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白內(nèi)障病人的護(hù)理,.,1,Where?,.,2,白內(nèi)障 cataract,各種原因?qū)е戮铙w透明度的下降稱為白內(nèi)障。,.,3,白 內(nèi) 障 的 分 類,根據(jù)病因:外傷性、并發(fā)性、代謝性、藥物及中毒性、發(fā)育性、后發(fā)性根據(jù)發(fā)生時(shí)間:先天性、后天獲得性根據(jù)混濁部位:皮質(zhì)性、核性、囊膜下性根據(jù)混濁形態(tài):點(diǎn)狀、冠狀和板層根據(jù)是否進(jìn)展:靜止性和進(jìn)行性,白內(nèi)障(Cataract),.,4,.,5,年齡相關(guān)性白內(nèi)障,特點(diǎn):多見于50歲以上 雙眼先后混濁分類:皮質(zhì)性白內(nèi)障:周圍 中央 呈白色混濁,核性白內(nèi)障:中央 周圍 呈棕褐色混濁,后囊膜下白內(nèi)障:中央 周圍 呈棕黃色混濁,.,6,.,7,白 內(nèi) 障,老年性,外傷性,輻射性,藥物中毒性,.,8,病因及發(fā)病機(jī)理,病因:可能為環(huán)境、營養(yǎng)、代謝和遺傳等多種因素對晶狀體長期綜合作用的結(jié)果發(fā)病機(jī)理: 1.氧化作用使晶狀體細(xì)胞膜的Na-K-ATP酶泵的功能受損;對鈉離子的通透性增加,鈉離子進(jìn)入后晶狀體滲透壓升高,水分也隨著進(jìn)入晶狀體,逐漸形成皮質(zhì)性白內(nèi)障。 2.晶狀體蛋白的氧化水解、糖化和脫酰胺作用,使蛋白質(zhì)聚合,形成核性白內(nèi)障。,.,9,老年性白內(nèi)障- 臨床表現(xiàn), 視力:漸進(jìn)性、無痛性視力 最后可失明 屈光力增強(qiáng):由于晶體吸收水分后 體積增大, 單眼復(fù)視或多視:因晶體內(nèi)纖維腫脹、斷裂 致屈光度不均勻 固定性暗影:點(diǎn)狀或片狀,.,10,正常的視力效果 白內(nèi)障的視力效果,眩光,.,11,皮質(zhì)性白內(nèi)障 (Cortical Cataract),為最常見的類型,按其發(fā)展過程分為4期,.,12,皮質(zhì)性白內(nèi)障-分期,1.初發(fā)期 2.膨脹期(未成熟期) 3.成熟期 4.過熟期,.,13,皮質(zhì)性白內(nèi)障-初發(fā)期:, 特征:起始于周邊赤道部 呈輻射狀混濁因晶體瞳孔區(qū)未累及故視力可正常,.,14,老年性皮質(zhì)性白內(nèi)障初發(fā)期,楔形渾濁,最早的現(xiàn)象: 晶體纖維板層分離,車輻輪狀渾濁,.,15,皮質(zhì)性白內(nèi)障-膨脹期,特征:晶體呈不均勻的灰白色混濁視力明顯虹膜投影(+),膨脹期,新月影,.,16,老年性皮質(zhì)性白內(nèi)障膨脹期,虹膜投影(),新月形投影,.,17,2.膨脹期:, 晶體內(nèi)滲透壓改變 晶體吸收水分 體積膨脹 推動(dòng)虹膜向前 前房變淺易誘發(fā)急性閉角型青光眼,青光眼眼球充血,.,18,皮質(zhì)性白內(nèi)障- 成熟期, 特征: 晶體完全混濁呈乳白色 晶體內(nèi)水分逸出 恢復(fù)原來體積 前房深度恢復(fù)正常 視力嚴(yán)重 可5mmHg 24小時(shí)波動(dòng)8mmHg 激發(fā)試驗(yàn)(如飲水試驗(yàn)、暗室試驗(yàn)) 結(jié)果高于正常值,.,64,房水循環(huán)途徑,小梁網(wǎng),睫狀體,前房,后房,Schlemm 氏管,進(jìn)入血管然后出眼球,.,65,影響眼壓的因素,1.睫狀突生成房水的速率 2.房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力 3.眼內(nèi)容物的體積,.,66,青光眼,青光眼的分類: 原發(fā)性青光眼 繼發(fā)性光眼 先天性青光眼:嬰幼兒型 青少年型,.,67,急性閉角型青光眼 閉角型青光眼 原發(fā)性 慢性閉角型青光眼 青光眼 慢性單純性青光眼 開角型青光眼 正常眼壓青光眼,原發(fā)性青光眼,.,68,一、 急性閉角型青光眼,是由于房角突然關(guān)閉而引起的眼壓急劇升高的眼病。常伴有明顯的眼痛、視力下降,同側(cè)偏頭痛,惡心嘔吐等癥狀,如未及時(shí)恰當(dāng)治療,可在短期內(nèi)失明。,.,69,1.房角關(guān)閉瞳孔阻滯機(jī)制: 局部解剖結(jié)構(gòu)變異是本病的主要發(fā)病因素。晶狀體厚、眼軸短、小眼球、小角膜等等使前房變淺、房角變窄。,發(fā)病機(jī)制,.,70,發(fā)病機(jī)制,2.房角關(guān)閉促發(fā)因素: 瞳孔散大、情緒激動(dòng)、暴飲暴食、氣候突變、過度勞累、精神創(chuàng)傷等常為本癥的間接誘因。,.,71,癥狀:眼球脹痛 頭痛 一過性虹視 視力下降 惡心嘔吐,體征:眼壓可高達(dá) 50 - 80 mmHg 瞳孔散大 睫狀充血 角膜水腫 前房變淺及房角閉塞 虹膜節(jié)段性萎縮(與虹膜局部缺血有關(guān)),節(jié)段性萎縮,臨床表現(xiàn),.,72,急性閉角型青光眼,臨床表現(xiàn),根據(jù)發(fā)病過程分為六期:臨床前期先兆期急性發(fā)作期間歇期慢性期絕對期,.,73,無任何癥狀,但需要治療,包括以下兩種情況:一眼曾有急性發(fā)作史,對側(cè)眼雖無發(fā)作史,但具有淺前房、窄房角的特點(diǎn),遲早有發(fā)作的可能。具有眼球異常的解剖特征,激發(fā)試驗(yàn)陽性,急性閉角型青光眼,1.臨床前期,.,74,一過性或反復(fù)多次的小發(fā)作。 癥狀:患側(cè)輕度眼痛,伴同側(cè)偏頭痛或 鼻根部酸脹,視力減退、虹視。 體征:輕度睫狀充血,角膜上皮水腫, 前房變淺,房角大范圍關(guān)閉,瞳 孔稍大,眼壓升高。 可自行緩解,不留永久損害。,急性閉角型青光眼,2.先兆期,.,75,起病急,房角部分或大部分關(guān)閉。癥狀 :劇烈眼痛、頭痛、惡心嘔吐、視力嚴(yán)重下降。,急性閉角型青光眼,3.急性發(fā)作期,.,76,3.急性發(fā)作期,體征 -球結(jié)膜充血水腫 -角膜上皮水腫、呈霧狀混濁、知覺消失、后壁色素沉著物 -前房淺,周邊消失,房水混濁 -虹膜水腫、血管閉塞,虹膜節(jié)段性萎縮 -瞳孔中度散大,呈豎橢圓形 -青光眼斑 -房角關(guān)閉,眼壓升高 -眼底改變,急性閉角型青光眼,.,77,青光眼三聯(lián)征,虹膜節(jié)段性萎縮 晶體青光眼斑 角膜后色素沉著,急性閉角型青光眼,.,78,.,79,.,80,4.間隙期: 急性發(fā)作后經(jīng)藥物治療 房角全部或大部分開放 小梁網(wǎng)尚未嚴(yán)重?fù)p害 不用藥物或用少量縮瞳劑眼壓 能穩(wěn)定在正常水平,.,81,5.慢性期:眼壓不能及時(shí)控制 房角廣泛粘連 眼壓持續(xù)升高 視力下降 虹膜節(jié)段性萎縮 視野逐步缺損 眼底杯/盤比例擴(kuò)大(C/D),6.絕對期: 持續(xù)高眼壓 視神經(jīng)嚴(yán)重?fù)p害 最后導(dǎo)致失明,C / D = 0、5,.,82,青光眼眼底C / D = 1,青 光 眼 晚 期 眼 底,.,83,輔助檢查,眼壓檢查、視野檢查及房角檢查??梢刹∪诉M(jìn)行暗室試驗(yàn)。,.,84,青光眼的治療, 主要是采取積極的治療措施來保護(hù)視功能 免受進(jìn)一步的損害 主要治療手段是藥物和手術(shù),.,85,1.藥物治療,縮小瞳孔 1 4%毛果蕓香堿(匹羅卡品) 降低眼壓 -受體阻滯劑-噻嗎洛爾 碳酸酐酶抑制劑-醋氮酰胺 高滲劑 輔助治療 激素、止吐、鎮(zhèn)靜視神經(jīng)保護(hù) 神經(jīng)營養(yǎng)因子、抗氧化劑,急性閉角型青光眼,.,86,2. 手術(shù),兩大類手術(shù): 周邊虹膜切除術(shù): 主要是解除瞳孔阻滯、開放房角的內(nèi)引流術(shù), 針對閉角型青光眼的臨床前期、先兆期、間歇 期房角小梁網(wǎng)功能尚未被損害的病例。 目的:是防止眼壓的升高,避免對視神經(jīng)及 視功能造成損害。,.,87,周邊虹膜切除術(shù),急性閉角型青光眼,.,88,.,89,周邊虹膜切除術(shù),.,90,2. 手術(shù), 濾過性手術(shù)(小梁切除術(shù)): 是針對小梁網(wǎng)和Schlemm管房水引流障礙 重建新的房水流出通路的外引流術(shù),目的 主要是解除已經(jīng)升高了的眼壓對視神經(jīng)視 功能的損害 或是阻止已造成的損害繼續(xù)進(jìn)展 無視功能眼僅僅為了解除眼痛不適癥狀 和保住眼球容貌,.,91,小梁切除術(shù)模擬圖,房水排出模擬圖,.,92,.,93,急性閉角型青光眼,.,94,患者男,71歲,主訴雙眼漸進(jìn)性視物模糊十余年,左眼視物不見伴眼紅、眼疼兩天。既往無眼病史,無屈光不正史。 眼科檢查:視力 右 0.5 矯正視力不提高 左 眼前手動(dòng) 光定位各方向均存在雙眼眼瞼位置正常。右眼結(jié)膜無充血,角膜透明,前房軸深2.5CT,周邊深度1/3CT。虹膜紋理清,瞳孔對光反應(yīng)靈敏,晶狀體皮質(zhì)楔形混濁,部分混濁達(dá)瞳孔區(qū),玻璃體清亮。眼底:視乳頭邊清、色正常,C/D=0.2,黃斑中心反光存在,視網(wǎng)膜血管走行正常,視網(wǎng)膜在位。左眼結(jié)膜混合充血(),角膜上皮彌漫水腫,前房軸深1.5CT,周邊呈裂隙狀。虹膜紋理清,瞳孔中度散大,對光反應(yīng)遲緩。晶狀體呈灰白色混濁,前皮質(zhì)可見水隙。眼底不能窺入。眼壓: 右眼 16mmHg 左眼 41mmHg,.,95,問題:1.該患者存在哪些護(hù)理問題?,.,96,護(hù)理診斷,1.疼痛2.感知紊亂3.焦慮4.有外傷的危險(xiǎn),.,97,護(hù)理措施,1.藥物治療的護(hù)理2.手術(shù)護(hù)理3.防止病人受傷4.避免促發(fā)因素5.心理護(hù)理,.,98,二、原發(fā)性開角型青光眼,開角型青光眼(open-angle glaucoma,OAG)也稱慢性單純性青光眼(chronic simple glaucoma)。其特點(diǎn)為發(fā)病緩慢,癥狀隱蔽,眼壓雖然升高但房角始終是開放的,并有特征性的視乳頭變化和視野缺損。,.,99,病因與發(fā)病機(jī)制:,小梁網(wǎng)內(nèi)皮細(xì)胞變性和Schlemm管硬化 房水排出受阻導(dǎo)致眼壓升高,特點(diǎn):多見于中青年 發(fā)病隱蔽 病程緩慢 早期無癥狀 晚期視功能嚴(yán)重?fù)p害才會被發(fā)覺,.,100,癥狀與體征,三大診斷指標(biāo): 眼壓升高 (早期不穩(wěn)定 作24小時(shí)測定) 杯/盤 0.6(雙眼不對稱 差值 0. 2) 視野缺損, 三大診斷指標(biāo)中 二項(xiàng)陽性 + 房角開放 診斷即可成立,.,101,眼底 視乳頭損害 視網(wǎng)膜神經(jīng) 纖維層缺損 視乳頭表面 或附近火焰 狀出血,原發(fā)性開角型青光眼,.,102,.,103,視功能 視野缺損 旁中心暗點(diǎn) 鼻側(cè)階梯 弓形暗點(diǎn) 環(huán)形暗點(diǎn) 管狀視野 顳側(cè)視島,原發(fā)性開角型青光眼,.,104,輔助檢查, 24h眼壓測定:在24h內(nèi),每隔24h測眼壓一次,并記錄比較,最高與最低差值正常為5mmHg , 若 8mmHg者為病理狀態(tài)。 飲水試驗(yàn):早晨空腹或禁飲食4h以上,先測眼壓后,5min內(nèi)飲完1000ml溫開水。然后每隔15min測一次眼壓,共測4次,眼壓升高8mmHg或頂壓達(dá)30mmHg時(shí),即為陽性。 注意:高血壓、心臟病、肝腎功能不良、消化道潰瘍出血及穿史者禁用。,.,105,早期診斷 及時(shí)治療 藥物治療 1 2%毛果蕓香堿 -受體阻滯劑 左旋腎上腺素 碳酸酐酶抑制劑 藥物療效不佳時(shí)激光、手術(shù),原發(fā)性開角型青光眼,治療要點(diǎn),.,106,開角型青光眼,治療:定期復(fù)查 早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷和治療 藥 物:曲伏前列腺素眼液 毛果蕓香鹼或 噻嗎心安眼藥水手術(shù):小梁切除術(shù),.,107,嬰幼兒型青光眼 青少年型青光眼,先天性青光眼,.,108,病因及發(fā)病機(jī)制,病因尚不完全清楚。一般認(rèn)為房角結(jié)構(gòu)發(fā)育不全或未發(fā)育,或房角組織被一層中胚葉殘膜覆蓋,阻塞了房水排出通道,導(dǎo)致眼壓升高而發(fā)病。,.,109,癥
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