2020版高考生物總復(fù)習(xí)第28講免疫調(diào)節(jié)訓(xùn)練（含解析）新人教版.docx

第28講免疫調(diào)節(jié)測(cè)控導(dǎo)航表知識(shí)點(diǎn)題號(hào)1.免疫系統(tǒng)的組成及功能1,2,3,112.體液免疫和細(xì)胞免疫的過(guò)程分析4,6,7,83.免疫失調(diào)癥及免疫學(xué)的應(yīng)用5,104.綜合提升9,12,13,14,15一、選擇題1.(2018陜西咸陽(yáng)二模)下列關(guān)于免疫系統(tǒng)的組成與功能的敘述,正確的是(B)A.T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞都是由造血干細(xì)胞增殖、分化,并在胸腺中發(fā)育成熟的B.胃黏膜可抵御致病微生物對(duì)機(jī)體的侵害,在機(jī)體非特異性免疫中發(fā)揮重要作用C.漿細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞、記憶細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞均有特異性識(shí)別作用D.艾滋病病毒感染人體后,使免疫調(diào)節(jié)受到抑制,主要與B細(xì)胞數(shù)量下降有關(guān)解析:B淋巴細(xì)胞在骨髓中發(fā)育成熟;漿細(xì)胞無(wú)識(shí)別抗原的功能;艾滋病病毒感染人體后,使免疫調(diào)節(jié)受到抑制,主要與T細(xì)胞數(shù)量下降 有關(guān)。2.(2018北京模擬)B淋巴細(xì)胞發(fā)育成熟和增殖分化的過(guò)程如圖所示,下列敘述正確的是(C)A.甲發(fā)育為乙的主要場(chǎng)所是胸腺B.丙表面形成了特異性抗原受體C.乙增殖分化為丙需要抗原刺激D.丙具有較強(qiáng)的分裂和分化能力解析:淋巴干細(xì)胞發(fā)育為成熟的B細(xì)胞的主要場(chǎng)所是骨髓;丙為漿細(xì)胞,可分泌抗體,在其表面不會(huì)形成特異性抗原受體,而在B細(xì)胞表面會(huì)形成特異性抗原受體;漿細(xì)胞為高度分化的細(xì)胞,不再增殖。3.關(guān)于人體非特異性免疫的敘述,正確的是(A)A.非特異性免疫是能夠遺傳的B.過(guò)敏反應(yīng)是由非特異性免疫異常引起的C.機(jī)體能夠通過(guò)非特異性免疫產(chǎn)生記憶細(xì)胞D.非特異性免疫只對(duì)一種特定的病原體起作用解析:非特異性免疫屬于先天性的,能夠遺傳,如皮膚和黏膜的免疫;過(guò)敏反應(yīng)是免疫過(guò)強(qiáng),如花粉過(guò)敏,具有特異性;記憶細(xì)胞屬于特異性免疫產(chǎn)生的;非特異性免疫對(duì)多種病原體起作用。4.被病毒感染后自愈的機(jī)體內(nèi),針對(duì)該病毒不會(huì)出現(xiàn)的現(xiàn)象是(C)A.被病毒感染的細(xì)胞凋亡基因啟動(dòng),細(xì)胞發(fā)生凋亡B.吞噬細(xì)胞在非特異性免疫和特異性免疫過(guò)程中均發(fā)揮作用C.漿細(xì)胞識(shí)別該病毒并分泌能與該病毒特異性結(jié)合的抗體D.T細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫過(guò)程中均發(fā)揮作用解析:漿細(xì)胞不具有識(shí)別功能。5.某種鏈球菌的表面抗原與心臟瓣膜上某物質(zhì)結(jié)構(gòu)相似。被該鏈球菌感染后,機(jī)體通過(guò)免疫系統(tǒng)抵御該菌時(shí)可能引發(fā)某種心臟病。與這種心臟病致病機(jī)理最為相似的是(D)A.肝移植引起排斥反應(yīng)B.接觸某些花粉引起皮膚蕁麻疹C.HIV破壞淋巴細(xì)胞引起艾滋病D.免疫系統(tǒng)“敵我不分”引起系統(tǒng)性紅斑狼瘡解析:機(jī)體可以損傷心臟瓣膜,屬于免疫過(guò)強(qiáng)中的自身免疫病。肝移植引起排斥反應(yīng),屬于對(duì)外來(lái)器官排異,正常機(jī)體也可以進(jìn)行;接觸某些花粉引起皮膚蕁麻疹,屬于免疫功能過(guò)強(qiáng)中的過(guò)敏反應(yīng);HIV破壞淋巴細(xì)胞引起艾滋病,屬于免疫功能過(guò)弱;“系統(tǒng)性紅斑狼瘡”屬于免疫 過(guò)強(qiáng)。6.(2018四川南充?？?下列關(guān)于人體免疫調(diào)節(jié)敘述不正確的是(A)A.人體第三道免疫防線(xiàn)主要由免疫細(xì)胞和免疫器官借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)組成B.人體免疫活性物質(zhì)如淋巴因子、溶菌酶、抗體由免疫細(xì)胞產(chǎn)生C.效應(yīng)T細(xì)胞緊密接觸靶細(xì)胞導(dǎo)致病原體裂解死亡D.淋巴細(xì)胞既可以參與特異性免疫也可以參與非特異性免疫解析:人體第三道免疫防線(xiàn)主要有免疫器官和免疫細(xì)胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成;溶菌酶可由唾液腺細(xì)胞、淚腺細(xì)胞等非免疫細(xì)胞產(chǎn)生;效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸,導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡;吞噬細(xì)胞既可以參與特異性免疫也可以參與非特異性免疫。7.(2018四川成都二診)關(guān)于HIV的敘述,正確的是(D)A.HIV侵染機(jī)體后產(chǎn)生的抗體會(huì)與HIV結(jié)合,形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)B.HIV主要侵染T淋巴細(xì)胞,所以體液免疫幾乎正常C.HIV容易發(fā)生變異,使機(jī)體不能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體D.某艾滋病患者死于惡性腫瘤,是因?yàn)槊庖呦到y(tǒng)失去了監(jiān)控、清除 功能解析:HIV侵染機(jī)體后,存在于內(nèi)環(huán)境中的HIV與抗體結(jié)合,形成沉淀而非細(xì)胞集團(tuán);體液免疫過(guò)程中有T細(xì)胞的參與,HIV主要侵染T淋巴細(xì)胞,體液免疫也不正常;HIV容易發(fā)生變異,但機(jī)體能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。8.(2019安徽準(zhǔn)北月考)如圖表示人體特異性免疫反應(yīng)的部分過(guò)程,相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(C)A.細(xì)胞甲、乙、丙、丁中的mRNA和蛋白質(zhì)種類(lèi)不完全相同B.過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜有進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能C.當(dāng)同種抗原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí),細(xì)胞丁均來(lái)自細(xì)胞丙的增殖D.過(guò)程是通過(guò)胞吐完成的,與細(xì)胞膜的流動(dòng)性密切相關(guān)解析:細(xì)胞甲、乙、丙、丁分別為B細(xì)胞、T細(xì)胞、記憶細(xì)胞、漿細(xì)胞,它們中的mRNA和蛋白質(zhì)種類(lèi)不完全相同;過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜有進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能;當(dāng)同種抗原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí),細(xì)胞丁可來(lái)自細(xì)胞甲的增殖;過(guò)程為漿細(xì)胞分泌抗體的過(guò)程,通過(guò)胞吐完成,與細(xì)胞膜的流動(dòng)性密切相關(guān)。9.(2016海南卷)下列有關(guān)免疫的敘述,正確的是(B)A.免疫系統(tǒng)相對(duì)獨(dú)立,既不受神經(jīng)調(diào)節(jié),也不受體液調(diào)節(jié)B.吞噬細(xì)胞即可吞噬病原體,也可加工處理病原體使抗原暴露C.類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和獲得性免疫缺陷綜合征均為自身免疫病D.免疫系統(tǒng)能消滅入侵的病原體,不能清除體內(nèi)的異常細(xì)胞解析:免疫系統(tǒng)相對(duì)獨(dú)立,但仍離不開(kāi)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié);獲得性免疫缺陷綜合征不屬于自身免疫病,屬于免疫缺陷病;免疫系統(tǒng)具有防衛(wèi)、監(jiān)控和清除功能,能監(jiān)控并清除體內(nèi)發(fā)生異常的細(xì)胞,如癌變的 細(xì)胞。10.(2018河北定州中學(xué)模擬)Xlinked嚴(yán)重復(fù)合型免疫缺陷疾病患者缺失體液,沒(méi)有T細(xì)胞,漿細(xì)胞數(shù)量不足,無(wú)法產(chǎn)生足夠的抗體。對(duì)此類(lèi)疾病描述不當(dāng)?shù)氖?D)A.此類(lèi)疾病的出現(xiàn)是由基因缺陷所引起的,屬于人類(lèi)遺傳病B.患者的B細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境可能是淋巴,也可能是血漿C.患者體液中含有腎上腺素、一氧化氮等神經(jīng)遞質(zhì)D.患者的B細(xì)胞在抗原刺激后小部分分化為漿細(xì)胞,大部分形成記憶細(xì)胞解析:患者的B細(xì)胞在抗原刺激后大部分分化為漿細(xì)胞,小部分形成記憶細(xì)胞。11.(2018北京人大附中模擬)下列關(guān)于大氣污染與人體免疫功能的敘述不正確的是(D)A.大氣污染損害人體呼吸道黏膜,導(dǎo)致人體非特異性免疫功能降低B.污染物中的病原體被人體吸入后,可被吞噬細(xì)胞攝取和處理,暴露出特有的抗原C.污染物中病原體一旦侵入人體細(xì)胞內(nèi),依靠細(xì)胞免疫的協(xié)助才能將其清除D.污染物中含有的病原體可刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體解析:人體呼吸道黏膜屬于非特異性免疫中的第一道防線(xiàn),大氣污染損害人體呼吸道黏膜,導(dǎo)致人體非特異性免疫功能降低;污染物中的病原體被人體吸入后,在體液免疫中,吞噬細(xì)胞可攝取和處理病原體,暴露其抗原;細(xì)胞免疫作用的對(duì)象是被病原體入侵的靶細(xì)胞;漿細(xì)胞不具有識(shí)別功能,因此病原體不能刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體。12.(2018湖南聯(lián)考)研究人員以某過(guò)敏原刺激健康小鼠,建立過(guò)敏反應(yīng)的小鼠模型。將這批小鼠分成四組,再用該過(guò)敏原刺激模型小鼠,誘發(fā)其過(guò)敏反應(yīng),誘發(fā)前的0.5 h和誘發(fā)后6 h,在B、C、D、E組小鼠外耳分別涂濃度為0%、3%、6%、9%的青蒿素乳膏,同時(shí)另設(shè)健康小鼠為對(duì)照組。誘發(fā)48 h后取小鼠胸腺并稱(chēng)重,計(jì)算胸腺指數(shù),結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(C)A.B組小鼠的胸腺指數(shù)明顯高于A組,說(shuō)明B組小鼠發(fā)生了對(duì)該過(guò)敏原的免疫應(yīng)答B(yǎng).胸腺是T淋巴細(xì)胞分化成熟的場(chǎng)所,其質(zhì)量變化能反映機(jī)體免疫功能的狀態(tài)C.過(guò)敏反應(yīng)是由于機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)過(guò)敏原存在免疫缺陷而導(dǎo)致的組織損傷或功能紊亂D.C、D、E組結(jié)果與B組比較,說(shuō)明青蒿素具有抑制免疫作用解析:過(guò)敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體,在再次接受相同抗原(過(guò)敏原)時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂,機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)過(guò)敏原不存在免疫缺陷。二、非選擇題13.植物血球凝集素(PHA)皮試是測(cè)試T淋巴細(xì)胞功能的一種常用方法。將PHA注入皮內(nèi),能刺激T淋巴細(xì)胞釋放淋巴因子,引起皮膚局部血管充血等癥狀?；卮鹣铝袉?wèn)題:(1)當(dāng)病原體初次侵染機(jī)體時(shí),吞噬細(xì)胞將其攝取處理后,把 呈遞給T細(xì)胞,促進(jìn)T細(xì)胞分泌淋巴因子,然后細(xì)胞在淋巴因子的作用下迅速增殖分化成 細(xì)胞,此過(guò)程稱(chēng)為體 液免疫。(2)給正常人和艾滋病晚期患者注射PHA后,前者在很短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)了皮膚充血癥狀,后者幾乎不出現(xiàn)該癥狀,原因可能是 。(3)有人認(rèn)為免疫力低下是患癌的原因之一,請(qǐng)從免疫調(diào)節(jié)的功能解釋該觀點(diǎn): 。解析:(1)體液免疫的過(guò)程:吞噬細(xì)胞將病原體攝取處理后,把抗原呈遞給T細(xì)胞,促進(jìn)T細(xì)胞分泌淋巴因子,然后再呈遞給B細(xì)胞,使B細(xì)胞在淋巴因子的作用下迅速增殖分化成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞。(2)由于正常人T細(xì)胞數(shù)量較多、特異性免疫功能較強(qiáng),將PHA注入皮膚內(nèi),能刺激T細(xì)胞釋放淋巴因子,引起皮膚局部血管充血等癥狀;由于艾滋病病毒攻擊T淋巴細(xì)胞,使艾滋病晚期患者T淋巴細(xì)胞數(shù)量較少、特異性免疫功能較弱,注射PHA后幾乎不產(chǎn)生免疫反應(yīng),因此艾滋病晚期患者幾乎不出現(xiàn)該癥狀。(3)免疫系統(tǒng)具備監(jiān)控和清除等功能,體內(nèi)的癌細(xì)胞也是一種抗原,正常情況下,機(jī)體通過(guò)免疫系統(tǒng)能夠?qū)⑵淝宄?。若免疫力低?免疫系統(tǒng)的監(jiān)控、防衛(wèi)、清除功能降低,不能及時(shí)清除癌細(xì)胞,導(dǎo)致機(jī)體患癌,因此免疫力低下是患癌的原因之一。答案:(1)抗原B記憶細(xì)胞和漿(2)正常人T細(xì)胞數(shù)量較多、特異性免疫功能較強(qiáng),能夠迅速產(chǎn)生免疫反應(yīng);艾滋病晚期患者T細(xì)胞數(shù)量較少、特異性免疫功能較弱,幾乎不產(chǎn)生免疫反應(yīng)(3)體內(nèi)的癌細(xì)胞也是一種抗原,正常情況下,機(jī)體通過(guò)免疫系統(tǒng)能夠?qū)⑵淝宄?若免疫力低下,免疫系統(tǒng)的監(jiān)控、防衛(wèi)、清除功能降低,不能及時(shí)清除癌細(xì)胞,導(dǎo)致機(jī)體患癌14.(2018湖北武漢調(diào)研)紅細(xì)胞表面存在多種蛋白質(zhì)能與相應(yīng)抗體結(jié)合,從而發(fā)生凝集現(xiàn)象?？茖W(xué)家進(jìn)行了如下免疫學(xué)實(shí)驗(yàn):實(shí)驗(yàn)一:提取健康家兔的血清與人的紅細(xì)胞混合,紅細(xì)胞不發(fā)生凝集現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)二:用恒河猴的紅細(xì)胞重復(fù)多次注射到實(shí)驗(yàn)一的家兔體內(nèi),再次提取家兔的血清與人的紅細(xì)胞混合,紅細(xì)胞凝集成細(xì)胞集團(tuán)?；卮鹣铝袉?wèn)題:(1)實(shí)驗(yàn)二中恒河猴紅細(xì)胞作為刺激家兔產(chǎn)生免疫反應(yīng)。受到紅細(xì)胞刺激和淋巴因子的作用,B淋巴細(xì)胞增殖分化為 。(2)設(shè)置實(shí)驗(yàn)一起到了對(duì)照作用,具體說(shuō)明了 。(3)從免疫學(xué)角度看,實(shí)驗(yàn)二的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明人的紅細(xì)胞與恒河猴紅細(xì)胞。解析:(1)對(duì)于家兔來(lái)說(shuō),恒河猴紅細(xì)胞可以作為抗原刺激家兔產(chǎn)生免疫反應(yīng)?？乖?jīng)過(guò)吞噬細(xì)胞處理后,被傳遞給T細(xì)胞,T細(xì)胞釋放淋巴因子,受到紅細(xì)胞刺激和淋巴因子的作用,B淋巴細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。漿細(xì)胞可產(chǎn)生抗體,記憶細(xì)胞可以在抗原消失后很長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)保持對(duì)抗原的記憶,當(dāng)再次接觸這種抗原時(shí),能迅速增殖分化,快速產(chǎn)生大量抗體。(2)人的紅細(xì)胞相當(dāng)于抗原,抗原能與相應(yīng)的抗體發(fā)生凝集現(xiàn)象,而實(shí)驗(yàn)一中提取健康家兔的血清與人的紅細(xì)胞混合,紅細(xì)胞不發(fā)生凝集現(xiàn)象,說(shuō)明家兔血清中沒(méi)有與人的紅細(xì)胞發(fā)生凝集現(xiàn)象的抗體。(3)恒河猴的紅細(xì)胞相當(dāng)于抗原,用恒河猴的紅細(xì)胞重復(fù)多次注射到實(shí)驗(yàn)一的家兔體內(nèi),家兔會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,再次提取家兔的血清與人的紅細(xì)胞混合,紅細(xì)胞凝集成細(xì)胞集團(tuán),表明人的紅細(xì)胞與恒河猴紅細(xì)胞具有相同的抗原(蛋白質(zhì))。答案:(1)抗原漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞(2)家兔血清中沒(méi)有與人的紅細(xì)胞發(fā)生凝集現(xiàn)象的抗體(3)具有相同的抗原(或蛋白質(zhì))15.(2018廣東深圳期末)2015年拉斯克臨床醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者艾利森被譽(yù)為現(xiàn)代腫瘤免疫治療的奠基人,他發(fā)現(xiàn)并證明CTLA-4(CTLA-4稱(chēng)為細(xì)胞毒性T細(xì)胞相關(guān)蛋白-4,是T細(xì)胞上的一種跨膜受體)能抑制T細(xì)胞活性。通過(guò)阻斷CTLA-4的信號(hào)通路,增強(qiáng)T細(xì)胞對(duì)腫瘤的攻擊力。請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題。(1)細(xì)胞通過(guò)過(guò)程合成CTLA-4,在機(jī)體免疫過(guò)程中,T細(xì)胞受到抗原刺激后可增殖分化成,進(jìn)一步行使免疫功能。(2)根據(jù)CTLA-4的特點(diǎn),可以將其制成(填“免疫抑制劑”或“免疫促進(jìn)劑”),從而減弱器官移植時(shí)產(chǎn)生的排斥反應(yīng)。(3)為了驗(yàn)證CTLA-4抗體可以使CTLA-4失活,增強(qiáng)T細(xì)胞針對(duì)腫瘤的攻擊力?，F(xiàn)提供實(shí)驗(yàn)材料:癌癥小鼠若干只,CTLA-4抗體溶液,等滲生理鹽水,顯微鏡等,請(qǐng)根據(jù)提供的實(shí)驗(yàn)材料簡(jiǎn)述如何開(kāi)展實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路: 。預(yù)測(cè)結(jié)果: 。解析:(1)CTLA-4稱(chēng)為細(xì)胞毒性T細(xì)胞相關(guān)蛋白4,由此可知這種蛋白質(zhì)需經(jīng)轉(zhuǎn)錄翻譯合成。T細(xì)胞受到抗原刺激后可增殖分化成效應(yīng)T細(xì)胞和記憶細(xì)胞。(2)CTLA4能抑制T細(xì)胞活性,為減弱器官移植時(shí)產(chǎn)生的排斥反應(yīng),可將其制成免疫抑制劑。(3)為了驗(yàn)證CTLA-4抗體可以使CTLA-4失活,增強(qiáng)T細(xì)胞針對(duì)腫瘤的攻擊力,可對(duì)癌癥小鼠隨機(jī)分組,設(shè)置實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組注射適量的CTLA-4抗體溶液,對(duì)照組注射等量的等滲生理鹽水。因?yàn)镃TLA-4抗體和CTLA4特異性結(jié)合,使CTLA