2013年大苗l老師筆記藥理學筆記_W

1、 2014年執(zhí)業(yè)醫(yī)師交流交流學習QQ群320774854藥理學第一章 藥物效應動力學 一、不良反應：與用藥物目的無關，帶來痛苦的反應。可預知，不一定能避免。 1、副反應;藥物在 治療劑量下 所產生的 與治療目的無關 的效應。其產生原因與藥物作用的 選擇性低，即涉及多個效應器官有關。當藥物的某一效應用作治療目的時。其他效應就成為副反應。難以避免;特點：治療劑量、選擇性低、不嚴重、不可避免、與治療目的無關 （即所謂“副”字）。例子：感冒藥的 嗜睡 作用 2、毒性反應;是指藥物在 劑量過大或積蓄過多時對機體產生的但 可以預知和避免。特點：大劑量（或積蓄）、嚴重、可避免性反應，一般較為 嚴重， 例子：

2、農藥中毒3、后遺效應;為停藥后的血藥濃度已降至閾濃度以下，但此時殘存于體內的藥物仍具有一定生物效應，此效應即為后遺效應。特點：“后”字：血藥濃度下降至閾濃度以下后 4、停藥 反應; 突然停藥后，原疾病的癥狀加劇，故又稱回躍反應特點：反彈加?。愃茰p肥）5、反應過敏體質病人（青霉素過敏）6.特異質反應;極少數(shù)人,與醫(yī)生無關治療指數(shù);藥物的安全性指標 ; 越高越安全 治療指數(shù)=TD50（半數(shù)中毒量）/ED50(半數(shù)有效量)=LD50（半數(shù)至死量)/ ED50(半數(shù)有效量);第二章 藥物代謝動力學（吸收、發(fā)布、排泄） 1 首過消除：藥物口服吸收后經門靜脈進入肝臟，如首次通過肝臟就發(fā)生轉化，從而使進入

3、體循環(huán)藥量減少，此即首過消除(經口經肝)，故首過消除明顯的藥物應避免口服給藥，舌下 及直腸給藥其吸收途徑不經過肝門靜脈，故可避免首過消除，吸收也較迅速。 記憶：口過消除、肝臟 ; 2 血腦屏障：是指腦毛細血管阻止某些物質（多半是有害的）由血液進入腦組織的結構 (分子大,極性高的物質難以通過)胎盤屏障：是胎盤絨毛組織與子宮血竇間的屏障。 3.生物利用度：給藥后，藥物進入全身血循環(huán)的百分率和速度(除了靜脈給藥可以達到 100%, 其他都不可以)，反應了吸收的快慢和多少。記憶：“度”：速度和程度，指吸收的快慢和多少。D：用藥劑量;靜脈注射的生物利用度為 100%，口服藥物小于 100 半衰期 t1/

4、2：血藥濃度下降一半所需的時間，多數(shù)藥物的半衰期恒定，與劑量無關，確定給藥間隔時間的依據(jù)。 4 一級消除動力學：藥物消除的快慢和多少 (恒比,恒定)特點：1、以恒定的百分比消除，但單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。 2、藥物消除半衰期恒定，與劑量或藥物濃度無關。 3、絕大多數(shù)藥物都按一級動力學消除，這些藥物在體內經過 5 個 t1/2 后，體內藥物基本消除干凈。 記憶：定期（恒定半衰期） 定比（消除百分比）減量（單位時間內的消除量逐漸減?。?多數(shù)（是多數(shù)藥物的消除方式）兩個 5 5-無：一次給藥后，5 個半衰期消除到無; 5-穩(wěn)： 每個半衰期給藥一次，給藥 5 次后，血藥濃度達穩(wěn)態(tài) 零級消除

5、動力學：藥物在體內以恒定的速率消除，單位時間內消除的量不變，與血藥濃度 無關。加QQ:915930172 獲取更多執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考信息 2014年執(zhí)業(yè)醫(yī)師交流交流學習QQ群320774854記憶：定量（消除速率不變）對比一級的“減量”三種藥物之間的聯(lián)系 乙酰膽堿是體內活性物質，它可激活 M 和 N 受體，從而產生一系列癥狀（見乙酰膽堿的作用），然后，自身被膽堿酯酶水解失活。乙酰膽堿-與 M 和 N 受體結合產生作用-被膽堿酯酶分解，作用消失。 各藥作用機理（記）：乙酰膽堿和毛果蕓香堿：激動 M 膽堿受體藥阿托品：M 膽堿受體阻斷藥 總結（記）：4 種藥與乙酰膽堿類似：乙酰膽堿、毛蕓、新斯的明、有機

6、磷農藥 2 種藥與乙酰膽堿作用相反：碘解磷定、阿托品 一、乙酰膽堿藥理作用：記憶：減?。盒难芟到y(tǒng)：血壓、心率、不應期、傳導、收縮力 等均減小眼睛：瞳孔縮小 排出：胃和泌：平滑肌收縮的結果是，惡心、排尿、即胃和泌排空 腺體：分泌增加 二、毛果蕓香堿（毛毛果,MAO）毛果蕓香堿激動 M 膽堿受體，對眼和腺體作用最明顯。記憶：（作用類似乙酰膽堿：減小、排出） 作用：眼-縮瞳、減壓、調節(jié)痙攣（近物清楚） 腺體-分泌增加（汗腺和唾液腺明顯）用途：閉角型青光眼、虹膜炎三、新斯的明 作用：具有興奮骨骼肌作用,興奮胃腸道;用途：主要是重癥肌無力、腹氣脹尿儲溜,腸麻痹,胃潴流 四、有機磷農藥 中毒機理：不可逆

7、抑制膽堿酯酶，使體內乙酰膽堿積累。中毒癥狀：類似乙酰膽堿作用。重點記憶：帶孔流水(M-阿托品),肌顫(N-碘解磷定)，有時會升壓和收縮力加強，可致呼吸麻痹死亡。中毒：阿托品+碘解磷定 五、阿托品作用：毛果蕓香堿相反，重點：1、抗M 受體;2、對眼的作用：擴瞳、升壓、調節(jié)麻痹（遠物清楚）3、心率加快、傳導加快、血壓無影響 4、對有機磷酸脂類中毒引起的中樞癥狀，如驚厥、躁動不安、骨骼肌震顫等無效 禁忌：禁用于青光眼及前列腺肥大 六、碘解磷定有效解除骨骼肌痙攣、中樞中毒、所以和阿托品合用于有機磷農藥解毒 第六節(jié) 腎上腺素受體激動藥 受體：收縮血管 1 受體：興奮心肌:主要作用于心臟， HR 收縮力

8、2 受體：舒張支氣管和血管平滑肌 1、去甲腎上腺素：作用于受體- 縮血管升壓;消化道, 2、腎上腺素：即可作用于受體有可以;1）強心升壓，但 有“腎上腺素翻轉作用”現(xiàn)象 2）舒張支氣管，作用在2 受體：支氣管哮喘 3）延緩局麻藥物吸收#多巴胺 1、作用在平滑肌、1 和多巴胺受體，對2 受體作用弱；2、直接作用于心臟1 受體，間接促進腎上腺素和去甲腎上腺素釋放；3、小劑量作 用在多巴胺受體，舒張腎血管，增加尿量,保護腎臟；大劑量可明顯收縮腎血管 升壓藥物加QQ:915930172 獲取更多執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考信息第三、四、五節(jié)膽堿受體激動藥、抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶藥、M 受體阻斷藥 2014年執(zhí)業(yè)醫(yī)師交

9、流交流學習QQ群320774854首選多巴胺,不好就選去甲 #異丙腎上腺素;作用受體: 升率,擴管、增加耗氧 第七章 腎上腺素受體阻斷藥受體阻滯藥：酚妥拉明(1 擴張血管.興奮心臟)、哌唑嗪 哌唑嗪副作用：低血壓 ;受體阻滯藥：心臟,收縮支氣管平滑肌，有時可誘發(fā)或加重哮喘;拉貝洛爾：內在擬交感活性; 美托洛爾：有嚴重支氣管痙攣作用; 洛爾()用來 治高壓,心率失常心絞痛, 三條禁忌要把握,心衰,哮喘,心動緩 第八章局部 機制：阻斷 NA+通道丁卡表麻不侵潤 普卡安全不表麻利多全能要慎用 室性率亂要用它 1、丁卡因：親脂性高、穿透力強；不用于侵潤麻醉、用于表面麻醉(麻醉效果最強) 2、普魯卡因(

10、最小)：和丁卡因相反,不用于表面麻醉,用于侵潤麻醉,3、利多卡因：常用濃度0.25%-0.5% 全能麻藥 4、毒性：1）中樞：先興奮后抑制 2）心血管：抑制; 中毒用安定 第九章 鎮(zhèn)靜催眠藥 1、苯二氮卓代表藥物：(安定)2、作用：鎮(zhèn)靜催眠抗驚厥（用于癲癇持續(xù)狀態(tài)）、中樞肌松抗驚厥3、作用特點：四小 對快動眼睡眠影響小（快波睡眠）、睡眠誘導時間縮小、成癮小、反跳小 4、用于麻醉前給藥，不適合全麻 5、作用機制：1）增強 GABA 能神經傳遞和突觸抑制 2）與苯二氮卓受體結合，該受亞基上，結合后促進 GABA 與其受體結合 于 GABAa 受體的 a第十章 抗癲癇藥和抗驚厥藥 苯妥英鈉：抗癲癇、

11、不催眠 卡馬西平：三叉神經痛 丙戊 酸鈉：各類癲癇第十一章抗帕金森病藥缺多巴用了多巴還多巴 一、左旋多巴體內過程及作用 作用特點：輕：癥狀輕、年紀輕的患者; 作用：慢、久;兩好： 對肌肉僵直及運動困難療效較好 兩差：肌肉震顫療效較差、吩噻嗪類等抗精神病藥所引 起者無效左旋多巴的體內過程：腸吸收、肝脫羧、中樞少、外周多、代謝后、療效好 卡比多巴：左旋多巴按 1：10 劑量合用，使進入腦內的左旋多巴濃度明顯升高苯海索（安坦）：抗震顫療效較好，但改善僵直及動作比較差（與左旋多巴相反）氯丙嗪引起的要用安坦:第十二章抗精神失常藥（分裂抑郁狂躁） 一、氯丙嗪阻斷的受體：多巴胺受體、受體、M 受體 作用：1

12、、中樞作用：抗精神失常、鎮(zhèn)吐（因為阻斷多巴胺受體）（但對暈動病引起 的嘔吐無效） 體溫調節(jié)：低調低、高調高，和物理降溫合用，用于“人工冬眠” 加強中樞抑制藥（鎮(zhèn)靜催眠麻醉鎮(zhèn)痛）的作用 2、自主神經系統(tǒng)：阻斷受體，血管擴張、血壓下降、性低血壓 3、內分泌：催乳蘇增加（其他激素減少） 不良反應：1、一般不良反應、性低血壓 2、椎體外系反應：帕金森綜合癥、急性肌張力障礙、不能（這加QQ:915930172 獲取更多執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考信息苯妥英鈉大發(fā)作首選沒有選卡馬西平-撲米酮：大發(fā)作、部分發(fā)作首選 記憶為：大部分 ：各型癲癇（除失神小發(fā)作） 丙戊酸鈉：各類癲癇，其中對失神小發(fā)作的療效優(yōu)于乙琥胺 乙琥胺：小

13、發(fā)作硫酸鎂：抗驚厥 全馬(全身發(fā)作-卡馬)失胺(失神發(fā)作-乙琥胺)廣丙酸 (都有用-丙戊酸鈉) 2014年執(zhí)業(yè)醫(yī)師交流交流學習QQ群3207748543 種可用抗膽堿藥治療）遲發(fā)性運動障礙（用抗抗膽堿藥治療會加重） 3、過敏 二、丙咪嗪：抗抑郁（使 NA抑制 HA 和 5-HT 攝?。┛岫∮米饔?三、碳酸鋰：抗狂躁（NA去甲腎上腺素） 第十五章 鎮(zhèn)痛藥(中毒用納諾酮)一、的作用及機制 1、中樞：鎮(zhèn)靜欣快、抑制呼吸、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)咳、縮瞳 2、平滑?。合琅d奮，膽道、支氣管、輸尿管張力增加 3、血管：外周血壓下降、顱壓升高 二、應用 1、鎮(zhèn)痛：用于急性銳痛如嚴重燒傷、創(chuàng)傷 （診斷未明、意識不清、婦

14、女兒童、分娩、新生兒、哺乳期婦女，不能使用）2、心源性哮 喘（禁用支氣管哮喘）3、止瀉 三、不良反應：成癮性停藥后出現(xiàn)戒斷癥狀的原因：去甲腎上腺素神經元活動增強 四、哌替啶作用及不良反應都類似吸抑制;，有成癮性、呼第十四章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥一、解熱鎮(zhèn)痛藥的作用機制（PG 有關）解熱鎮(zhèn)痛是匹林;CO12誘哮喘,抗凝抗?jié)翊ㄆ椴?第十五章 鈣拮抗藥 鈣拮抗藥的作用機理：阻 Ca2+內流 應用：1、變異型心絞痛：硝苯地平 2、腦血管痙攣、栓塞：尼莫地平、氟桂利嗪 第十六章 抗心律失常藥緩慢失常用阿托品,室率不齊利卡因地黃中毒苯妥英預激房顫胺碘酮第十七章 治療充血性心力衰竭的藥一、強心苷類（地高辛） 低：

15、 1、降低心率 2、減慢房室傳導：治療房顫（不直接抑制房顫）3、縮短心房不應期： 治療發(fā)撲 高： 心肌收縮加強（使細胞內 Ca2+增高）心： 強心苷類應用：療效最好：房顫伴有心室率快的心率衰竭 療效最差：甲亢、貧血、VB 缺乏、二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎所致的心功能不全血管緊張素轉換酶抑制劑(逆肥厚降死亡)：卡托普利 記憶：卡托普利、脫掉厚衣 3；減少緊張 1、降低阻力 2；心力衰竭、徹底遠離。 第十八章 抗心絞痛藥三類藥物共同的作用：降低耗氧、增加缺血供血、擴張冠脈 但作 用機制不同： 1、硝酸甘油：松弛平滑肌、擴張血管 2、受體阻斷藥：阻斷受體，降低心肌傳導自律 興奮性 代表藥： 3、鈣拮抗

16、劑：抑制鈣內流 應用：1、硝酸甘油與合用協(xié)同降低心肌耗氧量 2、鈣拮抗劑的最佳適應癥是變異性心絞痛第十九章抗動脈粥樣硬化藥 1、HMG-CoA 還原酶抑制藥（他丁類）;降低膽固醇 2、貝特類藥物 作用：調血脂作用：,降低甘油三酯:升高 HDL-C(高密度脂蛋白酶) 第二十章 抗高血壓藥 1、利尿藥：常用吩噻嗪類，如： 2、鈣拮抗劑：藥物名：地平、維拉帕米、地爾 硫卓加QQ:915930172 獲取更多執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考信息 2014年執(zhí)業(yè)醫(yī)師交流交流學習QQ群320774854作用機制：抑制鈣內流，減少心肌和血管平滑肌的鈣 引起：心肌收縮力降低，頻率減慢，耗氧降低血管平滑肌舒張不良反應：硝苯地平水腫

17、發(fā)送率高 維拉帕米-便秘發(fā)生率高 3、受體阻斷藥： 4、血管緊張素轉換酶抑制藥：卡托普利 應用：適合高血壓伴并發(fā)癥，如高血壓伴心絞痛及哮喘患者，并可逆轉心肌肥厚 不良反應：低血壓，腎灌注不良時可加重病情（AT有維持腎灌注壓的作用） 5、氯沙坦(ARB)：血管緊張 素拮抗劑，降低外周阻力和血容量，逆轉心肌肥厚（同卡托普利）和降壓 第二十一章利尿藥降低鈉的重吸收 一、髓袢利尿藥：腎的稀釋及濃縮功能 1、抑制髓袢升支相段髓質部和皮質部對 NaCl 的再吸收 2、降低3、排出大量等滲尿 4、不良反應：低血鉀 二、噻嗪類：氫 1、抑制髓袢升支相段皮質部（遠曲小管開始部位）NaCl 的再吸收 2、抗尿崩癥

18、作用 3、降血壓作用：適用于伴水腫的高血壓患者 4、不良反應：低血鉀 三、保鉀利尿藥：螺內酯（安體舒通）、氨苯蝶啶 作用機制：醛固酮拮抗劑，排鈉保鉀不良反應：高血鉀、男性低眼內壓，治療青光眼 女性化、婦女多毛癥 四、碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺降五、滲透性利尿藥：甘露醇作用：脫水作用：腦水腫的首選藥 利尿作用：靜注后，小管滲透壓升高，水、鈉重吸收減少第二十二章 作用于血液及造血器官的藥物 一、肝素抗凝血藥（包括低分子量肝素）作用機制：激活抗凝血酶（AT）作用特點：體內、外均可抗凝，需測出凝血狀況 二、香豆素類抗凝血藥（華法林、雙香豆素）作用機制：維生素 K 拮抗劑（僅體內抗凝）相互 作用: 基保泰

19、松降低其作用（肝藥酶誘導劑） 三、纖維蛋白溶解藥：鏈激酶、尿激酶、溶栓，6 小時內用四、抗血小板藥：阿司匹林、潘生?。w內外均抗血栓）五、促凝血藥：維生素 K參與凝血因子 2、7、9、10 的合成應用：維生素 K 缺乏所導致的和凝血因子減少 阻塞性黃疸、膽瘺VK 吸收障礙新生兒VK 合成不足長期用四環(huán)素抑制腸道細菌合成 VK 肝病引起的凝血酶原、凝血因子合成減少香豆素類過量引起的香豆素拮抗 VK 不用于：外傷（用腎上腺素） 六、抗貧血藥：葉酸治療巨幼紅細胞性貧血 七、血容量擴充劑：右旋糖酐第二十三章組胺受體阻斷藥 一、H1 受體阻斷藥 苯海拉明 二、H2 受體阻斷藥 替丁 抑酸 雷尼替丁：拮抗

20、 H2 受體、抑制胃酸分泌，不良反應較少雷貝拉唑：類似雷尼替丁 第二十四章作用于呼吸系統(tǒng)藥三、支氣管擴張藥 沙丁胺醇、特布他林：選擇性激動2 受體，平喘（氨）茶堿：作用機制:抑制磷酸二酯酶強心利尿二喘四、抗過敏平喘藥色甘酸鈉：用于預防支氣管哮喘加QQ:915930172 獲取更多執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考信息 2014年執(zhí)業(yè)醫(yī)師交流交流學習QQ群320774854第二十五章作用于消化系統(tǒng)藥物 一、抗消化潰瘍藥 1、中和胃酸藥：氫氧化鋁 2、抑制胃酸分泌藥：H2 受體阻斷劑：替丁 M 受體阻斷劑：阿托品促胃液素受體阻斷劑：丙谷胺H+泵抑制劑：奧美拉唑 3、胃黏膜保護劑：硫糖鋁 4、抗幽門螺旋桿菌：鐵制劑奧美拉

21、唑： 抑制 H+/K+-ATP 酶（H+泵）應用：對返流性食管炎效果較好止吐藥：多潘立酮（嗎丁啉）增強胃腸動力藥：西沙必利 第二十七章腎上腺皮質激素類藥 糖皮質激素： 1、作用：四抗：抗炎、抗免疫、抗毒素(過敏)、抗休克,不能抗病毒 2、應用：首選多發(fā)性皮肌炎;可治急性淋巴細胞白血病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡 3、不用： 水痘、骨質疏松 4、不良反應：誘發(fā)或加重胃十二指腸潰瘍、誘發(fā)或加重感染、醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進、 股骨頭無菌性壞死、骨質疏松、向心性肥胖、高血壓、糖尿病、低血鈣、低血鉀(一進一退 5 誘發(fā)) :一進(腎上腺皮質功能亢進)一退(腎上腺皮質功能減退)5 誘發(fā)(1 誘發(fā)感染.2 誘發(fā) 腸潰

22、瘍. 3 高血壓.4 糖尿病.5 精神病.) 5、有依賴性，停藥反跳、逐步減量（ACHT 減少） 第二十八章甲狀腺激素及抗甲狀腺藥物硫脲類：甲狀腺危象首選。代表藥：硫氧嘧啶 嚴重不良反應：粒細胞缺乏癥第二十九章胰島素及口服降血糖藥 藥物：雙胍類肥胖或者超重 II 型患者的首選（胖子 吃 2 個瓜）不良反應：乳酸酸中毒磺脲類非肥胖 II 型的一線藥物不良反應：低血 糖（要有一定功能的胰島存在）;葡萄糖苷酶抑制劑（*波糖）餐后高血糖與進餐同服不良反應：腹脹腹瀉等胃腸 道反應;胰島素增敏劑羅格列酮、比格列酮;胰島素：A 適應癥：(1)所有 I 型+妊娠糖尿病, (2) II 型只要有并發(fā)癥都可以用胰

23、島素;第三十一章 -內酰胺類抗生素一、青霉素類 (廉頗落放白飛灘首選青霉素鏈球菌.葡萄 球菌. 螺旋體.放線菌.白喉.肺炎.炭疽) 結構特點：不耐酸不耐酶機制：抑制細菌細胞壁肽裂糖合成;不良反應：過敏性休克 無效：原蟲、立克次體病毒、真菌、厭氧菌、 綠膿桿菌頭孢噻污是耐-內酰胺酶作用較強的藥物 二、頭孢菌素類,神州行我看行,抗綠膿他定行 頭孢他啶是最強的抗綠膿桿菌藥第三十二章大環(huán)內酯類及林可霉素類抗生素 一、大環(huán)內酯類：抑制細菌蛋白質的合成,紅霉素首選治療的疾?。很妶F病、白喉帶菌者、支原體肺炎、沙眼衣原體所致嬰兒肺炎及結腸炎、彎曲桿菌所致敗血癥或腸炎;大內高手紅霉素,支援紅軍不咳嗽-支原體肺炎.軍團病.布魯氏菌.百日咳桿菌 二、林可霉素類(對立克次體無效)：由金黃色葡萄球菌引起的骨關節(jié)感染首選林可霉素類 第三十三章氨基糖苷類抗生素 鏈霉素、慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素(抗綠膿) 5、妥布霉素：對綠膿作用最強 加QQ:915930172 獲取更多執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考信息 2014年執(zhí)業(yè)醫(yī)師交流交流學習QQ群320774854作用機制：氨基糖苷類和大環(huán)內酯類蛋白質合成（抑制細胞壁合成 白體/核糖體） -內酰胺類2、主要不良反應：耳毒性 3、鏈霉素：前庭功能損害嚴重 鏈霉素急性中毒萄糖酸鈣 用藥：葡4.總結：具有耳毒性的藥物（不能合用）呋喃苯胺酸（速尿）、萬古霉素、