《TEG血栓彈力》PPT課件.pptVIP

TEG 血 栓 彈 力 圖,血栓彈力圖TEG檢測項目,TEG普通檢測患者凝血全貌（高凝、低凝、纖抗） TEG肝素檢測肝素、低分子肝素監(jiān)測 TEG血小板圖(AA、ADP)抗血小板藥監(jiān)測,3,常規(guī)凝血檢測,PT APTT,Bleeding Time,D-dimer FSP,Platelet Count & Function,Hemostatic status,血液凝固過程,TEG原理示意圖,杯蓋,0.36ml全血,測試杯,TEG功能原理,枸櫞酸化全血標(biāo)本+鈣+高嶺土激活劑,TEG曲線圖形,精確診斷三種高凝類型,凝血因子高凝 - 腦梗風(fēng)險高！ 抗凝治療：肝素、華法林,血小板高凝 - 腦梗、心梗風(fēng)險高！ 抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷,凝血因子和血小板高凝腦梗、心梗風(fēng)險極高！ 抗凝抗血小板：肝素、阿司匹林,8,目前常規(guī)內(nèi)外源凝血功能實驗（如：PT, APTT）只能檢測無血小板參與狀態(tài)下的血漿中凝血因子活性。 它不能闡明凝血全過程，只能反映凝血過程中某一階段或某種凝血產(chǎn)物 在生理狀態(tài)下血小板參與凝血反應(yīng)，血小板與凝血因子的相互作用及其復(fù)雜，無血小板參與的凝血檢測不能反應(yīng)凝血全貌,常規(guī)內(nèi)外源凝血功能實驗,凝血因子指標(biāo)R延長至10,華法林效果使用評估，指標(biāo)：R,支架后評估血栓風(fēng)險，指標(biāo)：MA,心臟病患者 ( PCI術(shù)后),Gurbel et al. “Platelet Reactivity in Patients and Recurrent Events Post-Stenting” J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1820-1826,192例冠心病患者PCI術(shù)后進(jìn)行TEG檢測，隨訪6個月的心血管事件：心源性死亡、心肌梗死、需住院的UA、卒中,McCrath DJ et al. Anesth Analg 2005,普通外科患者,術(shù)后評估血栓風(fēng)險，指標(biāo)：MA,肝素酶檢測,判斷各類肝素、低分子肝素以及類肝素的效果 判斷肝素中和后殘留的效果,血小板圖檢測(Platelet Mapping ),判斷使用不同抗血小板藥物后的療效,What do activated platelets look like?,EM of dormant platelets,Activated platelets,阿司匹林和氯吡格雷的作用機制,AA,抗血小板藥療效怎么看，指標(biāo)：%inhibition,檢測抗血小板藥物的療效，觀察指標(biāo)：普通檢測的MA值及合并計算的抑制率%inhibition,抗血小板藥對血小板抑制的百分比,血小板聚集率和藥物抑制率,MAThrombin：代表加入凝血酶激活全部血小板與纖維蛋白交聯(lián),MAADP/AA ：加入AA或ADP激動劑激活未被藥物抑制的血小板,MAFibrin ：加入因子僅僅激活纖維蛋白強度,TEG不同抗血小板藥物的分類檢查,阿司匹林抵抗，阿司匹林對血小板抑制率只有8.5%,服用抗血小板藥物抑制率檢測,阿司匹林抑制率8.5%,關(guān)于阿司匹林抵抗（AR）的相關(guān)報道,2001年，Gum等發(fā)表了一組(325例)穩(wěn)定性心血管病患者的血小板聚集能力資料，入選者均服用阿司匹林(325mgd，7d)，利用血小板聚集實驗判斷 “阿司匹林抵抗”。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在上述人群中，AR的發(fā)生率為5.5%，AR多發(fā)生于女性及老年人，與種族、有無并發(fā)糖尿病、腎臟疾病、肝臟疾病和血小板數(shù)量無關(guān)。并對以上病例隨訪2年，觀察主要復(fù)合終點事件(死亡、心肌梗死和腦血管事件),2003年公布結(jié)果顯示 ：最初被確定為AR的患者中，死亡、心肌梗死、腦血管事件發(fā)生率顯著增高。在17例AR患者中，4例(24%)死亡或發(fā)生心肌梗死或腦血管事件，而阿司匹林反應(yīng)良好患者的309例中30例(10% )發(fā)生不良事件。,Grobemeyer等檢測了180例腦卒中后患者口服500mg阿司匹林12h后的血小板反應(yīng)性，其中60例的血小板反應(yīng)性增強(占13)，這些患者被歸為“繼發(fā)性阿司匹林無反應(yīng)者”。 隨訪2年后，發(fā)現(xiàn)無反應(yīng)者比敏感者再發(fā)血管事件的風(fēng)險高89(分別為4O和4.4，P0.0001)。,關(guān)于阿司匹林抵抗（AR）的相關(guān)報道,Mueller等也曾報道在100例接受經(jīng)皮周圍血管介入治療的跛行患者中，服用100mg阿司匹林后僅40的患者顯示血小板功能被很好地抑制。對這些患者隨訪后發(fā)現(xiàn)，阿司匹林不敏感者術(shù)后血管再狹窄率比阿司匹林敏感者高87。,關(guān)于阿司匹林抵抗（AR）的相關(guān)報道,2002年Eikelboom等報道了他們對HOPE試驗中一部分患者的研究結(jié)果，檢測976例服用阿司匹林的心血管病患者小便中的11-脫氫-血栓素B，隨訪5年后發(fā)現(xiàn)：AR者發(fā)生心肌梗死、腦卒中和致命性事件的危險增高，高尿11-脫氫-血栓素B (TXB2)組發(fā)生心肌梗死的危險是低值組的2倍，心血管意外事件增加1.8倍，心源性死亡的危險增加3.54倍(P值分別為0.006及0.001)。,關(guān)于阿司匹林抵抗（AR）的相關(guān)報道,TEG與金標(biāo)準(zhǔn)LTA檢測的相關(guān)性,J Am Coll Cardiol 2007;49:657-66,患者背景：100例冠心病患者，PCI術(shù)前服用一個月的氯吡格雷75mg/天，術(shù)后氯吡格雷75mg/天、阿司匹林325mg/天,Inh%70 阿司匹林效果好 維持藥量,Inh% 30 阿司匹林不敏感 增大藥量、換藥,50Inh% 30 阿司匹林低效 增大藥量,病例介紹 患者，男，49歲，因間斷胸痛10年，加重半年入院。既往有高血壓病史7年，糖尿病史3年，無消化系統(tǒng)疾病史，外院冠脈造影示右冠狀動脈狹窄80%，未行PCI治療。入院診斷：冠心病，自發(fā)型心絞痛，高血壓3級(極高危)，高脂血癥，2型糖尿病。入院后給予阿司匹林腸溶片300mg,qd，波立維75mg,qd，以及擴冠、降壓、降脂及降糖治療。完善術(shù)前檢查均無禁忌，行冠狀動脈造影檢查示前降支近端50%狹窄，回旋支近端50%狹窄，右冠狀動脈遠(yuǎn)端80%，后側(cè)支近端70%狹窄，于右冠狀動脈遠(yuǎn)端及后側(cè)支近端各植入Cypher藥物支架一枚，術(shù)后繼續(xù)給予原劑量阿司匹林腸溶片及波立維治療，并低分子肝素0.4ml皮下注射，2次/d。術(shù)后第4天患者出現(xiàn)黑便及血壓下降，最低至86/55mmHg，血常規(guī)示紅細(xì)胞3.381012/L，血紅蛋白101g/L，便潛血陽性，診斷為上消化道出血，給予禁食水，胃腸道減壓及輸血補液等常規(guī)治療，并奧美拉唑40mg，靜脈點滴2次/d，雷貝拉唑鈉20mg，口服，1次/d，停用低分子肝素皮下注射。查TEG示花生四烯酸(arachidonic acid,AA)誘導(dǎo)的血小板抑制率為94.5%，二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)誘導(dǎo)的血小板抑制率為8.4%，遂將腸溶阿司匹林停用，保留波立維口服后，患者黑便逐漸減少，血壓回升并穩(wěn)定在110/70mmHg，考慮消化道出血停止。術(shù)后第8天復(fù)查血栓彈力圖示AA抑制率74.5%，ADP抑制率89.9%，加用西洛他唑100mg，口服，2次/d，患者病情穩(wěn)定出院。,男性，81歲，2011年3月在外院行介入于LAD植入CYPHER支架兩枚，術(shù)后第四天發(fā)生支架內(nèi)血栓形成，又于原支架內(nèi)再次植入Firebird支架兩枚，3月17又發(fā)生急性前壁心梗至醫(yī)院,阿司匹林低效,患者，男性，65歲，2009年1月在外院造影提示三支病變，于LAD、LCX、RCA植入支架，術(shù)后正規(guī)服藥，阿司匹林0.1/天、氯吡格雷75mg/天，7個月前停用氯吡格雷，繼續(xù)服用阿司匹林，此次2011年3月發(fā)生急性下壁心梗，當(dāng)?shù)亟o予溶栓治療。,阿司匹林低效,阿司匹林、氯吡格雷至少要有一個起效較好：,雙聯(lián)也低效，怎么辦？加用GPIIb/IIIa 抑制劑(ReoPro, Aggrastat, Integrilin)西洛他唑、培達(dá)等，再用TEG監(jiān)測效果：,使用抗血小板藥物監(jiān)測時間、抑制率要求,35,手術(shù)指導(dǎo)方案-前瞻性評估,心臟介入治療后的患者需做其他非心臟手術(shù)，如何準(zhǔn)備？,術(shù)前一周停用抗血小板藥物，輔助肝素，并用TEG肝素+血小板圖檢驗，保證：,MA指標(biāo)正常,抗血小