慢性呼吸衰竭課件

1,Respiratory failure呼吸衰竭,北京協(xié)和醫(yī)院呼吸科徐作軍,2,本節(jié)課的內(nèi)容,掌握呼吸衰竭的定義及分類熟悉引起呼吸衰竭的原因掌握引起呼吸衰竭的病理生理機(jī)制熟悉呼吸衰竭對(duì)機(jī)體各系統(tǒng)的影響掌握慢性呼吸衰竭的治療原則熟悉呼吸機(jī)模式的工作原理及優(yōu)缺點(diǎn),3,External Respiration,Gas Transport,Internal Respiration,4,呼吸衰竭的定義（definition）,由各種原因引起的肺部通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征涉及呼吸、循環(huán)、神經(jīng)、消化、泌尿和血液等系統(tǒng),原因可以是：中樞神經(jīng)系統(tǒng)，神經(jīng)肌肉系統(tǒng)呼衰可涉及多系統(tǒng),5,External Respiration,Gas Transport,Internal Respiration,6,診斷（diagnosis）,海平面大氣壓下靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣PaO2 6.65 kPa(50 mm Hg),記?。呵疤釛l件3個(gè)海平面大氣壓，靜息，室內(nèi)空氣,對(duì)于非高原地區(qū)均默認(rèn)為在海平面大氣壓如肺功能試驗(yàn)氧分壓低；高壓氧艙氧分壓高,7,分類 分析病因，選擇治療方法無幫助,動(dòng)脈血?dú)夥治?I 型：（主要由于換氣功能障礙所致）僅有PaO260 II型： （主要由于通氣功能障礙所致）PaO260，同時(shí)PaCO250病變部位中樞性 周圍性（肌肉，神經(jīng)，胸廓，胸壁，肺）病程急性 慢性,急性：ARDS；慢性：慢性肺疾病或胸廓疾病導(dǎo)致慢性氣體交換，傳導(dǎo)功能障礙缺氧，CO2潴留；無明確分期標(biāo)準(zhǔn),8,呼吸衰竭的原因,CNS，肌肉神經(jīng)，肺-氣道，胸廓（胸壁，胸膜）Eg：CNS腦炎：呼吸節(jié)律異常毒物鎮(zhèn)靜藥：呼吸變慢；通氣量減少神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：格林-巴利syn（打疫苗）：若累及呼吸肌，會(huì)導(dǎo)致呼衰,9,全部通路問題可以導(dǎo)致很少CO2潴留：比值失調(diào)，動(dòng)脈和靜脈CO2差值很小，僅差6mmHg（46-40mmHg）；PO2（40100，比值失衡影響大）CO2彌散率高于O2有21倍，CO2容易排出,記住,吸入高濃度氧無效；能夠通過吸入高濃度氧糾正,10,呼衰的發(fā)生機(jī)制,1. 通氣不足 VA = VT - VD CO2彌散能力比 O2大21倍,25 20 15 10 5 肺泡分壓,0 2 4 6 8 10 肺泡通氣量,PACO2,PAO2,A：肺泡a：動(dòng)脈記住通氣量和PAO2,PACO2關(guān)系肺泡通氣量通氣量潮氣量包括死腔量和肺泡通氣量（有效氣體）,11,呼衰的發(fā)生機(jī)制,2.通氣/灌流失衡（ventilation/perfusion mismatch）,V/Q=0.8,V/Q0.8,最有效值和平均值為0.8死腔通氣或生理性分流,12,通氣血流比值失調(diào),正常V/Q0.8,13,通氣血流比值失調(diào),正常功能性分流V/Q0.8,低氧,血流增多不能完全交換，一些肺泡血流不足,15,泵衰竭（respiratory pump failure）,呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受胸廓限制神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉、胸廓病變呼吸中樞興奮性下降或因周圍神經(jīng)、呼吸肌病變而致呼吸驅(qū)動(dòng)不足; 或呼吸運(yùn)動(dòng)受到胸廓病變的限制產(chǎn)生通氣不足呼吸肌疲勞共同特征：低氧血癥伴二氧化碳潴留,16,肺衰竭（lung failure）,氣道阻塞、肺組織病變或肺循環(huán)障礙氣道阻塞通氣不足，低氧血癥和二氧化碳潴留肺組織病變氧合障礙為主，低氧血癥為主要表現(xiàn)肺循環(huán)障礙通氣/血流分布不勻，低氧血癥,17,泵衰竭和肺衰竭的病因,泵衰竭1. 中樞神經(jīng)：腦血管意外、藥物過量、腦外傷、顱內(nèi)感染2. 周圍神經(jīng)肌肉：格林巴利綜合征、重癥肌無力、呼吸肌疲勞3. 胸廓和胸膜：創(chuàng)傷、胸廓畸形、胸腔積液、氣胸肺衰竭1. 氣道：COPD、哮喘、異物、腫瘤2. 肺實(shí)質(zhì)：肺炎、肺纖維化、ARDS、各種原因肺水腫3. 肺栓塞,18,發(fā)病機(jī)制和病理生理,缺氧FiO2降低肺泡通氣量下降彌散功能障礙通氣/血流失衡肺內(nèi)分流增加,二氧化碳潴留二氧化碳產(chǎn)生過多肺泡通氣量下降,19,缺氧的發(fā)生機(jī)制,3.彌散功能障礙彌散面積彌散距離彌散時(shí)間,100806040,動(dòng)脈氧分壓,0.25 0.5 0.75 血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)間,ARDS,彌散時(shí)間：0.25s，一般不影響氧的彌散，但若血流速度過快會(huì)影響氣體的彌散能力：取決于物理性質(zhì)，CO2彌散快,20,解剖分流,4. 動(dòng)-靜脈分流（shunt）,動(dòng)靜脈交通支平時(shí)不開放，病理情況下開放：肺動(dòng)脈高壓肝-肺綜合征（肝病變擴(kuò)血管物質(zhì)滅活受障礙如雌激素，可出現(xiàn)蜘蛛痣，肝掌；肺內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張，動(dòng)靜脈側(cè)支循環(huán)開放缺氧）肺泡腔內(nèi)大量液體滲出，形成透明膜，肺泡腔內(nèi)無氣體，V/Q失調(diào)動(dòng)靜脈分流,多引起低氧血癥，而CO2潴留機(jī)會(huì)少,21,缺氧的發(fā)生機(jī)制,FiO2降低 高原或井下 PAO2和PaO2下降,PiO2=76021%=160mmHg,PiO2=52521%=110mmHg,高原：肺泡動(dòng)脈氧分壓差正常生理下存在，PAO2-PaO2：外界160mmHg，進(jìn)入肺泡760mmHg氧氣，氮?dú)?，CO2（46mmHg），水蒸氣（飽和：47mmHg）可因成分改變導(dǎo)致氧分壓減少；彌散到達(dá)動(dòng)脈的梯度；體內(nèi)的分流（5%）：血管回血（心內(nèi)最小靜脈回左心房，肺內(nèi)V/Q比值不平衡支氣管動(dòng)脈回肺靜脈）,22,缺氧的發(fā)生機(jī)制,發(fā)熱 寒顫 抽搐 呼吸困難,機(jī)體耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/min, 寒戰(zhàn)：500ml/min,呼衰、哮喘時(shí)呼吸肌氧耗增加十多倍,氧耗量增加,呼吸加快：增加肺泡氧分壓正常調(diào)節(jié)若耗氧調(diào)節(jié)則缺氧,23,CO2潴留的發(fā)生機(jī)制,25 20 15 10 5 肺泡分壓,0 2 4 6 8 10 肺泡通氣量,PACO2,PAO2,產(chǎn)生增加體溫升高、感染、敗血癥、癲癇通氣量下降 神經(jīng)肌肉疾患、呼吸肌疲勞等 阻塞性通氣功能障礙 各種原因引起CO2產(chǎn)生增加，而通氣量不能相應(yīng)提高,24,缺氧原因的估計(jì),PaCO2，P(A-a)O2正常肺泡通氣不足PaCO2，P(A-a)O2 通氣不足與氣體交換障礙PaCO2正常，P(A-a)O2 單獨(dú)或混合分流吸高濃度氧，SaO2無改善彌散障礙、通氣/血流失衡氧療有效,COPD呼衰：肺氣腫導(dǎo)致肺泡通氣量減少，V/Q比值失調(diào)；肺氣腫，肺大泡肺彌散面積減少；肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致肺內(nèi)分流增加,彌散，或比值失調(diào),PA-aO2：反映彌散/氣體交換,25,慢性呼吸衰竭,26,定義：由于胸部或肺部等疾患造成的緩慢進(jìn)展的低氧血癥，伴或不伴高碳酸血癥。病因： COPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、肺間質(zhì)纖維化等。,27,慢性呼衰的發(fā)病機(jī)制,換氣功能障礙通氣血流比值失調(diào)彌散功能障礙通氣功能障礙（肺泡通氣量減少）限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙,限制：胸膜，神經(jīng)肌肉，肺間質(zhì)纖維化肺擴(kuò)張度阻塞：COPD，支擴(kuò)，支哮,分流對(duì)于慢性呼衰作用比較小，對(duì)于急性意義較大,28,缺氧對(duì)機(jī)體的影響,呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)中樞系統(tǒng)血液系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng),早期、輕度-興奮晚期、重度-抑制,缺氧，CO2潴留對(duì)于機(jī)體的影響,后三者：對(duì)細(xì)胞的損害HGB增高；粘膜糜爛出血，轉(zhuǎn)氨酶升高；腎功能損害；,29,二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響,呼吸系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：肺性腦病對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,早期興奮、晚期抑制,肺性腦病：早期興奮煩躁，晚期嗜睡昏迷因缺氧和CO2潴留慢性呼衰：最常見的酸堿失衡-呼酸；次常見：呼酸合并代堿（呼酸代償HCO3增加，人工通氣排出CO2，而HCO3較高）；也可由呼酸合并代酸（缺氧）；過度糾正：代堿,30,臨床表現(xiàn),呼吸功能紊亂: 頻率，節(jié)律，幅度發(fā)紺神經(jīng)精神癥狀: 失眠，煩躁，晝夜顛倒,精神錯(cuò)亂，昏迷心血管功能障礙: 球結(jié)膜充血，多汗，心律失常,右心衰消化系統(tǒng)癥狀: 轉(zhuǎn)氨酶高，應(yīng)急性潰瘍，消化道出血腎臟并發(fā)癥:腎功能衰竭,血/蛋白尿酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂: 呼酸，呼酸合并代堿，呼酸合并代酸,缺氧和CO2潴留由臨床表現(xiàn)判斷缺氧：最常見的是紫紺（不含HGB過高）（O2）氣味：酸蘋果味（體內(nèi)碳酸過多），多汗（CO2）球結(jié)膜充血水腫（CO2）,31,診 斷,動(dòng)脈血?dú)夥治鰧?duì)明確診斷、分型、指導(dǎo)治療以及判斷以后均有重要意義 型呼衰： PaO28kPa(60mmHg) 型呼衰： PaCO24.47kPa (50mmHg） 和PaO28kPa(60mmHg) 吸氧條件下，氧合指數(shù)PaO2FiO2 300,32,慢性呼吸衰竭的治療一。保持呼吸道通暢,1.支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用2 受體興奮劑茶堿類藥物抗膽堿類藥物,問答題,COPD：阻塞,B2受體興奮：cAMP增加，支氣管平滑肌舒張茶堿類（黃嘌呤類）：氨茶堿阻滯磷酸二酯酶（cAMP就不能降解了）抗膽堿能類：M受體激活，cGMP增多支氣管收縮，故使用M受體阻滯劑,33,三大類支氣管擴(kuò)張劑作用機(jī)制,抗膽堿能藥物,2-受體激動(dòng)劑,茶堿,平滑肌細(xì)胞,收縮舒張,cAMP,AMP,M1,M2,M3,cGMP,34,2. 排痰呼吸道的霧化和濕化祛痰藥物鼓勵(lì)咳痰，翻身拍背嚴(yán)重排痰困難者，通過痰管或支氣管鏡吸痰,慢性呼吸衰竭的治療保持呼吸道通暢,35,慢性呼吸衰竭的治療二、改善肺泡通氣（增加肺泡通氣量）,簡(jiǎn)易呼吸器（人工氣囊）-面罩無創(chuàng)呼吸機(jī)-面罩有創(chuàng)呼吸機(jī)-經(jīng)口、鼻插管 或氣管切開適應(yīng)證 PaCO2進(jìn)行性升高，PH值7.20者 嚴(yán)重的低氧血癥， PaO2 40mmHg RR 35 bpm，或呼吸抑制 出現(xiàn)肺性腦病,增加通氣量：呼吸興奮劑呼吸機(jī)：一定條件下采用有創(chuàng),36,氣管切開,37,鼻或口鼻：無創(chuàng),38,氣管插管,39,選擇有效的抗生素：常見病原菌：G-桿菌、MRSA、厭氧菌經(jīng)驗(yàn)性用藥：選擇喹諾酮類或氨基糖苷類聯(lián)合下列藥物之一：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（II-IV頭孢）廣譜內(nèi)酰胺類/ 內(nèi)酰胺酶抑制劑碳青霉烯類可聯(lián)合萬古霉素（MRSA）聯(lián)合用藥：兼顧G、G-和厭氧菌二、三代頭孢菌素大環(huán)內(nèi)酯類藥物單用氟喹諾酮類藥物,慢性呼吸衰竭的治療三、抗感染治療,細(xì)菌多不頑固，不用特強(qiáng)抗生素,氨基糖苷類少用；氨基糖苷類損害腎功能（病人缺氧也損害腎）,大環(huán)內(nèi)酯類類：非典型致病菌：衣原體，支原體,喹諾酮類可針對(duì)G+/-,和非典型,40,持續(xù)低流量吸氧（每天至少15小時(shí)給氧）吸入氣氧濃度=214流量（13L/min) 2533,慢性呼吸衰竭的治療四、氧氣治療, 慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對(duì)動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2潴留。 吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高。,不持續(xù)：影響肺泡氧分壓低流量：COPD，呼吸興奮主要靠化學(xué)感受器維持，若迅速糾正，會(huì)使呼吸驟慢35%以下,本公式針對(duì)鼻導(dǎo)管，對(duì)于面罩是不準(zhǔn)確的,41,慢性呼吸衰竭的治療五、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療,呼吸性酸中毒：解除二氧化碳潴留呼吸性堿中毒：糾正缺氧代謝性酸中毒或和呼吸性酸中毒：當(dāng)PH值7.20時(shí)，可給5的碳酸氫鈉50100ml。代謝性堿中毒：大部分為醫(yī)源性引起，可以給與補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯和精氨酸。見尿補(bǔ)鉀、多尿多補(bǔ)、少尿少補(bǔ)、無尿不補(bǔ)呼酸+代堿,會(huì)不會(huì)加重CO2潴留：要先改善通氣量,容易造成電解質(zhì)紊亂：低鉀,補(bǔ)鉀原則要記住,無尿造成高鉀，影響心血管系統(tǒng),42,適應(yīng)證：缺氧伴有二氧化碳潴留的病人若出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。用法：5糖水或生理鹽水500洛貝林15mg(3-5支）尼可剎米1.125g (3-5支） 注意事項(xiàng)：保持呼吸道通暢,慢性呼吸衰竭的治療六、呼吸中樞興奮劑的使用,滴速不可過快：否則會(huì)導(dǎo)致抽搐呼吸道不通暢會(huì)加重缺氧和CO2潴留,43,強(qiáng)心劑（慎重選擇，小劑量1/31/2，作用快，排泄快不用地高辛，用西地蘭）感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑治療-右心功能未改善合并室上性快速心律失常（100 BPM）合并左心衰竭利尿劑小劑量、聯(lián)合（保鉀）、短程、間歇糖皮質(zhì)激素的使用減輕氣道炎癥、通暢氣道、提高病人應(yīng)激能力、減輕腦水腫，可以短期使用,慢性呼吸衰竭的治療七、合理使用強(qiáng)心劑、利尿劑,記住,很少用強(qiáng)心劑：糾正肺的問題，PH可緩解，后負(fù)荷減低，右心功能改善；利尿劑減少前負(fù)荷；慢性缺氧心肌對(duì)強(qiáng)心劑敏感，容易中毒,洋地黃：可降低心率，治療室上性心律失常,安體舒通+氫氯噻嗪,粘膜充血水腫，氣道狹窄糖皮質(zhì)激素緩解小劑量，短程（1w）,44,原因由于缺氧、二氧化碳潴留；應(yīng)激反應(yīng)；皮質(zhì)激素使用和藥物刺激容易出血。治療糾正缺氧和二氧化碳潴留慎用或禁用對(duì)消化道有刺激性的藥物預(yù)防性使用抑酸劑放置胃管，胃內(nèi)給予止血藥物靜脈使用止血藥物合并DIC應(yīng)使用抗凝藥物,慢性呼吸衰竭的治療八、消化道出血的防治,45,九、營(yíng)養(yǎng)支持,普遍存在營(yíng)養(yǎng)不良攝入熱量不足，吸收不良?xì)獾雷枞?，呼吸功增加感染或機(jī)械通氣時(shí)，分解代謝增加營(yíng)養(yǎng)不良造成機(jī)體免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌無力或疲勞，呼吸泵衰竭，病程延長(zhǎng)組織修復(fù)能力減低,慢性呼吸衰竭的治療,胃腸道功能障礙,46,補(bǔ)充途徑：鼻飼靜脈高營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充內(nèi)容：高蛋白，高脂肪低碳水化合物多種維生素,慢性呼吸衰竭的治療,營(yíng)養(yǎng)支持,47,營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值基礎(chǔ)能耗（女）=665+9.6X體重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7X年齡(歲)基礎(chǔ)消耗（男）= 66+13.7 X體重（kg）+50X身高（cm）-6.8X年齡(歲)呼吸衰竭者，較上述增加20%人工通氣患者增加50%三大能量要素比例：碳水化合物 45-50%，蛋白質(zhì)15-20%，脂肪30-35%,營(yíng)養(yǎng)支持,慢性呼吸衰竭的治療,要比正常的需要量多，因?yàn)橄脑黾?48,機(jī)械通氣,49,指患者正常通氣和(或)氧合功能出現(xiàn)障礙時(shí)運(yùn)用呼吸機(jī)使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的方法,機(jī)械通氣的定義,50,保證必要的肺通氣和氧合，降低PaCO2改善肺的氣體交換效能使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌的功能穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)減少和防止肺損傷為治療原發(fā)病贏得時(shí)間,機(jī)械通氣的目的,51,呼衰伴意識(shí)障礙呼吸頻率3540次/分或68次/分呼吸節(jié)律異?；蜃灾骱粑⑷趸蛳aO250mmHg,尤其是吸氧后仍50mmHgPaCO2進(jìn)行性升高，pH進(jìn)行性下降呼衰患者經(jīng)常規(guī)治療無效，病情有惡化趨勢(shì)嚴(yán)重肺水腫,機(jī)械通氣的適應(yīng)癥,52,常用通氣模式,53,各種通氣模式的定義及其特點(diǎn),根據(jù)患者對(duì)呼吸機(jī)的依賴程度可將通氣模式分為四類： 指令（控制）、輔助、支持、自主呼吸。決定通氣模式的三個(gè)重要因素：通氣的觸發(fā) 機(jī)器定時(shí)（控制通氣） 患者用力來啟動(dòng)（輔助、支持或自主通氣）通氣流速的限制 設(shè)置流量（壓力可變） 設(shè)置壓力（流量可變）通氣周期的切換 設(shè)置容量、時(shí)間、壓力或流量來進(jìn)行?！皺C(jī)械通氣模式”是指令，輔助、支持和自主呼吸的不同組合。,1.患者不呼吸2.患者觸發(fā)呼吸動(dòng)作3.補(bǔ)充患者的吸氣量4.,停止送氣，讓病人自主呼氣容量：時(shí)間：壓力：流量：峰流速的80%,54,各種通氣模式的定義及其特點(diǎn),通氣方式 觸發(fā) 限制 切換 指令（控制） 機(jī)器 機(jī)器 機(jī)器 輔助 患者 機(jī)器 機(jī)器 支持 患者 機(jī)器 患者 自主 患者 患者 患者,55,呼吸（潮氣量、呼吸頻率、吸呼比和吸氣流速)完全由呼吸機(jī)來控制容積控制通氣（VCV）壓力控制通氣（PCV）,控制通氣 controlled mechanical ventilation （ CMV）,無負(fù)壓，病人無吸氣動(dòng)作,56,自主呼吸觸發(fā)呼吸機(jī)送氣后，呼吸機(jī)按預(yù)置參數(shù)（VT,RR,I/E）送氣患者無力觸發(fā)或自主呼吸頻率低于預(yù)置頻率，呼吸機(jī)則以預(yù)置參數(shù)通氣與CMV相比，唯一不同的是需要設(shè)置觸發(fā)靈敏度實(shí)際RR可大于預(yù)置RR,輔助控制通氣（Assisted CMV, ACMV）,病人觸發(fā)吸氣動(dòng)作，送氣量，壓力是設(shè)定的,57,按預(yù)置頻率給予CMV，間隙期間允許自主呼吸存在,間歇指令通氣 intermittent mandatory ventialtion （ IMV）,容易出現(xiàn)人機(jī)對(duì)抗,58,在進(jìn)行IMV時(shí)，讓指令通氣的輸送與患者的吸氣用力同步。,同步間歇指令通氣（SIMV）,常用，頻率要低（10次），若頻率高=ACMV,前4s感受患者的吸氣動(dòng)作，若有則機(jī)器會(huì)有同步IMV，參數(shù)是設(shè)定好的=CMV（病人觸發(fā)），若觸發(fā)，后6s機(jī)器就不管了（病人可自主呼吸）；若4s沒有感覺到自主呼吸就強(qiáng)制性給氣；保證每10s至少有一次呼吸SIMV+PS：壓力支持（自己吸氣時(shí)給氣幫助）,59,壓力支持通氣（PSV）,每次通氣由患者觸發(fā)，觸發(fā)后呼吸機(jī)馬上輸送預(yù)定的正壓，通氣頻率由患者自己決定，潮氣量取決于壓力支持水平和患者的吸氣用力。,60,呼吸機(jī)按預(yù)置的分鐘通氣量通氣，自主呼吸的MV若低于預(yù)置MV，不足部分有呼吸機(jī)提供；若等于或大于預(yù)置的MV，呼吸機(jī)停止送氣特點(diǎn)：保證從控制通氣到自主呼吸的逐漸過度，避免通氣不足發(fā)生,指令分鐘通氣mandatory minute volume ventilation（ MVV）,每分鐘通氣量不低于9L，無論有無自主呼吸，若高于設(shè)定量，不干預(yù)；若低于設(shè)定量，機(jī)器按原設(shè)定幫助呼吸,61,持續(xù)氣道正壓（CPAP）呼氣末正壓（ PEEP）,為自主呼吸患者提供持續(xù)氣道正壓，圖中的低幅波動(dòng)為自主呼吸波形。向上的壓力代表呼氣。所有呼吸周期均在正壓范圍內(nèi)。,CPAP：呼氣吸氣均有壓力PEEP：呼氣末壓力,62,BiPAP為一種雙水平CPAP通氣模式，自主呼吸在雙相壓力水平均可自由存在。高水平CPAP和低水平CPAP按一定頻率進(jìn)行切換，兩者所占時(shí)間比例可以調(diào)節(jié),雙相間隙正壓氣道通氣biphasic interminttent positive airway pressure（ BiPAP ）,吸氣高壓，呼氣低壓；雙水平壓力時(shí)間段可調(diào)節(jié)呼氣末仍0真正為，高水平和低水平均有呼吸動(dòng)作,63,（1）呼吸機(jī)所致肺損傷（ventilator-induced lung injury，VILI） 包括氣壓傷（barotrauma） 容積傷（volutrauma） 氣壓傷或容積傷：指機(jī)械通氣時(shí)肺泡內(nèi)壓明顯升高，使肺泡壁和臟層胸膜破裂而引起的肺間質(zhì)氣腫、縱膈氣腫、皮下氣腫、氣胸,機(jī)械通氣并發(fā)癥,64,合理選擇通氣參數(shù)：允許性高碳酸血癥（PHC）小潮氣量通氣（68ml/Kg）維持氣道峰壓40cmH2O或吸氣平臺(tái)壓3035cmH2O采用能發(fā)揮自主呼吸的通氣模式：SIMV、PCV、PSV、CPAP采用非常規(guī)通氣手段：高頻通氣、氣管內(nèi)吹氣、液體通氣、氮氧混合通氣、吸入NO、應(yīng)用體外膜肺、血管內(nèi)氧合,防止呼吸機(jī)所致肺損傷的方法,少劑量碳酸無害,65,機(jī)械通氣并發(fā)癥,（2）呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP） 常見致病菌：G-桿菌、金葡菌、厭氧菌,多為耐藥菌,66,加強(qiáng)無菌操作和消毒隔離措施，避免交叉感染及時(shí)更換呼吸機(jī)管道，盡可能減少更換次數(shù)（每7d換一次）防止咽喉部分泌物滯留和誤吸，避免胃食管反流嚴(yán)格掌握廣譜抗生素、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用指征對(duì)氣道內(nèi)分泌物進(jìn)行定期培養(yǎng)，監(jiān)測(cè)病原菌群的變化，及時(shí)采取相應(yīng)措施,VAP-預(yù)防措施,67,合理選擇通氣參數(shù)：允許性高碳酸血癥（PHC）小潮氣量通氣（68ml/Kg）維持氣道峰壓40cmH2O或吸氣平臺(tái)壓3035cmH2O采用能發(fā)揮自主呼吸的通氣模式：SIMV、PCV、PSV、CPAP采用非常規(guī)通氣手段：高頻通氣、氣管內(nèi)吹氣、液體通氣、氮氧混合通氣、吸入NO、應(yīng)用體外膜肺、血管內(nèi)氧合,防止呼吸機(jī)所致肺損傷的方法,68,病例討論,患者，男性，72歲，身高170cm, 體重60kg慢性咳嗽、咳痰21年，活動(dòng)后氣短7年，雙下肢浮腫2年，加重7天入院吸煙50年，已戒煙5年T 37.6， P 93bpm， R 20pm， BP 140/90 mmHg 。神志清楚，口唇紫紺，桶狀胸雙肺可聞及干濕性羅音，心律齊，P2A2，肝臟肋下3cm,輕壓痛，肝頸返流（），雙下肢浮腫。,肺心病吸煙史：COPD（CO2潴留）肺動(dòng)脈壓增高，紫紺（缺氧）,69,病例討論,胸片（見圖）血?dú)猓篜H 7.30 PaO2 48 mmHg PaCO2 67 mmHg HCO3- 31 mmol/L,II型呼酸,70,診斷？慢性阻塞性肺病急性發(fā)作（AECOPD）呼吸衰竭（II型）呼吸性酸中毒（失代償性）慢性肺源性心臟病右心功能不全慢性支氣管炎慢性阻塞性肺氣腫,病例