血管麻痹綜合征劉德昭

血管麻痹綜合征的研究進展,中山大學附屬第三醫(yī)院麻醉科 劉德昭,1,定義和診斷標準,臨床表現(xiàn)特點,危險因素,病理生理和發(fā)病機制,臨床治療策略,內容簡介,2,血管麻痹綜合征（vasoplegic syndrome，VS）： 常發(fā)生于體外循環(huán)(CPB)下心臟手術后早期發(fā)生的、以嚴重的低血壓伴血液動力學高排低阻為特征的現(xiàn)象，類似膿毒血癥暖休克的變化，又稱血管擴張性休克（vasodilatory shock)。,定 義,3,發(fā)生率,VS最早是由Gomes等人1于1994年報道的 ；心臟手術后， VS 的發(fā)生率約8.841%，而心衰終末期置入左心輔助裝置的患者中， VS 發(fā)生率可高達42%；VS也可發(fā)生于肝移植圍術期中 2 。,Gomes WJ, Carvalho AC, Palma JH, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107: 942-3 Zhongping Cao, et al.Vasoplegic Syndrome During Liver Transplantation. Anesth Analg 2009; 108:1941-1943,4,診斷標準,持續(xù)靜脈輸注去甲腎上腺素（0.5gkg-1min-1）過程中，出現(xiàn)3 ： 平均動脈壓2.5Lmin-1m-2， 右房壓5mmHg， 左房壓10mmHg， 體循環(huán)血管阻力（SVR）降低800dynes-1cm-5,3. Ozal E, Kuralay E, Yildirim V, et al. Preoperative methylene blue administration in patients at high risk for vasoplegic syndrome during cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2005;79(5):1615-9,5,Swan-Ganz 導管,Swan-Ganz導管可獲取心臟前、后負荷，如CO、CI、PCWP、CVP等，在VS的診斷中起重要作用,6,臨床表現(xiàn)特點,7,臨床表現(xiàn)特點,8,危險因素,Argenziano4報道，術前 LVEF0.35，則術后VS的發(fā)生率為64% 。原因：左心室功能低下 對循環(huán)兒茶酚胺反應性差 血管緊張性差,4.Argenziano M, Chen JM, Choudhri AF, et al. Management of vasodilatory shock after cardiac surgery: identification of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116(6):973-80.,術前心功能差、LVEF 低。,9,危險因素,CPB后低血壓可能與長時間的CPB和主動脈阻斷，促使內毒素產生和細胞因子釋放有關 。,體外循環(huán)轉流時間長,10,危險因素,術前應用ACEI會增加術后血管收縮劑用量Armand 5 認為原因為：（1）ACEI減少了血管緊張素II的合成，削弱了其縮血管作用；（2）ACEI妨礙了緩解肽的降解而導致擴血管效應，導致術后體循環(huán)血管阻力（SVR）下降,5. Armand MD,Rmi H,Cline S,Risk factors for post-cardiopulmonary bypass vasoplegia in patients with preserved left ventricular function Ann.Thorac Surg,2001,71:1428-1432,術前應用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI),11,危險因素,肝素常用于術前不穩(wěn)定性心絞痛和1400dynes-1m-2cm-5，平均動脈壓60mmHg，使用時間可達數(shù)天，直至癥狀消失； 去甲腎上腺素能有效的改善血液動力學高排低阻現(xiàn)象，而對外周血流量及腎血流量無明顯影響 ；但有很多病例9使用去甲腎上腺素后仍難以控制血管麻痹，這可能與兒茶酚胺抵抗有關 ；,9. Levin RL, Degrangr MA, Bruno GF, et al. Methylene blue reduces mortality and morbidity in vasoplegic patients after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2004;77(2):496-9.,22,縮血管藥物的應用,經過3648小時縮血管藥物支持后，如VS仍繼續(xù)存在，則可能引起心輸出量下降，并發(fā)展成為低心排綜合征或多系統(tǒng)器官功能衰竭 ；同樣，如果增加縮血管藥物的劑量，血壓缺乏反應，則高度提示預后不良4 。,4.Argenziano M, Chen JM, Choudhri AF, et al. Management of vasodilatory shock after cardiac surgery: identification of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116(6):973-80.,23,血管加壓素（AVP）的應用,Argenziano4等報道了CPB后VS和AVP缺乏之間的關系： 他們給應用左心輔助和行心臟移植術發(fā)生VS的患者使用AVP，結果患者平均動脈壓和全身血管阻力明顯升高，明顯減少了去甲腎上腺素的用量，而患者心臟指數(shù)沒有明顯變化。,4.Argenziano M, Chen JM, Choudhri AF, et al. Management of vasodilatory shock after cardiac surgery: identification of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116(6):973-80.,24,血管加壓素（AVP）的應用,Masetti等人 10 報道： 大劑量輸注血管加壓素0.11IU/min（持續(xù)用藥時間58.837.3小時），能有效維持體外循環(huán)心臟手術后血管麻痹綜合征患者的血壓（收縮壓110mmHg），保證器官有效灌注。,10.Masetti P, Murphy SF, Kouchoukos NT. Vasopressin therapy for vasoplegic syndrome following cardiopulmonary bypass. J Card Surg. 2002;17(6):485-9,25,血管加壓素（AVP）的機制,兒茶酚胺和AVP都能通過激活電壓門控性Ca2+通道，增加血管平滑肌細胞內Ca2濃度而收縮血管,AVP還能抑制血管平滑肌cGMP的生成和三磷酸腺苷（ATP）激活的K+通道,因此，在兒茶酚胺治療無效的臨床病例中，AVP仍能有效的收縮血管,26,亞甲藍的應用,亞甲藍是一氧化氮抑制劑，它同一氧化氮競爭，與可溶性鳥苷酸環(huán)化酶的亞鐵血紅素部分結合，并激活該酶，進而抑制cGMP生成，使血管平滑肌細胞無法擴張 ；因此，亞甲藍能拮抗一氧化氮和其它硝基舒血管藥在內皮細胞和血管平滑肌的作用。,27,亞甲藍的應用,Levin等人11進行了多中心臨床實驗： 他們在確診VS后，于1小時內持續(xù)靜脈輸注亞甲蘭1.5mg/kg，不僅有效的改善了發(fā)病率和死亡率，而且病程明顯縮短，病人均于2h內癥狀消失。,11.Levin RL, Degrangr MA, Bruno GF, et al. Methylene blue reduces mortality and morbidity in vasoplegic patients after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2004;77(2):496-9.,28,亞甲藍的應用,Ozal等人12的隨機對照實驗中，對擬行冠狀動脈搭橋手術存在VS的高?；颊咝g前預防性應用1%亞甲蘭2mgkg-1，于不少于30分鐘的時間內持續(xù)靜脈輸注，發(fā)現(xiàn)術后VS發(fā)病率（0%）明顯低于對照組（26%）。,12.Ozal E, Kuralay E, Yildirim V, et al. Preoperative methylene blue administration in patie