急性肺水腫患者

患者，女，63歲，初步診斷為左頜下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左頜下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清掃術(shù)。在術(shù)者用碘伏行口內(nèi)消毒約5 min后發(fā)現(xiàn)口唇紫紺，血氧飽和度低于80%，氣管內(nèi)吸出粉紅泡沫樣分泌物，量較多，胸片示兩肺以肺門為中心有大片斑片狀陰影，右肺較重。血氣報告pH 7.407，PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。經(jīng)會診診斷為急性吸入性化學性肺水腫。,1,患者,42歲, 男，初步診斷為腦外傷,硬外下血腫,在全麻下行血腫清除術(shù)。中術(shù)開顱后，血壓下降,麻醉醫(yī)生認為是容量不足,加快輸液量,兩小時內(nèi)輸入鹽水2500ml,全血800ml,血壓無明顯升高,又靜推200ml50%葡萄糖,這時血壓繼續(xù)下降,心率增快,氣道阻力增加，從氣管導管內(nèi)涌出大量粉紅泡沫樣分泌物，經(jīng)會診診斷為急性肺水腫,左心衰竭。,2,急性肺水腫,(acute pulmonary edema),3,概念,肺間質(zhì)(血管外)液體積聚過多并侵入肺泡空間。表現(xiàn)呼吸困難，可出現(xiàn)嚴重低氧血癥。雙肺布滿濕性羅音，咳出粉紅色泡沫樣痰液,4,Starling理論 肺水腫的形成機制,發(fā)病機制,5,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 為單位時間內(nèi)液體通過單位面積毛細血管壁的凈濾過率；Kf 為液體濾過系數(shù)，每單位壓力變化時通過毛細血管膜液體量f為反射系數(shù)（0.8），表明肺毛細血管膜對蛋白的障礙作用；Pmv 肺毛細血管靜水壓，正常值5mmHg。,Ppmv 肺組織間隙的靜水壓，正常值7 mmHg。mv 是血漿膠體滲透壓，正常值25 mmHg。pmv 是肺組織膠體滲透壓，正常值12mmHg。,6,7,肺血管,肺泡、肺組織間隙,肺淋巴管,肺水腫形成機制,8,9,病因與病理生理,10,1.心源性肺水腫(cardiac pulmonary edema),2.神經(jīng)性肺水腫(Neurogenic pulmonary edema ),3.液體負荷過重(excessive fluid load pulmonary edema ),4.復張性肺水腫(reexpansion pulmonary edema ),5.高原性肺水腫（High-altitude pulmonary edema,血流動力性肺水腫,11,各種原發(fā)性心臟病右心CO左心CO肺血急驟增多 P m v增高LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv, Ppmv急性肺水腫,心源性肺水腫,12,13,左心衰竭的主要病因,左心室心肌病變，如冠心病左心室壓力負荷過度，如高血壓病左心室容量負荷過度，如主動脈瓣關(guān)閉不全左心室舒張期順應性減低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狹窄和（或）關(guān)閉不全,14,神經(jīng)性肺水腫,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫”。,15,常見原因,顱腦損傷、腦膿腫、腦血管意外(腦出血、腦血栓、蛛網(wǎng)膜下腔出血、高血壓腦病)、腦膜和腦部炎癥、腦瘤、驚尿或癲癇大發(fā)作。,16,發(fā)病機制,發(fā)病機制尚未闡明，目前認為下丘腦受損引起功能紊亂是主要原因主要原因此類病人下丘腦功能紊亂，引起交感神經(jīng)過度興奮，外周血管收縮，使外周血液進入肺循環(huán)，左心房、左心室順應性下降。肺毛細血管靜水壓升高，引起肺水腫。,17,液體負荷過多,大量輸注膠體，心排出量增加，超過一定量時失代償，導致肺間質(zhì)肺水。大量輸注晶體時，使血管內(nèi)滲透壓下降，液體從血管內(nèi)濾出增多，聚集到肺組織間隙，則產(chǎn)生肺水腫。,18,肺復張性肺水腫(reexpansion pulmonary edema，RPE ),負壓抽吸迅速排除大量胸膜積液或大量氣胸所致的突然肺復張可造成單側(cè)性肺水腫，稱為肺復張肺水腫,19,復張性肺水腫發(fā)生機制,II型細胞代謝障礙肺泡膜受損,通透性增加負壓吸引，胞腔內(nèi)負壓突然加大，使毛細血管壓力和血流量增加，同時也使毛細血管內(nèi)皮間隙孔變形,液體和蛋白進入肺間質(zhì)聲門緊閉吸氣負壓值50cmH2OPmvPpmv肺快速復張胸腔內(nèi)壓劇變肺血流,20,復張性肺水腫的特點,多見于用負壓吸引進行肺復張，也可發(fā)生在進行閉式引流的病人。短時間內(nèi)吸引大量的胸腔積液，積液量2000ml。50發(fā)生在50歲以上病人。水腫液蛋白含量與血漿蛋白含量之比0.7,21,復張性肺水腫的防治,預防：逐步減少胸內(nèi)液氣量，避免跨肺壓急劇增大，復張過程應在數(shù)小時以上 負壓吸引壓力10cmH2O，每次量1000ml病人出現(xiàn)咳嗽等癥狀，立即停止抽吸或鉗閉引流管術(shù)中膨脹肺壓力應適中肺復張后持續(xù)應用一段時間PEEP。,22,復張性肺水腫的治療,癥狀輕者，吸氧較重者，氣管內(nèi)插管，應用PEEP通氣向胸入注入50100ml氣體；肺動脈栓塞,23,由低地急速進入海拔3000米以上地區(qū)，而發(fā)生的肺水腫特點：高蛋白滲出性肺水腫；表現(xiàn)為發(fā)紺、心率增快、心排出量增多或減少，體循環(huán)阻力增加和心肌受損機制：缺氧性肺血管收縮，肺動脈高壓；高原性腦水腫；全身和肺組織炎性介質(zhì)介到的炎性改變,高原性肺水腫(HAPE),24,通透性肺水腫 (permeability pulmonary edema),是常見的非心源性肺水腫，不僅肺水通過肺毛細血管內(nèi)皮細胞劇增，且蛋白質(zhì)通過內(nèi)皮細胞也增加。在實驗室檢查中發(fā)現(xiàn)肺淋巴流量增大同時蛋白質(zhì)含量也增加，這表明內(nèi)皮細胞功能失常,25,感染性肺水腫(pulmonary edema due to infection),指繼發(fā)于全身感染和或肺部感染的肺水腫。這是由于肺毛細血管壁通透性增高所致，肺內(nèi)并無細菌大量繁殖。由于毒素所致的白細胞介導的炎性損傷毛細血管內(nèi)皮和肺上皮細胞層通透性肺水腫。,26,毒素吸入性肺水腫(pulmonary edema due to poison aspiration),是指由于吸入刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫。容易引起肺水腫的有害氣體：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有機磷農(nóng)藥最為常見。,27,發(fā)病的機制與下列因素有關(guān),刺激性氣體引起的過敏反應或直接損害，使肺毛細血管壁通透性增加損害肺泡表面活性物質(zhì)通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣有機磷農(nóng)藥可通過皮膚、呼吸道、消化道進入人體，與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導致支氣管粘液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高,28,淹溺性肺水腫(pulmonary edema due to drowning),29,尿毒癥性肺水腫(pulmonary edema in uremia),高血壓：所致左心衰竭少尿病人因進水或輸液過量致血容量增加血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成,30,氧中毒肺水腫(pulmonary edema due to oxygen toxicity),是指長時間吸入高濃度(60)氧引起肺組織的損害所致的肺水腫。一般在常壓下吸入純氧1224小時，在高壓下34小時即可發(fā)生氧中毒。,31,麻醉相關(guān)的肺水腫,32,麻醉藥過量肺水腫,呼吸中樞極度抑制，嚴重缺氧，導致肺毛細血管壁通透性增加，引起肺水腫，同時存在的肺動脈高壓進一步加劇肺水腫缺氧對下丘腦的刺激反應引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加海洛因中毒病人大多先出現(xiàn)神智不清，以后才出現(xiàn)肺水腫，揭示其神經(jīng)源性發(fā)病機制個別病人的易感性或過敏反應,33,呼吸道梗阻所致的肺水腫(respiratory tract obstruction),吸氣時胸腔內(nèi)負壓增加，血管內(nèi)液體進入肺間質(zhì)增加缺氧和交感神經(jīng)亢進，使肺血管收縮，肺毛細血管通透性增加缺氧造成酸中毒，加重肺水腫,34,誤吸所致的肺水腫(aspiration),早期是酸性物質(zhì)引起的直接化學燒傷白細胞介導的炎性損傷肺損害程度與胃內(nèi)容的pH相關(guān),臨界值pH2.5病人表現(xiàn)紫紺、心動過速、支氣管痙孿和呼吸困難,35,肺過度膨脹 所致的肺水腫(pulmonary Overdistension),單肺通氣時，肺過度充氣膨脹，機制可能與肺容量增加有關(guān),36,臨床表現(xiàn),根據(jù)水腫發(fā)展的過程分為肺間質(zhì)水腫期和肺泡水腫期,37,38,肺間質(zhì)水腫期(interstitial edema),癥狀：病人常感到胸悶、恐懼、咳嗽、有呼吸困難。體征：面色蒼白、呼吸急速、心動過速、血壓升高，可聞及哮鳴音。,39,X線檢查：肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚。肺小葉間隔加寬，形成Kerley A線和B線。血氣分析：PaCO2偏低，pH、呈呼吸性堿中毒。,40,41,42,肺泡水腫期(pulmonary alveoli edema),癥狀: 病人面色更蒼白,更覺呼吸困難,出冷汗 等。體征: 口唇、甲床紫紺，涌出大量粉紅色泡沫痰,全麻病人可表現(xiàn)呼吸道阻力增加和發(fā)紺，經(jīng)氣管導管噴出大量粉紅色泡沫痰；雙肺聽診: 滿肺濕羅音，血壓下降X線檢查: 主要是肺泡狀增密陰影，相互融合呈不規(guī)則片狀模糊影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或見于肺門兩側(cè)，由內(nèi)向外逐漸變淡，形成所謂蝴蝶狀典型血氣分析: PaCO2偏高和或PaO2下降，pH偏低，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒,43,44,45,46,診斷和鑒別診斷,肺水腫的診斷主要根據(jù)癥狀、體征和X線表現(xiàn)。早期診斷方法：測定肺小動脈楔壓和血漿膠體滲透壓，如壓差小于 4mmHg時不可避免出現(xiàn)肺水腫。連續(xù)測定胸部基礎(chǔ)阻抗(胸腔液體指數(shù)，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。,47,急性肺水腫,病史、體格檢查和常規(guī)實驗室檢查,心臟病病史、低CO狀態(tài)、外周水腫、頸靜脈擴張、心肌心肌酶升高,B-BNP500Pg/ml,肺部或肺外感染、誤吸史，高動力狀態(tài)，白細胞升高，胰腺炎或腹膜炎證據(jù)，B-BNP100Pg/ml,胸部X線片,心影正常，血管影寬度70mm，外周性浸潤、無Kerley B,心影增大，血管影寬度70mm，中心浸潤，出現(xiàn)Kerley B,診斷不確定？,心臟超聲（經(jīng)胸或食道,心臟正?；蛐。笫夜δ苷?心臟擴大或左室功減低,診斷不確定？,肺動脈插管,PCWP18mmHgPADP-PCWP 5mmHg,PCWP18mmHgPADP-PCWP 5mmHg,和,不,不,急性肺水腫的診斷與鑒別診斷流程圖,可能是非心源性肺水腫,可能是心源性肺水腫,48,病因治療:緩解和根本消除肺水腫的積極措施維持氣道，充分供02和機械通氣治療，糾正低氧血癥降低肺血管靜水壓，提高血漿膠體滲透壓，改善肺毛細血管通透性保持病人鎮(zhèn)靜，預防和控制感染,急性肺水腫的治療原則,49,充分供氧和機械通氣治療,維持氣道通暢：充分吸引、消除呼吸道的泡沫充分吸氧：對輕度缺氧病人可用鼻導管給氧,重度缺氧者用面罩及高濃度氧，可行氣管內(nèi)插管，進行機械通氣,50,歇性正壓通氣（IPPV）：通過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細血管內(nèi)液體濾出，減低右心房充盈壓和胸內(nèi)血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼吸末正壓通氣（PEEP）。應用IPPV（FiO20.6）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP,51,降低肺毛細血管靜水壓,增強心肌收縮力：使用正性肌力藥物和洋地黃類降低心臟前、后負荷：肺水腫伴有CVP15cmH2O和PCWP15mmHg時，應采取措施降低前負荷,52,應用嗎啡:嗎啡能松馳呼吸道平滑肌，有利于改善通氣；能擴張血管，減少回心血量，降低肺毛細血管靜水壓東莨菪堿、654-2及阿托品：解除阻力血管及容量血管痙攣，降低心臟前、后負荷，同時還能解除支氣管痙攣，抑制腺體分泌，興奮呼吸中樞及抑制大腦皮質(zhì)活動使用利尿劑：減少血溶量，常用的藥物速尿使用擴血管藥物：降低肺循環(huán)和體循環(huán)阻力，增加冠脈血流量，降低耗氧量取坐位或頭高位（低血壓和休克病人平臥位）,53,鎮(zhèn)靜及感染的防治,鎮(zhèn)靜藥應用：可減少病人恐懼，減少呼吸做功，可改善通氣預防和控制感染在用抗生素的同時使用腎上腺皮質(zhì)激素,54,腎上腺皮質(zhì)激素(adrenal cortical hormone,ACH),作用：減少肺毛細血管通透性，減輕炎癥反應；刺激細胞代謝、促進肺泡表面活性物質(zhì)生成；增強心肌收縮，降低外周血管阻力常用藥物：氫化可的松：首量：200300mg 地塞米松 首量：3040mg甲基潑尼松 首量：30mg/kg發(fā)病2448小時內(nèi)應用，用藥不宜超過72小時,55,急性心力衰竭(acate hear failure，AHF),由于各種原因引進的心排血量顯著、急驟的降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征,56,病 因,心臟性病因：1、心臟瓣膜病變；2、心肌病變；3、冠狀血管病變；4、嚴重心律失常；5、先天性心臟??；6、心包病變非心臟性病因：1、高血壓；2、肺部病變；3、大血管畸型；4、輸血輸液過多；5、代謝亢進必疾病,57,心衰病因新觀點,原發(fā)性心肌舒縮障礙：1原發(fā)性彌漫性心肌病變；2能量代謝障礙心臟負荷過度：1壓力負荷過度；2容量負荷過度,58,誘 因,感染妊娠與分娩心律失常酸中毒和高血鉀,59,分 類,急性或慢性心力衰竭低排血量或高排血量心力衰竭左、右或全心衰竭心衰的程度,60,病理生理和發(fā)病機制,心室重塑學說:認為CHF發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重塑(Ventricular Remodelling)。心室重塑是由一系列復雜分子和細胞機制導致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化，是神經(jīng)激素-細胞因子系統(tǒng)長期、慢性激活的結(jié)果。心室重塑加劇心肌損傷和心功能惡化，后者又進一步激活神經(jīng)激素-細胞因子系統(tǒng)，由此而形成惡性循環(huán)。心室重塑的特點是心肌細胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質(zhì)再表達、心肌細胞外基質(zhì)量（主要是基質(zhì)金屬蛋白酶的基因表達過度和組成的變化），即過度沉積和降解增加，其臨床表現(xiàn)為心肌質(zhì)量、心室體積增加，心室形狀改變,61,心肌結(jié)構(gòu)破壞能量代謝障礙:1能量生成障礙；2能量利用障礙心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙: 1肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+障礙；2酸中毒和高血鉀；3心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱；病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化 1器官水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱；2組織水平上，冠脈微循環(huán)障礙；3細胞水平上，心肌細胞表面積相對減少，線粒體數(shù)目和功能相對不足；4分子水平上，肌球蛋白ATP酶和肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶的活性降低,62,(一)、心室功能改變,63,血流動力學,心博量心排血量 心率射血分數(shù) 心室收縮末期容積舒張末期容積心臟指數(shù) 心室舒出張末壓左房壓肺毛細血管壓心室舒張期順應性 心肌耗氧量,64,臨床表現(xiàn),心臟癥狀： 主要有心慌、心率過快或過緩以及心律的改變。體征：奔馬律 交替脈,65,肺充血這是左心衰竭的主要表現(xiàn) 外周充血這是有右心衰竭的常見征象。 末梢循環(huán)可出現(xiàn)紫紺，肝腫大亦很常見，外周水腫， 靜脈怒張,66,診斷與鑒別診斷,確立診斷：從病史、體征及實驗室檢查確立診斷，并確定心力衰竭的程度病因診斷：必須查明導致心力衰竭的基礎(chǔ)病因，這對治療是很有意義的鑒別診斷：對易于與心力衰竭混淆的疾病或病征相鑒別臨床監(jiān)測：化驗室、物理學及血流動力學檢查，必要時可導管造影,67,B型尿鈉肽,B型尿鈉肽又稱腦尿鈉肽（Brain natriuretic peptide，BNP），是由心肌細胞合成的具有生物學活性的天然激素，主要在心室表達，同時也存在于腦組織中。當左心室功能不全時，由于心肌擴張而快速合成釋放入血，有助于調(diào)節(jié)心臟功能。由于正常人血清/血漿B-BNP水平極低，故B-BNP水平的升高具有極好的診斷價值。B-BNP主要用于診斷心力衰竭、監(jiān)測病程進展、對療效和預后進行評估，也可通過測定B-BNP水平準確篩選出非心衰患者引起的呼吸困難，由于其所具有的心肌特異性，B-BNP水平測定就具有很高的陰性預測價值；由于B-BNP是目前唯一最好的評價心衰的實驗室檢測指標，,68,69,70,左心衰竭常需與以下情況鑒別,非心源性肺水腫。慢性阻塞性肺疾患。支氣管哮喘。急性肺部感染。肺栓塞反復發(fā)作。肥胖癥等。,71,右心衰竭常需與下列情況鑒別,心包疾患。腎疾患。肝硬化。周期性水腫。周圍靜脈疾患等。,72,治 療,治療原則病因治療控制心衰：減輕心臟負荷，包括前負荷和后負荷。增強心肌收縮力，使心排血量增加。維持心肌供氧與耗氧的平衡,73,減輕心臟負荷,利尿 心力衰竭時利尿藥的治療目的有兩種：使心臟前負荷減輕，并導致體循環(huán)和肺循環(huán)充血癥狀的緩解糾正由代償機制造成的鈉和水的潴留,74,75,76,血管擴張藥,心力衰竭病人應用血管擴張藥，可使心排血量增加，肺毛細血管壓下降，但心率改變甚少大多數(shù)AHF患者，如少尿伴有淤血癥狀，血壓足夠的血流灌注不足，血管擴張劑是首選的一線藥物,77,血管擴張藥的作用機制,78,硝酸酯類藥物：緩解肺淤血而不降低CO，與小劑量利尿藥合用，優(yōu)于單一用大劑量利尿藥。代表藥：硝酸甘油 用量：0.5-2g/kg/min(20-200g/min）據(jù)血壓調(diào)節(jié) 當SBP90-100mmHg時，減量停止硝普鈉：應用于嚴重心衰和大部后負荷增加的患者。用量：起始量0.3-0.6g/kg/min 據(jù)血壓調(diào)節(jié)至2.5g/kg/min。注意：1 需有