,F 預防深靜脈血栓形成,1、對嚴重膿毒癥患者，推薦用小劑量普通肝素（UFH）每日2-3次或每日低分子量肝素（LMWH）預防深靜脈血栓（DVT），除非有禁忌證如血小板減少、嚴重凝血功能障礙、活動性出血、近期腦出血等（1A）。 2、對有肝素禁忌證者，推薦使用器械預防措施如逐漸加壓襪（GCS）或間歇壓迫器（ICD），除非有禁忌證（1A）。 3、對非常高危的患者如嚴重膿毒癥合并DVT史、創(chuàng)傷或整形外科手術(shù)者，建議聯(lián)合藥物和機械預防，除非有禁忌證或無法實施（2C）。對非常高危的患者，建議使用LMWH而非UFH（2C）。,9項隨機安慰劑對照試驗表明，急癥患者接受預防措施可顯著降低下肢DVT或肺栓塞的發(fā)生。DVT預防的益處也獲薈萃分析支持，因此證據(jù)級別較高。該措施成本低、風險相對較小，而不施行可能導致嚴重后果，因此推薦級別較高。 證據(jù)表明在一般患者中使用LMWH與UFH等效。最近一項薈萃分析顯示UFH每日3次療效更好，每日2次出血較少。實踐中要綜合權(quán)衡選擇